BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. R

Umur : 64 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat :Dusun Gondang 004/003, Kendal

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Tgl masuk RS : 10 Desember 2014

Bangsal : Kenanga Ruang 5

No.CM : 461324

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara Autoanamnesis pada hari ke-4 dirawat di RS

pukul 08.30 di Bangsal Kenanga Kamar 5

A. Keluhan Utama : Benjolan pada dada bagian tengah yang tidak terasa

sakit.

B. Keluhan Tambahan : -

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Lokasi : Dada bagian tengah.

Onset : ± 3 bulan yang lalu

Kualitas : Benjolan semakin lama semakin membesar.

Kuantitas : Tumbuh 2 benjolan di daerah sekitar benjolan yang

pertama kali muncul.

Kronologis :

Sejak ±3 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan terdapat benjolan pada bagian

tengah dada diantara kedua payudara berukuran ± 2 cm dan tidak terasa sakit, 2

minggu setelah benjolan itu muncul benjolan tersebut kemudian hilang tanpa

pengobatan . 6 bulan kemudian benjolan tersebut kembali muncul 1 buah di

tempat yang sama dan 2 buah di daerah sekitarnya berukuran lebih besar dari

benjolan sebelumnya dan teraba lebih keras dibanding sebelumnya namun

tidak terasa sakit. Pasien berobat di dokter spesialis penyakit dalam namun

keluhan tidak berkurang, kemudian pasien berobat di puskesmas daerah

setempat dan di rujuk ke poli bedah RSUD. Dr. Soewondo Kendal.

Keluhan lain : Pasien mengeluhkan berat badannya semakin menurun

kurang lebih 3 bulan terakhir ini. Pasien juga mengeluhkan akhir-akhir ini

sering mengalami batuk dan kadang-kadang dada terasa sesak.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat trauma : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Alergi Obat dan Makanan : disangkal

Riwayat DM :

disangkal

Riwayat Pijat :

disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Alergi Obat dan Makanan : disangkal

Riwayat DM :

disangkal

F. Riwayat Pribadi, Sosial dan Ekonomi

Pasien bekerja sebagai petani. Pasien tinggal di rumah bersama suami dan

7 orang anaknya di daerah Gondang. Biaya pengobatan ditanggung oleh

Jamkesmas.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Baik

1

Kesadaran : Composmentis

GCS : 15

Status gizi : Normoweight

Tanda vital : - T : 140/80 mmHg

- N : 88 x/menit (regular, isi dan tegangan

cukup)

- R : 20 x/menit (reguler)

- tº : 36,3º C (per axiller)

Status generalis

1. Kulit : kuning langsat, turgor kulit (N)

2. Kepala : bentuk mesocephal,luka (-)

3. Mata : konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

pupil isokor (diameter 3mm/3mm), reflek cahaya (+/+)

4. Telinga : Discharge (-/-)

5. Hidung : septum deviasi (-), discharge (-/-)

6. Mulut : Normal, sianosis (-)

7. Leher : simetris, deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar getah

bening(-), pembesaran kelenjar tiroid (-).

8. Thoraks : normochest, simetris, terdapat benjolan pada bagian

tengah dada, diantara kedua payudara berwarna kemerahan dan

permukaan tampak tidak rata.

COR

Inspeksi : ictus cordis tidaktampak

Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm ke medial linea

midclavicularissinistra, pulsus para sternal (-),

pulsusepigastrium (-)

Perkusi : batas jantung

kiri bawah : SIC V, 2 cm medial linea midclavicularissinistra

kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra

kanan atas : SIC II linea sternalis dextra

2

pinggang jantung : SIC III linea parasternalis sinistra

Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi Jantung I-II reguler, bising (-)

PULMO

Depan Belakang

I : Statis : normochest (+/+), simetris

kanan kiri, retraksi (-/-)

Dinamis : pergerakan paru

simetris, retraksi (-/-)

Pa : Statis : simetris, sela iga tidak

melebar, tidak ada yang tertinggal,

retraksi (-/-)

Dinamis : pergerakan paru

simetris, sela iga tidak melebar,

tidak ada yang tertinggal, retraksi

(-/-)

