referat radioloi limfoma maligna

7/22/2019 Referat Radioloi Limfoma Maligna

1/27

REFERAT RADIOLOGI

LIMFOMA MALIGNA

DAN

ASPEK RADIOLOGISNYA

Disusun oleh :

ROSA MISTIKA MODHE

406127048

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TARUMANAGARA

KEPANITERAAN RADIOLOGI

PERIODE 22 JULI24 AGUSTUS 2013


2/27

ROSA MISTIKA MODHE 406127048

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas rahmat Tuhan yang Maha Kuasa karena atas

kehendakNya penulis dapat menyelesaikan penulisan referat dengan judul

LIMFOMA MALIGNA.Referat ini di tulis untuk menambah pengetahuan dan

wawasan mengenai limfoma maligna dan merupakan salah satu tugas dalam

mengikuti Kepaniteraan Klinik di bagian Radiologi Fakultas Kedokteran

Tarumanagara Jakarta.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada

dosen pembimbing Dr.herman WH SP.Rad ,yang telah meluangkan waktu untuk

membimbing dan memberikan pengarahan dari awal hingga selesai.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini masih jauh dari

kesempurnaan.oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritikan yang

membangun dan saran demi perbaikan di masa yang akan datang.Semoga

referat ini dapat berguna bagi kita semua.

Jakarta,agustus 2013

Penulis


3/27


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................i

DAFTARISI................................................................................................................ii

BAB I. PENDAHULUAN

1.1.1 Latar Belakang...................................................................................3

BAB II. PEMBAHASAN

2.1 Definisi..................................................................................................4

2.2 Klasifikasi.............................................................................................4

2.3 Epidemiologi.......................................................................................5

2.4 Etiologi................................................................................................6

2.5 Anatomi Sistem Limfatik....................................................................7

2.6 Patofisiologi....................................................................8

2.7 Gejala klinis......................................................................................11

2.8 Faktor predisposisi14

2.9 Diagnosis..........................................................................................14

2.10 Diagnosis Banding ..........................................................................14

2.11 Penatalaksanaan ............................................................................19

2.12 Komplikasi..22

2.13 prognosis.23

BAB 111. PENUTUP

3.1 Kesimpulan .......................................................................................24

Daftar Pustaka .....................................................................................................25


4/27


BAB 1. PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup

sistem limfatik dan imunitas tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, ditandai dengan

kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar limfe diikuti splenomegali,

hepatomegali dan kelainan sumsum tulang. Tumor ini dapat juga dijumpai ekstra

nodul yaitu diluar sistem limfatik dan imunitas antara lain pada traktus digestivus,

paru, kulit dan organ lain.

Di Indonesia sendiri, LNH bersama-sama dengan LH dan leukemia

menduduki urutan keenam tersering. Sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya

mengapa angka kejadian penyakit ini terus meningkat. Adanya hubungan yang

erat antara penyakit AIDS dan penyakit ini memperkuat dugaan adanya hubungan

antara kejadian limfoma dengan kejadian infeksi sebelumnya.

Secara umum, limfoma diklasifikasikan menjadi dua, yaitu limfoma

hodgkin dan limfoma non-hodgkin. Klasifikasi ini dibuat berdasarkan perbedaan

histopatologis dari kedua penyakit di atas, di mana pada limfoma hodgkin terdapat

suatu gambaran yang khas yaitu adanya sel Reed-Sternberg.

Sebagian besar limfoma ditemukan pada stadium lanjut yang merupakan

penyulit dalam terapi kuratif. Penemuan penyakit pada stadium awal masih

merupakan faktor penting dalam terapi kuratif walaupun tersedia berbagai jenis

kemoterapi dan radioterapi. Akhir-akhir ini, angka harapan hidup 5 tahun

meningkat dan bahkan sembuh berkat manajemen tumor yang tepat dan

tersedianya kemoterapi dan radioterapi.


5/27


BAB 2. PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Limfoma atau limfoma maligna adalah sekelompok kanker di mana sel-sel

limfatik menjadi abnormal dan mulai tumbuh secara tidak terkontrol. Karena

jaringan limfe terdapat di sebagian besar tubuh manusia, maka pertumbuhan

limfoma dapat dimulai dari organ apapun.

