PENDAHULUAN

Hidup dimulai di usia 30 – 40 tahun, sebab di usia inilah seseorang tengah berada di

puncak karir. Di usia ini pula seseorang tengah menikmati apa yang menjadi perjuangannya

sejak usia 20 sampai 30-an. Sayangnya di usia ini pula penyakit stroke mencari mangsa.

Stroke bukan monopoli penyakit orang tua, orang yang masih mudapun banyak yang

terserang penyakit ini. Walaupun penyakit ini sering didominasi pada orang tua, tetapi fakta

menunjukkan banyak orang mati muda karena terserang stroke. Boleh dibilang penyakit stroke

menyerang kepada siapa saja tanpa memandang usia.

Stroke juga disebut dengan GPDO (Gangguan Peredaran Darah Otak), dinegara maju

merupakan penyebab kematian no3 (tiga) setelah penyakit jantung dan kanker pada kelompok

usia lanjut, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat pertama. Terdapat banyak sekali

penyebab stroke dan gejala-gejala stroke pada orang muda, tetapi banyak dari keadaan ini yang

dapat diobati dengan terapi yang adekuat dapat mengurangi resiko stroke atau membatasi defisit

neurologis jika stroke telah terjadi.

STROKE PADA USIA MUDA

DEFENISI

Stroke adalah serangan mendadak pada otak akibat pembuluh darah otak tersumbat atau

pecah, biasanya kondisi ini diikuti dengan gejala seperti nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran

dan kejang mendadak. Juga terjadi gangguan daya ingat, keseimbangan dan gangguan orientasi

tempat, waktu dan ruang.

Stroke adalah gangguan fungsi otak akibat aliran darah ke otak mengalami gangguan

akibat dari nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan oleh otak tak terpenui dengan baik. Penyakit ini

sering diidentikkan dengan kelumpuhan anggota gerak yang menyerang secara tiba-tiba serta

terjadinya penurunan kesadaran.

Stroke adalah suatu gangguan atau bencana peredaran darah di otak yang dalam bahasa

asing disebut sebagai Cerebro Vascular Accident (CVA). Tidak jarang pula akibat dari stroke

dapat menyebabkan orang menjadi cacat sehingga menggangu pekerjaan sehari-hari dan menjadi

beban keluarga.

Stroke adalah sindroma klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat yaitu

berupa manifestasi defisit neurologis fokal atau globalo yang berlangsung dalam waktu 24 jam

atau lebih atau langsung menimbilkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak non traumatik.

EPIDEMIOLOGI

Stroke dapat terjadi pada setiap usia, namun yang sering terjadi pada usia >40 tahun.

Umumnya laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Insiden penyakit kardiovaskulernya pada

anak-anak yang berusia kurang dari 15 tahun adalah 2,5 per 100.000 penduduk/tahun yang

mencapai 34 per 100.000 penduduk pada orang yang berusia kurang dari 55 tahun.

Angka kejadian stroke terus meningkat seiring bertambahnya usia. Makin tinggi usia

seseorang, makin tinggi angka kemungkinan untuk terkena stroke. Secara umum dapat dikatakan

bahwa angka kejadian stroke adalah 200 per 100.000 penduduk dalam 1 tahun. Bila ditinjau dari

jenis usia adalah :

- Kelompok usia 30 – 44 tahun angka kejadian 0,2 per 1000

1

- Kelompok usia 45 – 54 tahun 0,7 per 1000.

- Kelompok usia 55 – 64 tahun 1,8 per 1000.

- Kelompok usia 65 – 74 tahun 2,7 per 1000.

- Kelompok usia 75 – 84 tahun 10,4 per 1000.

- Kelompok usia >85 tahun 13,9 per 1000.

ETIOLOGI

Pada wanita muda penyebab stroke antara lain ada riwayat stroke keluarga, defesiensi

protein darah dan kelainan gen, keguguran yang berulang tanpa sebab, migrain, kontrasepsional.

Pada kelompok usia muda dan wanita muda yaitu yang paling sering disebabkan oleh

cacat pembuluh darah bawaan atau anomali-anomali bawaan pada usia yang muda, akibat

antibodi antikardiolipid, stress, alkohol, faktor keturunan (gen), penyalahgunaan narkoba, pola

makan yang salah, merokok, kurang olahraga, dan gaya hidup yang tidak sehat.