Stem fremitus kanan=kiri

Pe : sonor / sonor seluruh lapang paru

Aus: Suara dasar vesikuler (+/+),

ronki (-/-), wheezing (-/-)

I : Statis : normochest (+/+), simetris

kanan kiri, retraksi (-/-)

Dinamis : pergerakan paru

simetris, retraksi (-/-)

Pa : Statis : simetris, sela iga tidak

melebar, tidak ada yang

tertinggal, retraksi (-/-)

Dinamis : pergerakan paru

simetris, sela iga tidak melebar,

tidak ada yang tertinggal, retraksi

(-/-)

Stem fremitus kanan=kiri

Pe : sonor/sonor seluruh lapang paru

Aus: Suara dasar vesikuler (+/+),

ronki (-/-), wheezing (-/-)

9. Punggung : kifosis (-), lordosis (-), nyeri ketok costovertebra (-)

10. Abdomen

Inspeksi : Tampak datar, jejas (-), meteorismus (-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani di semua lapang abdomen

Auskultasi: bising usus (+) normal

11. Ekstremitas

Superior Inferior

Akral dingin

Edema

Capilary refill

(-/-)

(-/-)

< 2 “

(-/-)

(-/-)

< 2 “

3

Jejas (-/-) (-/-)

IV. STATUS LOKALIS

Regio Dinding Dada Anterior

Inspeksi : Tampak benjolan dengan warna kemerahan,

permukaan tampak tidak rata, ukuran diameter ± 7 cm

Palpasi : suhu teraba normal, konsistensi teraba kenyal,

permukaan berbenjol-benjol, sakit saat palpasi (-)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 8-12-2014) Pre OP

Hematologi

WBC (H) : 13,8 x 103/μl (4,0-11,0)

HGB : 11,0 g/dl (11,0-16,0)

RBC : 4,18 x 106/μl (3,50-5,50)

HCT : 36,8 % (37,0-54,0)

PLT : 208 x 103/μl (100-300)

Koagulasi

PT : 12,2 detik (11,3-14,7)

APTT : 32,1 detik (27,4-39,3)

Kimia Darah

Glukosa Sewaktu : 104 mg/dl (75-115)

Ureum : 17 mg/dl (10-50)

Creatinin : 0,72 mg/dl (0,50-1,10)

2. Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 11-12-2014) Post

OP

Hemoglobin : 9,1 gr/dl (11,5-16,5)

Leukosit : 10,0 x 103/μl (4,0-10,0)

Trombosit : 202 x 103/μl (150-500)

Hematokrit : 30,6 % (35,0-49,0)

Tanggal (12-12-2014) Post OP

4

Hemoglobin : 8,8 gr/dl (11,5-16,5)

Leukosit : 8,3 x 103/μl (4,0-10,0)

Trombosit : 163 x 103/μl (150-500)

Hematokrit : 29,5 % (35,0-49,0)

Tanggal (14-12-2014) Post OP

Hemoglobin : 10,8 gr/dl (11,5-16,5)

Leukosit : 11,5 x 103/μl (4,0-10,0)

Trombosit : 167 x 103/μl (150-500)

Hematokrit : 35,6 % (35,0-49,0)

VI. ASSESMENT

Dx Klinis

1. Soft Tissue Tumor Dinding Thoraks curiga Limfoma Maligna

2. Anemia

VII. INITIAL PLAN

a. Ip Dx

- Pemeriksaan darah rutin, kimia darah.

- Pemeriksaan hemostasis : PT/PPT, APTT

b. Ip Tx

Non medikamentosa :

1. Istirahat yang cukup

2. Hindari stres dan kecemasan

3. Diit tinggi kalori tinggi protein.

Medikamentosa :