2.2 Klasifikasi

Berdasarkan gambaran histopatologisnya, limfoma dibedakan menjadi dua

jenis, yaitu:

a. Limfoma Hodgkin (LH)

Limfoma jenis ini memiliki dua tipe. yaitu tipe klasik dan tipe nodular

predominan limfosit, di mana limfoma hodgkin tipe klasik memiliki empat

subtipe menurut Rye, antara lain:

Nodular Sclerosis Lymphocyte Predominance Lymphocyte Depletion Mixed Cellularity

b. Limfoma Non-Hodgkin (LNH)

Formulasi Kerja (Working Formulation) membagi limfoma non-hodgkin

menjadi tiga kelompok utama, antara lain:

Limfoma Derajat RendahKelompok ini meliputi tiga tumor, yaitu limfoma limfositik kecil,

limfoma folikuler dengan sel belah kecil, dan limfoma folikuler

campuran sel belah besar dan kecil.

Limfoma Derajat MenengahAda empat tumor dalam kategori ini, yaitu limfoma folikuler sel

besar, limfoma difus sel belah kecil, limfoma difus campuran sel

besar dan kecil, dan limfoma difus sel besar.


6/27


Limfoma Derajat TinggiTerdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu limfoma

imunoblastik sel besar, limfoma limfoblastik, dan limfoma sel

tidak belah kecil.

Perbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel Reed-

Sternberg yang bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi. Sel Reed-

Sternberg adalah suatu sel besar berdiameter 15-45 mm, sering berinti ganda

(binucleated), berlobus dua (bilobed), atau berinti banyak (multinucleated) dengan

sitoplasma amfofilik yang sangat banyak. Tampak jelas di dalam inti sel adanya

anak inti yang besar seperti inklusi dan seperti mata burung hantu (owl-eyes),

yang biasanya dikelilingi suatu halo yang bening.

(a) (b)Gambar 1. Gambaran histopatologis (a) Limfoma Hodgkin dengan Sel Reed

Sternberg dan (b) Limfoma Non Hodgkin

2.3 Epidemiologi

Pada tahun 2002, tercatat 62.000 kasus LH di seluruh dunia. Di negara-

negara berkembang ada dua tipe limfoma hodgkin yang paling sering terjadi, yaitu

mixed cellularity dan limphocyte depletion, sedangkan di negara-negara yang


7/27


sudah maju lebih banyak limfoma hodgkin tipe nodular sclerosis. Limfoma

hodgkin lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, dengan distribusi usia

antara 15-34 tahun dan di atas 55 tahun.1

Berbeda dengan LH, LNH lima kali lipat lebih sering terjadi dan

menempati urutan ke-7 dari seluruh kasus penyakit kanker di seluruh dunia.

Secara keseluruhan, LNH sedikit lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita.

Rata-rata untuk semua tipe LNH terjadi pada usia di atas 50 tahun.6

Di Indonesia sendiri, LNH bersama-sama dengan LH dan leukemia

menduduki urutan keenam tersering. Sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya

mengapa angka kejadian penyakit ini terus meningkat. Adanya hubungan yang

erat antara penyakit AIDS dan penyakit ini memperkuat dugaan adanya hubungan

antara kejadian limfoma dengan kejadian infeksi sebelumnya.4

2.4 Etiologi

Penyebab limfoma hodgkin dan non-hodgkin sampai saat ini belum

diketahui secara pasti. Beberapa hal yang diduga berperan sebagai penyebab

penyakit ini antara lain:

a. Infeksi (EBV, HTLV-1, HCV, KSHV, danHelicobacter pylori)b. Faktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia (pestisida, herbisida,

bahan kimia organik, dan lain-lain), kemoterapi, dan radiasi.

c. Inflamasi kronis karena penyakit autoimun atau kelainan systemkekebalan

d. Faktor genetik


8/27


2.5 Anatomi Sistem Limfatik

Sistem limfatik terdapat di seluruh bagian tubuh manusia, kecuali sistem

saraf pusat. Bagian terbesarnya terdapat di sumsum tulang, lien, kelenjar timus,

limfonodi dan tonsil. Organ-organ lain termasuk hepar, paru-paru, usus, jantung,

dan kulit juga mengandung jaringan limfatik.

