Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Referat

STROKE CARDIOEMBOLI

oleh Tatik Handayani 0708015045

Pembimbing dr. Susilo Siswonoto, Sp.S, M.Si Med

Dibawakan dalam rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Syaraf Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2012BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul akut.1 Klasifikasi stroke dibagi ke dala m stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana stroke iskemik memliki angka stroke dan kejadian 85% terhadap seluruh 20% stroke 15%

terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan

kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis stroke

perdarahan

intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid. Terdapat dua kategori kerusakan otak pada pasien stroke: 1. Infark, yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan otak. 2. Perdarahan, yang merupakan pelepasan darah ke otak dan ke dalam ruang extravaskular dalam kranium. Perdarahan menyebabkan kerusakan otak karena menyebabkan cedera atau tekanan umum lokal pada jaringan otak; zat biokimia yang dikeluarkan selama dan setelah perdarahan juga dapat mempengaruhi pembuluh darah di dekatnya dan jaringan otak.1 Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus, emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan menjadi infark atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark lakuner.2 Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.3 Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang

2

berasal dari jantung. Sebab tersering timbulnya emboli ini a dalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup jantung.

B. Tujuan Tujuan dari pembuatan referat ini antara lain untuk mengetahui definisi, anatomi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosa, penatalaksanaandari Stroke cardioemboli

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

3

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.3 B. Epidemiologi4 Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke iskemik diakibatkan kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan terdapat sebanyak 146.000 kasus. Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia bervariasi dari 12-31% tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat evaluasi, dan desain studi. Risiko kardioemboli meningkat sesuai dengan pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio emboli, diperkirakan karena meningkatnya prevalensi fibrilasi atrium pada orang tua.2 a. Kematian/Kecacatan Pada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis jelek dan lebih banyak mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe stroke iskemik lainnya. Pada pengamatan umum ini berasal dari emboli yang berasal dari ruang jantung, yang rata-rata berukuran besar. b. Ras Orang kulit hitam dan keturunan Spanyol dilaporkan memiliki frekuensi yang lebih rendah terkena stroke kardio emboli daripada kulit putih, mungkin mencerminkan prevalensi yang lebih rendah dari fibrilasi atrium dalam kelompokkelompok ras ini. c. Jenis Kelamin Rasio wanita:laki-laki pada stroke kardio emboli meningkat sesuai umur, mencerminkan peningkatan prevalensi dari fibrilasi atrium diantara wanita yang lebih tua. d. Umur Frekuensi relatif pada stroke kardio emboli sebagai proporsi dari semua stroke adalah dua modalitas, lebih tinggi pada usia muda (75 tahun). Insiden terus meningkat seusai pertambahan umur karena meningkatnya frekuensi fibrilasi atrium.

C. Faktor Resiko Kardioemboli a. Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi 1. Tekanan darah tinggi Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada stroke. 2. Abnormal blood lipids Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar HDL kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner dan stroke iskemik. 3. Perokok Meingkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan perokok berat. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama. 4. Inaktifitas Fisik Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50% 5. Obesitas Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.

6. Makanan tidak sehat Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan 31% penyakit jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak yang tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada lipid darah dan trombosis. 7. Diabetes mellitus Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.

b. Faktor Risiko lain yang dapat dimodifikasi 1. Status ekonomi rendah Hubungan terbalik dengan risiko penyakit jantung dan stroke.

5

2. Penyakit gangguan mental Depresi berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. 3. Stres psikososial Stres berkepanjangan, isolasi sosial dan kecemasan meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 4. Pengguna alkohol Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 30% penyakit jantung, namun peminum berat dapat merusak otot jantung. 5. Penggunaan obat-obat tertentu Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko penyakit jantung. 6. Lipoprotein(a) Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL kolesterol yang tinggi. 7. Hipertrofi ventrikel kiri Penanda kuat kematian kardiovaskular.

c. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi 1. Usia lanjut Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung; risiko stroke meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur 55 tahun. 2. Herediter atau riwayat keluarga Meningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung koroner atau stroke sebelum usia 55 tahun (bagi saudara laki-laki) atau 65 tahun (bagi seorang kerabat wanita) 3. Jenis kelamin