- Infus RL = 24 tpm

- Inj.Cefotaxim 3x1 gram

c. Ip Operatif

Rujuk ke Dokter spesialis bedah

d. Ip Monitoring

1) Keadaan umum

2) Vital sign

5

e. Ip Ex

1) Edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien

2) Menjaga kebersihan di sekitar benjolan

3) Istirahat yang cukup

VIII. PROGNOSIS

• Quo ad vitam : dubia ad bonam

• Quo ad sanam: dubia ad malam

• Quo ad fungsionam: dubia ad bonam

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Limfoma atau limfoma maligna adalah sekelompok kanker di mana sel-sel

limfatik menjadi abnormal dan mulai tumbuh secara tidak terkontrol. Karena

jaringan limfe terdapat di sebagian besar tubuh manusia, maka pertumbuhan

limfoma dapat dimulai dari organ apapun.2

2.2 Klasifikasi

Berdasarkan gambaran histopatologisnya, limfoma dibedakan menjadi dua

jenis5, yaitu:

a. Limfoma Hodgkin (LH)

Limfoma jenis ini memiliki dua tipe. yaitu tipe klasik dan tipe nodular

predominan limfosit, di mana limfoma hodgkin tipe klasik memiliki empat

subtipe menurut Rye, antara lain:

Nodular Sclerosis

Lymphocyte Predominance

Lymphocyte Depletion

Mixed Cellularity

b. Limfoma Non-Hodgkin (LNH)

Formulasi Kerja (Working Formulation) membagi limfoma non-hodgkin

menjadi tiga kelompok utama, antara lain:

Limfoma Derajat Rendah

7

Kelompok ini meliputi tiga tumor, yaitu limfoma limfositik kecil,

limfoma folikuler dengan sel belah kecil, dan limfoma folikuler

campuran sel belah besar dan kecil.

Limfoma Derajat Menengah

Ada empat tumor dalam kategori ini, yaitu limfoma folikuler sel

besar, limfoma difus sel belah kecil, limfoma difus campuran sel

besar dan kecil, dan limfoma difus sel besar.

Limfoma Derajat Tinggi

Terdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu limfoma

imunoblastik sel besar, limfoma limfoblastik, dan limfoma sel

tidak belah kecil.

Perbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel Reed-

Sternberg yang bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi. Sel Reed-

Sternberg adalah suatu sel besar berdiameter 15-45 mm, sering berinti ganda

(binucleated), berlobus dua (bilobed), atau berinti banyak (multinucleated) dengan

sitoplasma amfofilik yang sangat banyak. Tampak jelas di dalam inti sel adanya

anak inti yang besar seperti inklusi dan seperti “mata burung hantu” (owl-eyes),

yang biasanya dikelilingi suatu halo yang bening.5

(a) (b)

Gambar 1. Gambaran histopatologis (a) Limfoma Hodgkin dengan Sel Reed Sternberg

dan (b) Limfoma Non Hodgkin

8

2.3 Epidemiologi

Pada tahun 2002, tercatat 62.000 kasus LH di seluruh dunia. Di negara-

negara berkembang ada dua tipe limfoma hodgkin yang paling sering terjadi, yaitu

mixed cellularity dan limphocyte depletion, sedangkan di negara-negara yang

sudah maju lebih banyak limfoma hodgkin tipe nodular sclerosis. Limfoma

hodgkin lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, dengan distribusi usia

antara 15-34 tahun dan di atas 55 tahun.1

Berbeda dengan LH, LNH lima kali lipat lebih sering terjadi dan

menempati urutan ke-7 dari seluruh kasus penyakit kanker di seluruh dunia.

Secara keseluruhan, LNH sedikit lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita.

Rata-rata untuk semua tipe LNH terjadi pada usia di atas 50 tahun.6

Di Indonesia sendiri, LNH bersama-sama dengan LH dan

leukemia menduduki urutan keenam tersering. Sampai saat ini

belum diketahui sepenuhnya mengapa angka kejadian penyakit

ini terus meningkat. Adanya hubungan yang erat antara penyakit

AIDS dan penyakit ini memperkuat dugaan adanya hubungan

antara kejadian limfoma dengan kejadian infeksi sebelumnya.4

2.4 Etiologi

Penyebab limfoma hodgkin dan non-hodgkin sampai saat

ini belum diketahui secara pasti1,2,6. Beberapa hal yang diduga

berperan sebagai penyebab penyakit ini antara lain:

a. Infeksi (EBV, HTLV-1, HCV, KSHV, dan Helicobacter

pylori)

b. Faktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia

(pestisida, herbisida, bahan kimia organik, dan lain-lain),

kemoterapi, dan radiasi.

c. Inflamasi kronis karena penyakit autoimun

d. Faktor genetik

9

2.5 Anatomi Sistem Limfatik

Sistem limfatik terdapat di seluruh bagian tubuh manusia,

kecuali sistem saraf pusat. Bagian terbesarnya terdapat di

sumsum tulang, lien, kelenjar timus, limfonodi dan tonsil. Organ-

organ lain termasuk hepar, paru-paru, usus, jantung, dan kulit

juga mengandung jaringan limfatik.