Gambar 2. Anatomi Sistem Limfatik

Limfonodi berbentuk seperti ginjal atau bulat, dengan diameter sangat

kecil sampai dengan 1 inchi. Limfonodi biasanya membentuk suatu kumpulan


9/27


(yang terdiri dari beberapa kelenjar) di beberapa bagian tubuh yang berbeda

termasuk leher, axilla, thorax, abdomen, pelvis, dan inguinal. Kurang lebih dua

per tiga dari seluruh kelenjar limfe dan jaringan limfatik berada di sekitar dan di

dalam tractus gastrointestinal.

Pembuluh limfe besar adalah ductus thoracicus, yang berasal dari sekitar

bagian terendah vertebrae dan mengumpulkan cairan limfe dari extremitas

inferior, pelvis, abdomen, dan thorax bagian inferior. Pembuluh limfe ini berjalan

melewati thorax dan bersatu dengan vena besar di leher sebelah kiri. Ductus

limfatikus dextra mengumpulkan cairan limfe dari leher sebelah kanan, thorax,

dan extremitas bagian superior kemudian menyatu dengan vena besar pada leher

kanan.

Limpa berada di kuadran kiri atas abdomen. Tidak seperti jaringan limfoid

lainnya, darah juga mengalir melewati limpa. Hal ini dapat membantu untuk

mengontrol volume darah dan jumlah sel darah yang bersirkulasi dalam tubuh

serta dapat membantu menghancurkan sel darah yang telah rusak.2

2.6 Patofisiologi

Ada empat kelompok gen yang menjadi sasaran kerusakan genetik pada

sel-sel tubuh manusia, termasuk sel-sel limfoid, yang dapat menginduksi

terjadinya keganasan. Gen-gen tersebut adalah proto-onkogen, gen supresor

tumor, gen yang mengatur apoptosis, gen yang berperan dalam perbaikan DNA.

Proto-onkogen merupakan gen seluler normal yang mempengaruhi

pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini dapat bermutai menjadi onkogen yang

produknya dapat menyebabkan transformasi neoplastik, sedangkan gen supresor

tumor adalah gen yang dapat menekan proliferasi sel (antionkogen). Normalnya,

kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga proses terjadinya keganasan dapat

dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen serta terjadi

inaktivasi gen supresor tumor, maka suatu sel akan terus melakukan proliferasi

tanpa henti.


10/27


Gen lain yang berperan dalam terjadinya kanker yaitu gen yang mengatur

apoptosis dan gen yang mengatur perbaikan DNA jika terjadi kerusakan. Gen

yang mengatur apoptosis membuat suatu sel mengalami kematian yang

terprogram, sehingga sel tidak dapat melakukan fungsinya lagi termasuk fungsi

regenerasi. Jika gen ini mengalami inaktivasi, maka sel-sel yang sudah tua dan

seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup dan tetap bisa melaksanakan fungsi

regenerasinya, sehingga proliferasi sel menjadi berlebihan. Selain itu, gagalnya

gen yang mengatur perbaikan DNA dalam memperbaiki kerusakan DNA akan

menginduksi terjadinya mutasi sel normal menjadi sel kanker.


11/27


Gambar 3. Skema Patofisiologi Terjadinya Keganasan


12/27


2.7 Gejala Klinis

Baik tanda maupun gejala limfoma hodgkin dan limfoma non-hodgkin

dapat dilihat pada tabel berikut ini.1,7

Tabel 1. Manifestasi Klinis dari Limfoma

Limfoma Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin

Anamnesis

Asimtomatik limfadenopati Gejala sistemik (demam

intermitten, keringat

malam, BB turun)

Nyeri dada, batuk, napaspendek

Pruritus Nyeri tulang atau nyeri

punggung

Asimtomatik limfadenopati Gejala sistemik (demam

intermitten, keringat

malam, BB turun)

Mudah lelah Gejala obstruksi GI tract

dan Urinary tract.