6

Rata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki dibandingkan dengan perempuan (umur premenopause); risiko stroke sama antara laki-laki dan perempuan.

d. Faktor risiko baru 1. Kelebihan homocysteine dalam darah Kadar yang tinggi dapat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. 2. Inflamasi Penanda inflamasi berat berkaitan dengan peningkatan risiko

kardiovaskular, seperti kenaikan C-reactive protein (CRP). 3. Koagulasi darah abnormal Kenaikan kadar fibrinogen darah dan penanda bekuan darah lain meningkatkan risiko komplikasi-komplikasi lain.

e. Faktor Risiko pada wanita y Penggunaan kontrasepsi oral y Terapi sulih jormon y Sindrom polikistik ovarium y Risiko serangan jantung paling tinggi pada awal setiap siklus menstruasi. D. Patogenesis Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jatung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit jantungnya sendiri.6 Caplan LR (2009) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari jantung, yaitu: 1. Trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel).

7

2. Trombus putih, aggregasi pletelet fibrin (Infark miokard). 3. Vegetasi endocarditis marantik. 4. Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis. 5. Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral). 6. Myxoma dan framen fibroelastoma.1

Gambar 1. Dasar otak pada pembedahan mayat memperlihatkan emboli merah membengkakan arteri basilaris Pembentukan Emboli Dari Jantung3,7 Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses pembentukan emboli, yaitu: 1. Faktor mekanis Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada

8

miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material emboli. Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli. 2. Faktor aliran darah Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat. Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen. Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium, kardiomiopati dilatasi. 3. Proses trombolisis di endokardium Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan

9

kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi lebih stabil. Perjalanan Emboli Dari Jantung3 Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan a.vertebralis (100 ml/menit). Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama pada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior. Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan percabangan langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna. Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang arteri. Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi: 1. Endotel pembuluh darah 2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat 3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah 4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran

10

darah, sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap. Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal. Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari: 1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran dalam proses lisis emboli. 2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot) mudah lisis. Oedem Serebri3 Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di serebri, yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang menyumbat arteri serebri secara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi. Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh, termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion, transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport natriumkalium, disertai masuknya cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik.

11

Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan asam organik lainnya, yang mempermudah terjadinta oedem setelah resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi cairan secara pasif di ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai oedem serebri vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi selama iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem. Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak

bermanifestasi). Oedem serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas yang terjadi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang permanen. Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan oedem serebri berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai volume maksimal setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke 4 5. Infark Berdarah1,3,7 Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara jaringan nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding

12

kapiler akan menyebabkan makin masifnya Infark berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak diproksimal Infark. Caplan (2009) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli menjadi 3: 1. Kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding ventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten foramen ovale. 2. Kelaianan katup,seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral. 3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.

Sumber emboli pada jantung yang menyebabkan iskemia serebri Gangguan y y y y y y y y y y y y y y y IM Baru dengan kerusakan endokarium IM lama dengan akinetik segmen atau aneurisma dilatasi Rematik mitral stenosis * Rematik mitral regurgasi * Endokarditis infektif Trombotik endokarditis non bakterial Prolaps katup mitral* Kalsifikasi annulus mitral* Aorta stenosis kalsifikasi Katup protesis* Kardiomiopati Miksoma atrial Atrial fibrilasi Sindrom sick sinus y Lokasi potensial materi emboli y y y y y y y y y y y y Permukaan endokard ventrikel kiri Apek ventrikel kiri, terperangkap dalam trabekula cornea cordis Aurikel atau atrium dilatasi Lesi jet atau atrial endocardium Permukaan katup dan pangkalnya Permukaan katup Permukaan katup dan pangkalnya diatrium Pangkal permukaan katup^ Kalsifikasi pada dasar cuping Tempat pangkal dan permukaan katup Atrium atau ventrikel, terperangkap pada trabekula cornea cordis