Gambar 2. Anatomi Sistem Limfatik

Limfonodi berbentuk seperti ginjal atau bulat, dengan

diameter sangat kecil sampai dengan 1 inchi. Limfonodi biasanya

membentuk suatu kumpulan (yang terdiri dari beberapa kelenjar)

di beberapa bagian tubuh yang berbeda termasuk leher, axilla,

thorax, abdomen, pelvis, dan inguinal. Kurang lebih dua per tiga

10

dari seluruh kelenjar limfe dan jaringan limfatik berada di sekitar

dan di dalam tractus gastrointestinal.

Pembuluh limfe besar adalah ductus thoracicus, yang berasal

dari sekitar bagian terendah vertebrae dan mengumpulkan cairan limfe dari

extremitas inferior, pelvis, abdomen, dan thorax bagian inferior. Pembuluh limfe

ini berjalan melewati thorax dan bersatu dengan vena besar di leher sebelah kiri.

Ductus limfatikus dextra mengumpulkan cairan limfe dari leher sebelah kanan,

thorax, dan extremitas bagian superior kemudian menyatu dengan vena besar pada

leher kanan.

Limpa berada di kuadran kiri atas abdomen. Tidak seperti jaringan limfoid

lainnya, darah juga mengalir melewati limpa. Hal ini dapat membantu untuk

mengontrol volume darah dan jumlah sel darah yang bersirkulasi dalam tubuh

serta dapat membantu menghancurkan sel darah yang telah rusak.2

2.6 Patofisiologi

Ada empat kelompok gen yang menjadi sasaran kerusakan

genetik pada sel-sel tubuh manusia, termasuk sel-sel limfoid,

yang dapat menginduksi terjadinya keganasan. Gen-gen tersebut

adalah proto-onkogen, gen supresor tumor, gen yang mengatur

apoptosis, gen yang berperan dalam perbaikan DNA.

Proto-onkogen merupakan gen seluler normal yang

mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini dapat

bermutai menjadi onkogen yang produknya dapat menyebabkan

transformasi neoplastik, sedangkan gen supresor tumor adalah

gen yang dapat menekan proliferasi sel (antionkogen).

Normalnya, kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga

proses terjadinya keganasan dapat dicegah. Namun, jika terjadi

aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen serta terjadi inaktivasi

gen supresor tumor, maka suatu sel akan terus melakukan

proliferasi tanpa henti.

11

Gen lain yang berperan dalam terjadinya kanker yaitu gen

yang mengatur apoptosis dan gen yang mengatur perbaikan

DNA jika terjadi kerusakan. Gen yang mengatur apoptosis

membuat suatu sel mengalami kematian yang terprogram,

sehingga sel tidak dapat melakukan fungsinya lagi termasuk

fungsi regenerasi. Jika gen ini mengalami inaktivasi, maka sel-sel

yang sudah tua dan seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup

dan tetap bisa melaksanakan fungsi regenerasinya, sehingga

proliferasi sel menjadi berlebihan. Selain itu, gagalnya gen yang

mengatur perbaikan DNA dalam memperbaiki kerusakan DNA

akan menginduksi terjadinya mutasi sel normal menjadi sel

kanker.5

12

Gambar 3. Skema Patofisiologi Terjadinya Keganasan

2.7 Gejala Klinis

Baik tanda maupun gejala limfoma hodgkin dan limfoma

non-hodgkin dapat dilihat pada tabel berikut ini.1,7

Tabel 1. Manifestasi Klinis dari Limfoma

Limfoma Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin

Anamnesis

Asimtomatik limfadenopati

Gejala sistemik (demam

intermitten, keringat

malam, BB turun)

Nyeri dada, batuk, napas

pendek

Pruritus

Nyeri tulang atau nyeri

punggung

Asimtomatik limfadenopati

Gejala sistemik (demam

intermitten, keringat

malam, BB turun)

Mudah lelah

Gejala obstruksi GI tract

dan Urinary tract.