Pemeriksaan

Fisik

Teraba pembesaranlimonodi pada satu

kelompok kelenjar (cervix,

axilla, inguinal)

Cincin Waldeyer &kelenjar mesenterik jarang

terkena

Hepatomegali &Splenomegali

Sindrom Vena CavaSuperior

Gejala susunan saraf pusat(degenerasi serebral dan

neuropati)

Melibatkan banyak kelenjarperifer

Cincin Waldeyer dankelenjar mesenterik sering

terkena

Hepatomegali &Splenomegali

Massa di abdomen dantestis


13/27


Selain tanda dan gejala di atas, stadium limfoma maligna secara klinis juga

dapat ditentukan berdasarkan klasifikasi Ann Arbor yang telah dimodifikasi

Costwell.

Tabel 2. Klasifikasi Limfoma Menurut Ann Arbor yang telah dimodifikasi oleh

Costwell

Keterlibatan/Penampakan

Stadium

I Kanker mengenai 1 regio kelenjar getah bening atau 1 organ

ekstralimfatik (IE)

II Kanker mengenai lebih dari 2 regio yang berdekatan atau 2 regio

yang letaknya berjauhan tapi masih dalam sisi diafragma yang

sama (IIE)

III Kanker telah mengenai kelenjar getah bening pada 2 sisi

diafragma ditambah dengan organ ekstralimfatik (IIIE) atau limpa(IIIES)

IV Kanker bersifat difus dan telah mengenai 1 atau lebih organ

ekstralimfatik

Suffix

A Tanpa gejala B

B Terdapat salah satu gejala di bawah ini:

Penurunan BB lebih dari 10% dalam kurun waktu 6 bulansebelum diagnosis ditegakkan yang tidak diketahui

penyebabnya

Demam intermitten > 38 C Berkeringat di malam hari

X Bulky tumoryang merupakan massa tunggal dengan diameter > 10

cm, atau , massa mediastinum dengan ukuran > 1/3 dari diameter

transthoracal maximum pada foto polos dada PA


14/27


Gambar 4. Penentuan Stadium Limfoma berdasarkan Klasifikasi Ann Arbor

Penentuan stadium ini menggunakan klasifikasi AnnArbor yang berdasarkan

anatomis.

Tabel II.4.Staging menurut Ann Arbor berdasarkan anatomis.1

I Pembesaran kelenjar limfe regional tunggal atau pembesaran organ

ekstra limfatik tunggal atau sesisi.

II Pembesaran kelenjar limfe regional dua atau lebih yang masih sesisi

dengan diafragma atau pembesaran organ ekstralimfatik satu sisi atau

lebih yang masih sesisi dengan diafragma


15/27


III Pembesaran kelenjar limfe pada kedua sisi diafragma disertai dengan

pembesaran limpa atau pembesaran organ ekstra limfatik sesisi ataukedua sisi

IV Pembesaran organ ekstra limfatik dengan atau tanpa pembesaran

kelenjar limfe

2.8 Faktor predisposisi

1.usia

Penyakit limfoma maligna banyak di temukan pada usia deasa muda yaitu

antara 18-35 tahun dan pada orang di atas 50 tahun

2.Jenis Kelamin

Penyakit limfoma maligna lebih banyak di deria oleh pria di bandingkan

wanita

3.Gaya hidup yang tidak sehat

Resiko limfoma maligna meningkat pada orang yang mengkonsumsi

makanan tinggi lemak hewani,merokok,dan yang terkena paparan UV.

4.Pekerjaan

Beberapa pekerjaan yang sering dihubungkan dengan resiko tinggi terkena

limfoma maligna adalah peternak serta pekerja hutan da pertanian.Hal ini

disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organik.

2.9 Diagnosis

Diagnosis limfoma hodgkin dapat ditegakkan melalui prosedur-prosedur

di bawah ini.


16/27


1. Anamnesis lengkap yang mencakup pajanan, infeksi, demam,keringat malam, berat badan turun lebih dari 10 % dalam waktu

kurang dari 6 bulan.

2. Pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran kelenjar limfedengan berbagai ukuran.

3. Darah lengkap dengan hitung jenis sel, laju endap darah, tes fungsihati dan ginjal, kelenjar alkali fosfatase.

4. Biopsi kelenjar limfe5. Foto polos dada maupun scanning6. Scanning abdomen dan pelvis atau MRI7. Limfogram8. Laparatomi9. Aspirasi sumsum tulang10.Scanning tulang

Tidak semua tahap pemeriksaan dikerjakan untuk membuat diagnosis

penyakit Hodgkin pada anak tergantung dari kasus serta fasilitas yang ada.