Hemoglobinopati heredit dengan predisposisi terhadap stroke termasuk sickle sick

disease (Hemoglobin S-S), penyakit sickle cell trait (Hemoglobin S-A), dan hemoglobin C dan

hemoglobin S-C. Infark serebri terjadi pada 5% pasien dengan sickle sick disease. Komplikasi

ini mungkin akibat dari arteriolopati progresif yang sekunder dari abnormalitas intima yang

berhubungan proliferasi fibroblastik pada dinding pembuluh darah. Infrak cerebri dapat terjadi

pada daerah distribusi arteri serebri media dengan lesi-lesi multipel atau dengan ”silent stroke”

yang dideteksi dengan MRI atau transcranial Doppler Ultrasound pada anak-anak yang beresiko,

dimana pemeriksaan neurologis normal.

FAKTOR RESIKO

- Faktor resiko mayor (faktor Dominan)

1. Hipertensi

2. Pernah terserang stroke

3. Penyakit jantung

4. Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis (gejala-gejala pengerasan pembuluh

darah), gangguan pembuluh darah koroner, gangguan pembuluh darah karotis,

2

klaudikasio intermitten (nyeri yang hilang timbul), denyut nadi perifer tidak ada, dan

lain-lain.

5. Diabetes Melitus.

6. Polisitemia (banyak sel-sel darah)

- Faktor resiko minor

1. Kadar lemak darah yang tinggi

2. Hematokrit tinggi

3. Merokok

4. Kegemukan (obesitas)

5. Kadar asam urat tinggi

6. Kurang gerak badan/olahraga

7. Fibrinnogen tinggi.

- Faktor resiko yang tidak dapat diubah

Usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA/Stroke, Penyakit jantung koroner,

fibrilasi Atrium, Heterozigot atau Homozigot untuk Homosisturia, faktor Genetika.

- Faktor resiko yang dapat diubah

Merokok, DM, Hipertensi, penyalagunaan alkohol dan obat-obatan, kontrasepsi oral,

hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperunisemia, dislipidemia.

KLASIFIKASI

Secara garis besar stroke berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya dapat

diklasifikasikan menjadi dua yaitu :

1. StrokeHemoragik

Terjadinya infark hemoragik diketahui adanya reperfusi oleh pembuluh darah setelah

oklusi hilang. Diasumsikan bahwa adanya tekanan baru arteri pada kapiler-kapiler

menyebabkan terjadinya diapedesis eritrosit melalui dinding kapiler yang hipoksia.

Semakin sering terjadi reperfusi, semakin rusak pula dinding kapiler dan makin

memperbanyak kemungkinan daerah infark hemoragik.

3

Berbeda dengan infark nonhemoragik secara patologik  pada infark hemoragik

ditemukan banyak eritrosit di sekeliling daerah nekrosis yang umumnya menetap lebih

lama yaitu beberapa jam sampai 2 minggu ataupun setelah oklusi arteri. Ini adalah jenis

stroke yang sangat mematikan, tetapi relatif hanya menyusun sebagian kecil dari stroke

total (10-15% untuk perdarahan intraserebrum dan 5% untuk perdarahan subarakhnoid).

Gambar Perbedaan stroke hemoragik dan stroke iskemik

Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and

Related Health Problems 10th  Revision, stroke Hemoragik di bagi atas :

1) Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau

hematoma intrakranial.Stroke jenis ini terjadi karena disebabkan suatu aneurisma

yang pecah ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri

menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid.Hal ini

menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di

otak.Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di

sekitar genangan darah.Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat,

maka tekanan otak meningkat drastis.Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran

bahkan dapat menyebabkan kematian.Penyebab perdarahan intraserebral yang

paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan

degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan

ruptur pembuluh darah.

4

Adapun penyebab perdarahan intraserebral :

Hipertensi (80%)

Aneurisma

Malformasi arteriovenous

Neoplasma

Gangguan koagulasi seperti hemofilia

Antikoagulan

Vaskulitis

Trauma

Idiophatic 

2) Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga

subarachnoid.Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat

pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di

samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika

pembuluh darah di luar otak mengalami ruptur.Hal ini menyebabkan daerah di

antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah Perdarahan

subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke.

Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke

ruang subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.Penyebab perdarahan

subarachnoid :

Aneurisma (70-75%)

Malformasi arterivenous (5%)

Antikoagulan ( < 5%)

Tumor ( < 5% )

Vaskulitis (<5%)

Tidak di ketahui (15%)

2. Stroke Non Hemoragik

Stroke karenda penyumbatan dapat dibagi antara lain yaitu:

5

1. Trombosis serebri

Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis

ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk

pada percabangan atau tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai

resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima

membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan terbuka

sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan menempel pada permukaan

yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan

enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi. (Sylvia, 1995).