Pemeriksaan

Fisik

Teraba pembesaran

limonodi pada satu

kelompok kelenjar (cervix,

axilla, inguinal)

Cincin Waldeyer &

kelenjar mesenterik jarang

terkena

Melibatkan banyak kelenjar

perifer

Cincin Waldeyer dan

kelenjar mesenterik sering

terkena

Hepatomegali &

13

Hepatomegali &

Splenomegali

Sindrom Vena Cava

Superior

Gejala susunan saraf pusat

(degenerasi serebral dan

neuropati)

Splenomegali

Massa di abdomen dan

testis

Selain tanda dan gejala di atas, stadium limfoma maligna

secara klinis juga dapat ditentukan berdasarkan klasifikasi Ann

Arbor yang telah dimodifikasi Costwell.1,3,6

Tabel 2. Klasifikasi Limfoma Menurut Ann Arbor yang telah dimodifikasi oleh

Costwell

Keterlibatan/Penampakan

Stadium

I Kanker mengenai 1 regio kelenjar getah bening atau 1 organ

ekstralimfatik (IE)

II Kanker mengenai lebih dari 2 regio yang berdekatan atau 2 regio yang

letaknya berjauhan tapi masih dalam sisi diafragma yang sama (IIE)

III Kanker telah mengenai kelenjar getah bening pada 2 sisi diafragma

ditambah dengan organ ekstralimfatik (IIIE) atau limpa (IIIES)

IV Kanker bersifat difus dan telah mengenai 1 atau lebih organ

ekstralimfatik

Suffix

A Tanpa gejala B

B Terdapat salah satu gejala di bawah ini:

14

Penurunan BB lebih dari 10% dalam kurun waktu 6

bulan sebelum diagnosis ditegakkan yang tidak diketahui

penyebabnya

Demam intermitten > 38° C

Berkeringat di malam hari

X Bulky tumor yang merupakan massa tunggal dengan diameter > 10 cm,

atau , massa mediastinum dengan ukuran > 1/3 dari diameter

transthoracal maximum pada foto polos dada PA

Gambar 4. Penentuan Stadium Limfoma berdasarkan Klasifikasi

Ann Arbor

2.8 Diagnosis

Diagnosis limfoma hodgkin maupun non-hodgkin dapat

ditegakkan melalui prosedur-prosedur di bawah ini.3

1. Anamnesis lengkap yang mencakup pajanan, infeksi,

demam, keringat malam, berat badan turun lebih dari 10 %

dalam waktu kurang dari 6 bulan.

2. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem

limfatik (kelenjar getah bening, hati, dan lien dengan

dokumentasi ukuran), infiltrasi kulit atau infeksi.

15

3. Hitung sel darah rutin, pemeriksaan differensiasi sel darah

putih, dan hitung trombosit.

4. Pemeriksaan kimia darah, mencakup tes faal hati dan

ginjal, asam urat, laktat dehidrogenase (LDH), serta alkali

fosfatase.

5. Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya

adenopati di hilus (pembesaran kelenjar getah bening

bronkus, efusi pleura, dan penebalan dinding dada.

6. CT scan atau MRI dada, abdomen, dan pelvis.

7. Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang.

8. Scan galium, dilakukan sebelum dan sesudah terapi, dapat

menunjukkan area penyakit atau penyakit residual pada

mediastinum.

9. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada limfoma stadium

III dan IV.