1. Klinis (anamnesis)

Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di

leher, aksila ataupun lipatan paha, berat badan semakin menurun dan kadang-

kadang disertai demam, keringat dan gatal.6,7

2. Pemeriksaan Fisik

Palpasi pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri dapat ditemukan di

leher terutama supraklavikular (60-80%), aksiler (6-20%), dan yang paling jarang

adalah di daerah inguinal (6-20%) dengan konsistensi kenyal sepert karet.

Mungkin lien dan hati teraba membesar. Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk

menentukan kemungkinan cincin Waldeyer ikut terlibat. Sindrom vena cava


17/27


superior mungkin didapatkan pada pasien dengan masif limfa adenopati

mediastinal.

6,7

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin, uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian

penting dalam pemeriksaan medis, tetapi tidak memberi keterangan tentang

luas penyakit, atau keterlibatan organ spesifik. Pada pasien penyakit Hodgkin

serta pada penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia

normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan

kadar besi dan kapasitas ikat besi, tetapi dengan simpanan besi yang normal atau

meningkat di sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai

berat, terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan

pengobatan.

Eosinofilia absolut perifer ringan tidak jarang ditemukan, terutama pada

pasien yang menderita pruritus. Juga dijumpai monositosis absolut,

limfositopenia absolut (


18/27


Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsi aspirasi LH ataupun LNH

adalah adanya negatif palsu, dianjurkan melakukan biopsi aspirasi multiple holedi beberapa tempat permukaan tumor. Apabila ditemukan juga sitologi negatif

dan tidak sesuai dengan gambaran klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi

atau eksisi.

5. Histopatologi

Biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis juga untuk identifikasi

subtipe histopatologi LH ataupun LNH. Biopsi dilakukan bukan sekedar

mengambil jaringan, namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsi tersebut

dapat memberi informasi yang adekuat. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB

di leher. Kelenjar getah bening di inguinal, leher bagian belakang dan

submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang, dianjurkan agar biopsi

dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik

lokal terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan

jaringan.

6. Radiologi

Termasuk didalamnya:

Foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinalLimfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB di daerah iliaka dan

pasca aortal

USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligusmenuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi

CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH7. Laparatomi

Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka,

para aortal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. Berkat


19/27


kemajuan teknologi radiologi seperti USG dan CT-Scan ditambah sitologi biopsi

aspirasi jarum halus, tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya diminimalisasi.

Diagnosis limfoma Non-hodgkin dapat ditegakkan melalui prosedur-prosedur di

bawah ini.

Anamnesis & pmx fisik Biopsi eksisi Pemeriksaan sitologis cairan efusi Aspirasi sumsum tulang Darah lengkap, pemeriksaan fungsi hati & fungsi ginjal, LCS, asam urat,

LDH, USG abdomen

2.10 Diagnosis Banding

Citomegalovirus Mononukleosis infeksiosa Ca Paru Artritis rheumatoid Sarkoidosis Serum Sickness Sifilis Lupus Eritematosus Sistemik Toxoplasmosis Tuberculosis


20/27


UNIVERSITAS TARUMANAGARA Page 19

2.11 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan limfoma maligna dapat dilakukan melalui berbagai cara, yaitu:

a. PembedahanTata laksana dengan pembedahan atau operasi memiliki peranan yang terbatas dalam

pengobatan limfoma. Untuk beberapa jenis limfoma, seperti limfoma gaster yang terbatas

pada bagian perut saja atau jika ada resiko perforasi, obstruksi, dan perdarahan masif,

pembedahan masih menjadi pilihan utama. Namun, sejauh ini pembedahan hanya

dilakukan untuk mendukung proses penegakan diagnosis melaluisurgical biopsy.7

b. RadioterapiRadioterapi memiliki peranan yang sangat penting dalam pengobatan limfoma, terutama

limfoma hodgkin di mana penyebaran penyakit ini lebih sulit untuk diprediksi. Beberapa

jenis radioterapi yang tersedia telah banyak digunakan untuk mengobati limfoma hodgkin

seperti radioimunoterapi dan radioisotope. Radioimunoterapi menggunakan antibodi

monoclonal seperti CD20 dan CD22 untuk melawan antigen spesifik dari limfoma secara

langsung, sedangkan radioisotope menggunakan131

Iodine atau90

Yttrium untuk irradiasi

sel-sel tumor secara selektif7. Teknik radiasi yang digunakan didasarkan pada stadium

limfoma itu sendiri1, yaitu:

Untuk stadium I dan II secara mantel radikalUntuk stadium III A/B secara total nodal radioterapiUntuk stadium III B secara subtotal body irradiationUntuk stadium IV secara total body irradiation


21/27



Gambar 5. Berbagai macam teknik radiasi

c. KemoterapiMerupakan teknik pengobatan keganasan yang telah lama digunakan dan banyak obat-

obatan kemoterapi telah menunjukkan efeknya terhadap limfoma.

Pengobatan Awal:

1. MOPP regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus atau lebih.o Mechlorethamine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 8o Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2 hari ke 1 dan 8o Procarbazine: 100 mg/m2, hari 1-14o Prednisone: 40 mg/m2, hari 1-14, hanya pada siklus 1 dan 4

2. ABVD regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus

o Adriamycin: 25 mg/m2, hari ke 1 dan 15o Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke 1 dan 15o Vinblastine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 15o Dacarbazine: 375 mg/m2, hari ke 1 dan 15

3. Stanford V regimen: selama 2-4 minggu pada akhir siklus

o Vinblastine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 7, 9, 11o Doxorubicin: 25 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 9, 11o Vincristine: 1,4 mg/m2, minggu ke 2, 4, 6, 8, 10, 12o Bleomycin: 5 units/m2, minggu ke 2, 4, 8, 10, 12o Mechlorethamine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 5, 9


22/27



o Etoposide: 60 mg/m2 dua kali sehari, minggu ke 3, 7, 11o Prednisone: 40 mg/m2, setiap hari, pada minggu ke 1-10, tapering of pada

minggu ke 11,12

4. BEACOPP regimen: setiap 3 minggu untuk 8 siklus

o Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke- 8o Etoposide: 200 mg/m2, hari ke 1-3o Doxorubicin (Adriamycine): 35 mg/m2, hari ke-1o Cyclophosphamide: 1250 mg/m2, hari ke-1o Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2, hari ke-8o Procarbazine: 100 mg/m2, hari ke 1-7o Prednisone: 40 mg/m2, hari ke 1-14

Jika pengobatan awal gagal atau penyakit relaps:

1. ICE regimena. Ifosfamide: 5 g/m2, hari ke-2

b. Mesna: 5 g/m2, hari ke-2c. Carboplatin: AUC 5, hari ke-2d. Etoposide: 100 mg/m2, hari ke 1-3

2. DHAP regimena. Cisplatin: 100 mg/m2, hari pertama

b. Cytarabine: 2 g/m2, 2 kali sehari pada hari ke-2c. Dexamethasone: 40 mg, hari ke 1-4

3. EPOCH regimen Pada kombinasi ini, etoposide, vincristine, dan doxorubicindiberikan secara bersamaan selama 96 jam IV secara berkesinambungan.

a. Etoposide: 50 mg/m2, hari ke 1-4b. Vincristine: 0.4 mg/m2, hari ke 1-4c. Doxorubicin: 10 mg/m2, hari ke 1-4


23/27



d. Cyclophosphamide: 750 mg/m2, hari ke- 5e. Prednisone: 60 mg/m2, hari ke 1-6

d. ImunoterapiBahan yang digunakan dalam terapi ini adalah Interferon-, di mana interferon-

berperan untuk menstimulasi sistem imun yang menurun akibat pemberian kemoterapi.7

e. Transplantasi sumsum tulangTransplasntasi sumsum tulang merupakan terapi pilihan apabila limfoma tidak membaik

dengan pengobatan konvensional atau jika pasien mengalami pajanan ulang (relaps). Ada

dua cara dalam melakukan transplantasi sumsum tulang, yaitu secara alogenik dan secara

autologus. Transplantasi secara alogenik membutuhkan donor sumsum yang sesuai

dengan sumsum penderita. Donor tersebut bisa berasal dari saudara kembar, saudara

kandung, atau siapapun asalkan sumsum tulangnya sesuai dengan sumsum tulang

penderita. Sedangkan transplantasi secara autologus, donor sumsum tulang berasal dari