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan

kerusakkan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors

yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada

pembentukkan lesi fibrointimal pada subendotelial. (Stroke Center, 2003)

2. Emboli serebri

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakkan emboli

serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi

sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal

dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat

mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.

(Sylvia, 1995)

Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu terbagi menjadi :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya

beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversible dan penderita pulih seperti

semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis

dan plak pada arteri karotis interna dan arteri vertebralis.

b. Stroke In Evolution (SIE)

Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat

c. Reversible Ischemic Neurology Deficit (RIND)

6

Merupakan stroke komplit yang terjadi perbaikkan dalam waktu beberapa hari tetapi

tidak lebih dari satu minggu.

d. Complete Stroke Ischemic

Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non Hemoragik

Gejala Klinis SH SNH

PIS PSA

Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan

Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada

Muntah pada

awalnya

Sering Sering Tidak, kecuali lesi

di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Selalu

Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang

sebentar

Bisa hilang/tidak

Hemiparesis Sering sejak awal Permulaan tidak

ada

Sering dari awal

Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada

Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering

PATOFISIOLOGI

Stroke hemoragik adalah suatu kondisi yang terjadi terutama disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah di otak. Pembuluh darah pecah dan kemudian melepaskan

darah ke otak. Penelitian menunjukkan bahwa hampir 20% dari stroke yang terjadi

merupakan stroke hemoragik. Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim

otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 %

adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid

dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).

7

Setelah pecahnya arteri, pembuluh darah tidak mampu membawa darah dan

oksigen ke otak dan menyebabkan sel mati. Alasan lain yang dapat menyebabkan stroke

hemoragik adalah darah yang mengalir ke otak akibat pecahnya pembuluh darah tersebut

membentuk gumpalan di dalam otak dan menyebabkan kerusakkan jaringan otak. Hal ini

dapat menyebabkan kerusakan fungsi otak.

Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua cara yaitu kerusakan

otak yang nyata terjadi pada saat perdarahan. Ini terutama pada kasus dimana hematoma

meluas ke medial dan talamus serta ganglia basal rusak. Hematoma yang membelah

korona radiata menyebabkan kerusakkan yang kurang selluler namun mungkin berukuran

besar dan menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin

reversibel.

Pada perdarahan intraserebral (PIC), perdarahan terjadi secara langsung ke dalam

parenkim otak. Mekanisme yang biasa dianggap kebocoran dari arteri intraserebral kecil

rusak oleh hipertensi kronis. Mekanisme lainnya termasuk diatesis pendarahan,

antikoagulasi iatrogenik, amiloidosis otak dan penyalahgunaan kokain. Perdarahan

intraserebral memiliki predileksi dalam otak, termasuk thalamus, putamen, otak kecil dan

batang otak. Selain daerah otak terluka oleh pendarahan, ptak sekitarnya dapat rusak oleh

tekanan yang dihasilkan oleh efek massa hematoma. Kenaikkan umum dalam tekanan

intrakranial dapat terjadi.

Stroke akut sering terjadi saat atau setelah latihan fisik. Sekitar dua pertiga akan

mengalami perburukkan neurologis progresif dan sepertiganya dalam defisit maksimal

saat datang ke rumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi pada 60% dan duapertiganya

jatuh dalam kondisi koma. Nyeri kepala, mual disertai muntah terjadi pada 20-40%

kasus. Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. Kejang terjadi sekitar 7-14%.

Gejala dan tanda lainnya bergantung ukuran dan lokasi spesifik dari bekuan darah. Tanda

khas perdarahan ganglia basal, biasanya putaminal, adalah defisit motor kontralateral dan

gaze ipsilateral dengan perubahan sensori, visual dan perilaku. Perubahan pupil terjadi

akibat herniasi unkal lobus temporal mengakibatkan midline shift. Gejala afasia bila

hemisfer dominan terkena).

Perdarahan subarachnoid adalah suatu kondisi berupa perdarahan yang terjadi

dalam jarak antara bagian atas otak dan tulang tengkorak. Penyebab paling umum stroke

8

hemoragik subarachnoid adalah aneurisma. Hal ini ditandai oleh pembengkakan

abnormal dari pembuluh darah di dalam otak diikuti oleh pecahnya pembuluh darah yang

bengkak. Perdarahan intraserebral terjadi karena pendarahn antara otak dan jaringan.