10. Evaluasi sitogenetik dan sitometri aliran.

2.9 Diagnosis Banding

Citomegalovirus

Mononukleosis

infeksiosa

Ca Paru

Artritis rheumatoid

Sarkoidosis

Serum Sickness

Sifilis

Lupus Eritematosus

Sistemik

Toxoplasmosis

Tuberculosis

16

2.10 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan limfoma maligna dapat dilakukan melalui

berbagai cara, yaitu:

a. Pembedahan

Tata laksana dengan pembedahan atau operasi memiliki

peranan yang terbatas dalam pengobatan limfoma. Untuk

beberapa jenis limfoma, seperti limfoma gaster yang terbatas

pada bagian perut saja atau jika ada resiko perforasi,

obstruksi, dan perdarahan masif, pembedahan masih menjadi

pilihan utama. Namun, sejauh ini pembedahan hanya

dilakukan untuk mendukung proses penegakan diagnosis

melalui surgical biopsy.7

b. Radioterapi

Radioterapi memiliki peranan yang sangat penting dalam

pengobatan limfoma, terutama limfoma hodgkin di mana

penyebaran penyakit ini lebih sulit untuk diprediksi. Beberapa

jenis radioterapi yang tersedia telah banyak digunakan untuk

mengobati limfoma hodgkin seperti radioimunoterapi dan

radioisotope. Radioimunoterapi menggunakan antibodi

monoclonal seperti CD20 dan CD22 untuk melawan antigen

spesifik dari limfoma secara langsung, sedangkan

radioisotope menggunakan 131Iodine atau 90Yttrium untuk

irradiasi sel-sel tumor secara selektif7. Teknik radiasi yang

digunakan didasarkan pada stadium limfoma itu sendiri1,

yaitu:

Untuk stadium I dan II secara mantel radikal

Untuk stadium III A/B secara total nodal radioterapi

Untuk stadium III B secara subtotal body irradiation

Untuk stadium IV secara total body irradiation

17

Gambar 5. Berbagai macam teknik radiasi

c. Kemoterapi1,6,7

Merupakan teknik pengobatan keganasan yang telah lama digunakan dan

banyak obat-obatan kemoterapi telah menunjukkan efeknya terhadap limfoma.

Pengobatan Awal:

1. MOPP regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus atau lebih.

o Mechlorethamine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 8

o Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2 hari ke 1 dan 8

o Procarbazine: 100 mg/m2, hari 1-14

o Prednisone: 40 mg/m2, hari 1-14, hanya pada siklus 1 dan 4

2. ABVD regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus

o Adriamycin: 25 mg/m2, hari ke 1 dan 15

o Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke 1 dan 15

o Vinblastine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 15

o Dacarbazine: 375 mg/m2, hari ke 1 dan 15

3. Stanford V regimen: selama 2-4 minggu pada akhir siklus

o Vinblastine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 7, 9, 11

o Doxorubicin: 25 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 9, 11

o Vincristine: 1,4 mg/m2, minggu ke 2, 4, 6, 8, 10, 12

o Bleomycin: 5 units/m2, minggu ke 2, 4, 8, 10, 12

o Mechlorethamine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 5, 9

o Etoposide: 60 mg/m2 dua kali sehari, minggu ke 3, 7, 11

18

o Prednisone: 40 mg/m2, setiap hari, pada minggu ke 1-10,

tapering of pada minggu ke 11,12

4. BEACOPP regimen: setiap 3 minggu untuk 8 siklus

o Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke- 8

o Etoposide: 200 mg/m2, hari ke 1-3

o Doxorubicin (Adriamycine): 35 mg/m2, hari ke-1

o Cyclophosphamide: 1250 mg/m2, hari ke-1

o Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2, hari ke-8

o Procarbazine: 100 mg/m2, hari ke 1-7

o Prednisone: 40 mg/m2, hari ke 1-14

Jika pengobatan awal gagal atau penyakit relaps:

1. ICE regimen

a. Ifosfamide: 5 g/m2, hari ke-2

b. Mesna: 5 g/m2, hari ke-2

c. Carboplatin: AUC 5, hari ke-2

d. Etoposide: 100 mg/m2, hari ke 1-3

2. DHAP regimen

a. Cisplatin: 100 mg/m2, hari pertama

b. Cytarabine: 2 g/m2, 2 kali sehari pada hari ke-2

c. Dexamethasone: 40 mg, hari ke 1-4

3. EPOCH regimen – Pada kombinasi ini, etoposide, vincristine, dan

doxorubicin diberikan secara bersamaan selama 96 jam IV secara

berkesinambungan.