sumsum tulang penderita yang masih bagus diambil kemudian dibersihkan dan dibekukan

untuk selanjutnya ditanamkan kembali dalam tubuh penderita agar dapat menggantikan

sumsum tulang yang telah rusak.2

2.12 Komplikasi

Ada dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita limfoma maligna, yaitu

komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi karena penggunaan

kemoterapi. Komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dapat berupa pansitopenia,

perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan pada paru-paru, sindrom vena cava superior,

kompresi pada spinal cord, kelainan neurologis, obstruksi hingga perdarahan pada traktus

gastrointestinal, nyeri, dan leukositosis jika penyakit sudah memasuki tahap leukemia.

Sedangkan komplikasi akibat penggunaan kemoterapi dapat berupa pansitopenia, mual dan

muntah, infeksi, kelelahan, neuropati, dehidrasi setelah diare atau muntah, toksisitas jantung

akibat penggunaan doksorubisin, kanker sekunder, dan sindrom lisis tumor.


24/27



2.13 Prognosis

Menurut The International Prognostic Score, prognosis limfoma hodgkin ditentukan olehbeberapa faktor di bawah ini, antara lain:

Serum albumin < 4 g/dL Hemoglobin < 10.5 g/dL Jenis kelamin laki-laki Stadium IV Usia 45 tahun ke atas Jumlah sel darah putih > 15,000/mm

3

Jumlah limfosit < 600/mm3 atau < 8% dari total jumlah sel darah putihJika pasien memiliki 0-1 faktor di atas maka harapan hidupnya mencapai 90%, sedangkan pasien

dengan 4 atau lebih faktor-faktor di atas angka harapan hidupnya hanya 59%.1

Sedangkan untuk limfoma non-hodgkin, faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara

lain:

usia (>60 tahun) Ann Arbor stage (III-IV) hemoglobin (4) and serum LDH (meningkat)

yang kemudian dikelompokkan menjadi tiga kelompok resiko, yaitu resiko rendah (memiliki 0-1

faktor di atas), resiko menengah (memiliki 2 faktor di atas), dan resiko buruk (memiliki 3 atau

lebih faktor di atas).6


25/27



BAB .111 PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kesimpulan yang dapat saya ambil dari tulisan ini adalah:

1.Limfoma maligna (kanker kelenjar getah bening) merupakan bentuk keganasan dari sistem

limfatik yaitu sel-sel limforetikuler seperti sel B,sel T,Histiosit

2. Ada 2 jenis penyakit yang termasuk limfoma malgna yaitu Penyakit Hodgkin (PH) dan

Limfoma Non Hodgin (LNH)

3.penyebab dari penyakit limfoma maligna masih belum diketahui dengan pasti.

4 kemungkinan penyebab adalah:faktor keturunan,kelainan system kekebalan,infeksi virus atau

bakteri dan toksin lingkungan (herbisida,pengawet dan pewarna kimia)


26/27



DAFTAR PUSTAKA

1. Dessain, S.K. 2009. Hodgkin Disease. [serial online].http://emedicine.medscape.com/article/201886-overview. [25 Juli 2010].

2. Ford-Martin, Paula. 2005. Malignant Lymphoma. [serial online].http://www.healthline.com/galecontent/malignant-lymphoma/. [25 Juli 2010].

3. Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. Pathophysiology: Clinical Concepts of DiseaseProcesses, Sixth Edition. Alih bahasa Pendit, Hartanto, Wulansari dan Mahanani.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC

4. Reksodiputro, A. dan Irawan, C. 2006. Limfoma Non-Hodgkin. Disunting oleh Sudoyo,Setyohadi, Alwi, Simadibrata, dan Setiati.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta:

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Kumar, Abbas, dan Fausto. 2005. Phatologic Basis of Diseases 7th Edition. Philadelphia:Elsevier & Saunders

6. Vinjamaram, S. 2010. Lymphoma, Non-Hodgkin. [serial online].http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview. [25 Juli 2010].

7. Berthold, D. dan Ghielmini, M. 2004. Treatment of Malignant Lymphoma. Swiss Med Wkly(134) : 472-480.
http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview.%20%5b25http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview.%20%5b25http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview.%20%5b25


27/27


referat radioloi limfoma maligna

Documents