13

y y y * Keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis

Tumor pada septum sekundum Trombus di atrium kiri Trombus di atrium kiri

Selain trombus, material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai emboli

Penyakit Jantung Sebagai Sumber Emboli1,3 A. Kardiomiopati dilatasi Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara menyeluruh. Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan aritmia. Aritmia yang timbul biasanya sebagai ventrikel takikardi dan 20-30% menjadi atrial fibrilasi kronik. Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di intrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh kapitas dengan predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi trombus dengan ekhokardiografi ditemukan antara 11-58% pada penderita kardiomiopati dilatasi, tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi. B. Infark miokardium Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA) mencapai 2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan, bahwa prevalensi trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang bermanifestasi klinik. Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalah segmen ventrikel yang hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis aliran darahI dan kerusakan dari permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik). Pada pemeriksaan EEG pada 24 jam pertama setelah awitan dari IMA biasanya tidakditemukantrombus ventrikel kiri. Pembentukan trombus mulai terjadi pada hari 1- 7, dan berkembang sampai minggu ke-2. kurang lebih 1/3 dari trombus akan menonjol ke dalam rongga ventrikel dan sisanya berbentuk mural atau datar.

14

Trombus yang bergerak (mobil) dan atau menonjol ke rongga ventrikel mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk mural.

Gambar 2. Jantung pada bedah mayat pada pasien dengan emboli otak massif. Terdapat banyak bekuan darah pada infark miokardium (Caplan).

C. Aneurisma pasca Infark miokardium Pada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan faktor predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya berbentuk datar, melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombus ini jarang menimbulkan emboli. D.Miksoma atrium Tumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang, biasanya mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang

menyebabkan stroke. Gejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi aliran ke arteri serebri sekitar 50% dari kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe, platelet fibrin dan fragmen tumor.

15

E. Defek septum Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek atrio septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem vena langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut sebagai emboli paradoksikal. Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten foramen ovale, sedangkan pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada orang normal, didapatkan 10-18%. Emboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab stroke yang tidak jelas penyebabnya.

F. Kelainan katup mitral rematik Trombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak mempunyai riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis mitral sedang, dan terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dinding ventrikel kiri,material trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium dari katup mitral sendiri. Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12 bulan. Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali. Resiko emboli juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral. G. Katup Protesis Katup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli menjadi komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama. Rata-rata

embolip[enderita dengan katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada katup aorta protesis lebih rendah, yaitu 1,2-2,2% pertahun. Komplikasi lain endokarditis katup protesis, yang mempunyai insidensi 2,4% pertahun, menjadi sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli. H. Endokarditis bakterial Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari penyakit jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operativ, tetapi insidensi stroke karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun. Keadaan ini dapat diterangkan bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinya

16

endokarditis bakterial, dan resiko serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi stapilococcus aureus atau epidermidis dengan katup protesis. Stroke dapat pula terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial. Komplikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk, yaitu iskemia, hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis, biogenik, aneurisma mikotik, dan perdarahan subarakhnoid, tergantung dari bagian dan ukuran dari emboliseptik. Prediktif resiko emboli dari deteksi vegetasi katup dengan echocardiografi tidak sepenuhnya berkorelasi, untuk mengurangi resiko stroke hanya dengan secepat mungkin menanggulangi infeksi dengan pemberian antibiotik. I. Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN) Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya penderita dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyak malignansi hematologi. Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan verrukosa endokarditis. ETN tipe non infeksi endokarditis, pada katup jantung yang normal,vegetasinya biasanya kecil terdiri dari platelet dan deposit fibrin, patogenesanya masih belum pasti, tetapi diperkirakan karena perubahan permukaan katup, dan keaadaan hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin, procoagulan). J. Prolaps katup mitral (PKM) PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan lebih sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi dengan kontras, ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM. PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangat berlebih dari daun katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun katup dan korda tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous. Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah, endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak, endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia. Trombus bisa terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katup mitral, posterior