Sebagian besar perdarahan intraserebral disebabkan oleh perubahan drastis dalam fungsi

arteri. Hal ini juga bisa terjadi karena hipertensi jangka panjang. Namun. Banyak

penyebab potensial lainnya yaitu penyakit seperti kanker dan tumor otak.

PATOGENESIS

Patogenesis umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri - arteri

yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau

semua cabang - cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus

selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses

patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam

pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan

penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis,

robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat

gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah

akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh

ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.

Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan dijabarkan dibawah ini

menjadi:

1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini

umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya hidup yang

mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif.

2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai

saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada

otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang

9

menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami pemulihan

sampai taraf tertentu.

3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis

ditandai dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat

dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat

mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita.

Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi

tiga fase, yaitu :

1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 - 3 / 12 jam

pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan

usaha untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk.

2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam - 14 hari pasca onset. Penatalaksanaan

pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus

pada restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.

3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari - kurang dari 180 hari pasca onset dan

kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih

ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro

restoras/rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.

Patogenesis stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada

sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk

didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan

dapat terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu

organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu

embolus. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi

arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya

arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab

stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak

arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.

10

Patogenesis stroke haemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat

tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik

yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan perdarahan

intraserebral.

1. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah

menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke

dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di

basal otak atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada

umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan

terjadi saat aktivitas.

2. Perdarahan intraserebral

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur vaskular yang sudah

lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah

otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang

melebihi toleransi (Yatsu dkk). Menurut Tole dan Utterback, penyebab perdarahan

intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan

darah.

MANIFESTASI KLINIS

Kebanyakan stroke yang mengenai hemisfer otak bersifat onset akut dan terjadi

bersamaan dengan hemiparase pada 90% kasus. Sisanya menunjukkan gangguan fungsi

ekstremitas atau gangguan berjalan. Pemeriksaan dapat menunjukkan hemianopia homogen dan

kehilangan hemisensoris. Disfasia terjadi pada keterlibatan hemisfer dominan dan mungkin sulit

dideteksi pada anak-anak usia muda. Kejang sering pada anak-anak muda pada onset stroke;

anak-anak yang lebih tua sering mengeluh sakit kepala. M alvormasi AV dapat berhubungan

dengan gerakan involunter kontralateral.

11

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinis yang spesifik :

1. Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh gejala

pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan sebagainya.

2. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang tersumbat. Tampak

sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih teliti pada

observasi sistem vertebra - basilar meskipun prinsipnya sama.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak sedangkan pada

stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

DIAGNOSIS

Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut

mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul

sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.

Pemeriksaan fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri

dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran

menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih

mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi,

disertai pemeriksaan saraf - saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih

baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah

ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks - refleks batang otak yaitu :

1. Reaksi pupil terhadap cahaya.

2. Refleks kornea.

3. Refleks okulosefalik.

4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan

Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu

tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf - saraf otak dan anggota gerak.

Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena

12

makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis

maupun kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali

jika terjadi perdarahan - perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan

funduskopi.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaanradiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :

1. Laboratorium.

a. Pemeriksaan darah rutin.

b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.

1. Gula darah sewaktu.

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250

mg dalam serum dan kemudian berangsur - angsur kembali turun.

2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta

total lipid).

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.

2. Kadar fibrinogen.

3. Viskositas plasma.

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi.

Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau

pada stroke dapat terjadi perubahan - perubahan elektrokardiografi sebagai akibat

perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus

atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada

pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya

potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan

13

echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat

diminta untuk visualisasi emboli cardial.

3. Pemeriksaan radiologi

a. CT-scan otak

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini

sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark

otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak

memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari - hari pertama, biasanya

tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan

hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh

karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik

di batang otak.

b. Pemeriksaan foto thoraks.