17

dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak. Trombus berasal dari daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet. K.Kalsifikasi annulus mitral (KAM) KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan proses degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan konduksi jantung, atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan aterosklerosis a.karotis. L. Atrial fibrilasi (AF) Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan pada kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol 11%. Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF. Penyebab AF yang paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung iskemik. Resiko emboli pada AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal atau reversi spontan keritme sinus. Trombus terbentuk di atrium kanan karena stasis dari aliran darah. Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur 60 tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF merupakan penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif. Valvular atrial fibrilasi mempunyai resiko stroke 17 kali dari kontrol. M. Sindrom Sick Sinus (SSS) SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block. SSS bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan dengan penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung rematik. Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi dan atrial flutter atau fibrilasi. Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial fibrilasi.

18

E. Gejala Klinis y y y y y Penurunan kesadaran pada saat onset stroke. Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas. Dicetuskan oleh manuver valsava. Gejala memperlihatkan keterlibatan teritori vaskular yang

berbeda dari otak. y Tidak ditemukannya kejang onset. y Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup). ataupun nyeri kepa la pa da soot

F. Pemeriksaan Fisik y Temuan adanya disritmia jantung (ex ; fibrilasi atrium, sick sinus syndrome) y Temuan adanya bising jantung (ex ; stenosis mitral,aorta stenosis kalsifikasi) y y y Temuan gagal jantung kongestif (ex ; setelah infark miokard akut) Penyakit penyerta (ex ; SLE, endokarditis) Temuan tanda emboli sistemik

19

DIAGNOSIS STROKE KARDIOEMBOLISkala klinis Davis & Hart 1. Sumber utam a jantung Fibrilasi Atrium Sindroma Sick Sinus Stenosis Mitral Katup protesis Trombus Ventrikel kiri lnfark miokard akut Aneurisma ventrikel kiri tahp a trombus 2. Saat kejadian defisit neurologis maksimal dan m endadak { kurang 5menit p a d a pasien sedang aktif) 3. Tldak ada/s angat sedikit aterosklerosis pada pem eriks aan U SG di k arotis , angiografi ka rotis 4. lnfark kortikal atau subkortikal luas (Kiinis atau dengan CT-scan/MRI kepala) 5. lnfark kortikal sebelumnya pada suatu area vaskular lain (Kiinis atau dengan CT-scan/MRI kepala) 6. Tldak didapatkan aterosklerosis pada arterio gram 7. lnfark berdarah pada CT-Scan 8. Tidak didapatkan HT kronis >4-57 Tersangka >6-77 Lebih mungkin >8 7Sangat mungkin

3 3 4 44

4 3

1

3

TASK FORCE OF CEREBRAL EMBOLIC KRITERIA 1. defisit neurologi tiba-tiba dan maksimal 2. sumber emboli jantung 3. lnfark multipel 4. infark hemoragik pada ct-scan 5. tidak ditemukan arteriosklerosis pada ct-scan 6. emboli sistemik 7. trombus jantung 8. Vanishing occlusion pada angiografi

20

G. Penatalaksanaan Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. 1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain: 1 Anti-edema otak: a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 1020mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off, dan dihentikan setelah fase akut berlalu. 2 Anti-Agregasi trombosit Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80300 mg/hari 3 4 Antikoagulansia, misalnya heparin Lain-lain: a b Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam, nimodipine.

2. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

21

Rehabilitasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.

Terapi Preventif Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: a b c d Pengobatan hipertensi Mengobati diabetes melitus Menghindari rokok, obesitas, stres Berolahraga teratur

22

BAB III PENUTUP Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli. Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.3 Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab tersering timbulnya emboli ini adala h fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup jantung.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009: 349-68 2. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology, diagnosis and management, vol.2 Melbourne: Churchill Livingstone,1986:1085-104 3. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral embolism task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43 4. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database] Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:1 5. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline Database] Available from URL:

http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_facto rs.pdf. 2010:1 6. Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984: 187-92 7. Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology. McGraw- Hill: New York; 2005. p. 700-4

24