1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran

ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses

manajemen dan memperburuk prognosis.

c. Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke yaitu : 1. Skor stroke gajah mada

2. skor stroke Allen

3. skor stroke Siniraj

d.Elektrokardiografi (EKG)

e. MRL – Scan

Untuk memperlihatkan otak dan batang otak secara lebih detail dibandingkan CT –

Scan

f. Carotid Doppler

Test untuk memeriksa pembuluh darah yang mensuplai otak

g. Transcranial Doppler

Untuk mengukur Blood Flow bebeapa arteri otak

h. MRA (Magnetik Resonance Angiogram)

14

Untuk melihat pembuluh darah leher dan otak

i. Cerebral Angiogram

X – Rays image memperlihatkan abnormalitas pembuluh darah, termasuk

penyempitan, blockade atau malformasi seperti aneurysma atau arteriovenosus

malformations.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS (DIAGNOSIS BANDING)

1. Trauma

2. Abses otak

3. Ensefalitis

4. Meningitis bakteri

5. Uremia

6. Tood paralysis

7. Migren

8. Lead enoelopathy

9. Tumor

PENATALAKSANAAN

Pada keadaan akut

Jalan nafas harus distabilkan pada pasien semikoma atau koma.

Harus dipertahankan hidrasi yang adekuat. Anak-anak mudah menjadi dehidrasi

Apabila ada ketidakseimbangan elektrolit harus segera dikoreksi.

Penyakit medis yang ditemukan harus diobati, misalnya pasien dengan penyakit jantung

kongenital dapat mengalami disaritmia atau penyakit gagal jantung.

Kejang harus dihentikan. Jika pasien mengalami status epileptikus, maka harus diobati

sesuai dengan keadaan tersebut.

Pada stroke yang disebabkan oleh emboli otak maka pasien harus diberikan hepanin

TIK meningkat perlu perawatan ke ICU dan monotoring tekanan intrakranial. Edemia

otak dapat berkurang dengan infus manitol 20% dengan dosis 1,5 gr/Kg BB selama 20

menit. Pasien harus diintubasi dan diberikan ventilator. Penggunaan dexamethason tidak

dianjurkan untuk menurunkan TIK meningkat dan hanya sedikit efeknya terhadap pasien

15

stroke. Tindakan bedah akan diindikasikan untuk pasien yang menderita trauma yang

menyebabkan hematoma epidural, perdarahan epidural atau hematoma subdular.

Pada keadaan kronis

Pasien dengan defisit neurologis sisa yang menderita kejang harus mendapatkan

pengobatan antikonvulsan yang adekuat.

Pasien dengan gangguan neurologis permanen membutuhkan program multidisiplin yang

terencana untuk mendapatkan hasil maksimal yaitu program seperti program

fisioterapi/program terapi fisik, terapi uricara (untuk pasien disfasia atau disartria)

program psikologi untuk konseling. Pengobatan dengan antidepren yang sesuai dengan

psikoterapi harus diberikan jika ada indikasi, dan pengendalian atau mengurangi faktor

resiko pada pasien.

a) Terapi Umum

Dengan 5 B :

Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin danpengontrolan

tekanan darah pasien

Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri

Bladder : Dengan pemasangan DC

Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

b) Terapi Khusus

a. Stroke Non Hemoragik

Memperbaiki perfusi jaringan

Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin

Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin, Piracetam

Anti udema otak : Deksametason, Manitol

Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA

16

(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal

90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).

Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian

haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit

dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala

dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah

dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15

mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril

dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari

selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non

valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup

jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari

ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x

0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak

diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III

penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000

unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin

dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +

17

dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase,

fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg

mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x

250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan

clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan

thyenopyridine.

Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena

diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah

kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal

bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk

fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group

Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan

perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan

penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic

Windows 2 – 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr

iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai

minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4

gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif

untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan

“downstream dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari

arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS

(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,

18

vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric

Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan

anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21

hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

b. Stroke Hemoragik

Perbaiki faal homeostasis, jika ada gangguan faal homeostasis

Anti udema otak : Deksametason, Manitol

Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : Piracetam

Obat hemostatikum : Kalnex

Neurotropik : Neurodex

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam

Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah

terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti

pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg

& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan

prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom

dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien

yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan

untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel

Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 –

30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari

selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang

19

biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai

minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan

balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18

– 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat

diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg

menggunakan dopamin.

- Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran

cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.

Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah

keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun

kesadarannya koma

3. Topis lesi

• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun)

operasi

• Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

20

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali

kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk

• Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila

memungkinkan.

• Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka

operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal

dengan pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang

otak operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc

------------- operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka

---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan

sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya

ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt &

Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau

lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest

Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

c. Pengendalian Faktor Resiko

21

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan

jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik

dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi

menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada

pemaksimalan kemampuan fungsi pasien.Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau

area khusus di rumah sakit umum.Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang

mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang

sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 Evaluasi ambulasi

22

Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

2-3 minggu Team/family planing

Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu Follow up

Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat

sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan

merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat.Terapi fisik dapat dilanjutkan di

rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang

menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah.Merawat pasien stroke di

rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas

bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang

sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise

2. Latihan duduk

3. Latihan berdiri

4. Latihan mobilisasi

5. Latihan ADL (activity daily living)

23

6. Latihan Positioning (Penempatan)

7. Latihan mobilisasi

8. Latihan pindah   dari kursi roda ke mobil

9.  Latihan berpakaian

10. Latihan membaca

11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

PROGNOSIS

Walaupun anak-anak usia muda menunjukkan kesembuhan yang jauh lebih baik atau

defisit motorik dan artikulasi setelah stroke dibandingkan orang usia lanjut dan dewasa, banyak

anak-anak mengalamigejala sisa defisit neurologis yang jelas. Salah satu yang menjadi masalah

utama adalah epilepsi dan hampir semua anak dengan hemiplegia disertai dengan kejang-kejang

saat onset akan mengalami serangan epilepsi berikutnya. Banyak anak dengan defisit motorik

juga mengalami gangguan intelektual dan perilaku hiperkinetik.

Proses penyembuhan stroke di usia muda lebih cepat dibandingkan jika terkena stroke pada usia

lanjut. Apapun penyebabnya, stroke pada usia muda cenderung lebih ”menguntungkan” karena

menderitanya lebih muda dan jenis lakuner (ringan dan tidak berdarah) kalau ditangani dengan

benar akan sembuh, mandiri, pulihnya lebih cepat dan lebih baik. Stroke pada orang muda

karena faktor hipertensi relatif lebih mudah diatasi, karena keadaan organnya rata-rata masih

bagus. Secara umum daya tahan tubuh mereka pun lebih baik, yang terpenting adalah bahwa

selain faktor genetik kejadian resiko terkena stroke dapat dicegah dengan mengikuti gaya hidup

sehat dan pemeriksaan laboratorium secara teratur.

24

KESIMPULAN

- Stroke bukan monopoli penyakit orang tua, orang yang masih mudapun banyak yang

terserang penyakit ini. Fakta menunjukkan banyak orang mati muda karena terserang stroke.

Penyakit stroke dapat menyerang siapa saja tanpa memandang usia.

- Pada usia muda dan wanita muda stroke sering disebabkan oleh cacat pembuluh darah

bawaah (malformasi arteria vena, eneurisma) dan cacat jantung bawaan Sindrom Antibodi

Antikardiolipid, stress, alkohol, faktor keturunan (gen), penyalahgunaan narkoba, pola makan

yang salah, merokok, riwayat stroke keluarga, defisiensi protein darah dan kelainan gen,

keguguran yang berulang tanpa sebab, migren, kontrasepsi oral, kurang olahraga dan gaya

hidup yang tidak sehat.

25

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous, 2001, Stroke Segera bertindak, http://www.indomedia.com/intisari/2001/januari/stroke.html

Anonymous, 2005, Awas, Stroke bisa mengenai siapa saja http://www.Kompas.com/kesehatan/news/0402/28/191932.html

Anonymous, 2005, Stroke, http://www.rsl.co.id/stroke.thm.

Anonymous, 2005, Cegah Stroke dengan konsumsi wortel, http://nusaindahtripod.com.kesaca.htm.

Anonymous, 2005, Stroke Faktor Keturunan, http://www.yastroki.or/read/php?id=274 .

Anonymous, 2002, Pembuluh Nomor Tiga Itu Bernama Stroke, Sinar Harapan, Edisi Jum’at 8 Maret 2002.

Kharini, HS, 2005, Cegah Stroke Saat Usia Anda Masih Muda, http://www.amanah.or.id/detail.php?id:992.

Lamsudin, R, 2003, Stroke, Penerbit HSC Saraf, Edisi 4, Banda Aceh.

Sudoyo, A, 2005, Dari Migren, Keguguran Berulang Hingga Stroke. http://Kompas.com/kompas-cetak/0510/28/KEsehatan/216154.htm.

Gilroy, J, 2000, Strokes in Children And Young Adults in Basic Neurology, edisi ke-3, Penerbit Mc.Graw Hills Companies, Inc. United State of Amerika.

Dr. Karel Dourman HS, SpPd, SpJp. “Waspadai Stroke Usia Muda” ( Jakarta : Generasi Sehat

dan Cerdas , April 2013) Halaman 5-34.

Jurnal Stroke, “Data Penderita Stroke Di Indonesia”, dalam http://data-stroke.blogspot.com/

26