a. Etoposide: 50 mg/m2, hari ke 1-4

b. Vincristine: 0.4 mg/m2, hari ke 1-4

c. Doxorubicin: 10 mg/m2, hari ke 1-4

d. Cyclophosphamide: 750 mg/m2, hari ke- 5

e. Prednisone: 60 mg/m2, hari ke 1-6

d. Imunoterapi

19

Bahan yang digunakan dalam terapi ini adalah Interferon-α, di mana

interferon-α berperan untuk menstimulasi sistem imun yang menurun akibat

pemberian kemoterapi.7

e. Transplantasi sumsum tulang

Transplasntasi sumsum tulang merupakan terapi pilihan apabila limfoma tidak

membaik dengan pengobatan konvensional atau jika pasien mengalami

pajanan ulang (relaps). Ada dua cara dalam melakukan transplantasi sumsum

tulang, yaitu secara alogenik dan secara autologus. Transplantasi secara

alogenik membutuhkan donor sumsum yang sesuai dengan sumsum penderita.

Donor tersebut bisa berasal dari saudara kembar, saudara kandung, atau

siapapun asalkan sumsum tulangnya sesuai dengan sumsum tulang penderita.

Sedangkan transplantasi secara autologus, donor sumsum tulang berasal dari

sumsum tulang penderita yang masih bagus diambil kemudian dibersihkan dan

dibekukan untuk selanjutnya ditanamkan kembali dalam tubuh penderita agar

dapat menggantikan sumsum tulang yang telah rusak.2

2.11 Komplikasi

Ada dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita limfoma maligna,

yaitu komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi karena

penggunaan kemoterapi. Komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dapat

berupa pansitopenia, perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan pada paru-

paru, sindrom vena cava superior, kompresi pada spinal cord, kelainan neurologis,

obstruksi hingga perdarahan pada traktus gastrointestinal, nyeri, dan leukositosis jika

penyakit sudah memasuki tahap leukemia. Sedangkan komplikasi akibat penggunaan

kemoterapi dapat berupa pansitopenia, mual dan muntah, infeksi, kelelahan,

neuropati, dehidrasi setelah diare atau muntah, toksisitas jantung akibat penggunaan

doksorubisin, kanker sekunder, dan sindrom lisis tumor.1,6

2.12 Prognosis

Menurut The International Prognostic Score, prognosis limfoma hodgkin

ditentukan oleh beberapa faktor di bawah ini, antara lain:

Serum albumin < 4 g/dL

Hemoglobin < 10.5 g/dL

Jenis kelamin laki-laki

20

Stadium IV

Usia 45 tahun ke atas

Jumlah sel darah putih > 15,000/mm3

Jumlah limfosit < 600/mm3 atau < 8% dari total jumlah sel darah putih

Jika pasien memiliki 0-1 faktor di atas maka harapan hidupnya mencapai 90%,

sedangkan pasien dengan 4 atau lebih faktor-faktor di atas angka harapan hidupnya

hanya 59%.1

Sedangkan untuk limfoma non-hodgkin, faktor yang mempengaruhi

prognosisnya antara lain:

usia (>60 tahun)

Ann Arbor stage (III-IV)

hemoglobin (<12 g/dL)

jumlah area limfonodi yang terkena (>4) and

serum LDH (meningkat)

yang kemudian dikelompokkan menjadi tiga kelompok resiko, yaitu resiko rendah

(memiliki 0-1 faktor di atas), resiko menengah (memiliki 2 faktor di atas), dan resiko

buruk (memiliki 3 atau lebih faktor di atas).6

21

BAB III

PEMBAHASAN

Ny. R usia 64 tahun mengeluh di bagian tengah dinding dada diantar kedua payudara

terdapat benjolan yang semakin membesar, tidak terasa sakit, terdapat riwayat

penurunan berat badan pada 3 bulan terakhir, terdapat riwayat batuk dan sesak nafas.

Hal ini menunjukkan dapat ditegakkan diagnose klinis yaitu Soft Timor Tissue

Dinding Anterior Dada curiga Limfoma Maligna. Dari anamnesis, diketahui pula

Pasien adalah seorang petani yang sering terpajan pestisida. Pestisida merupakan

salah satu bahan kimia yang diduga berperan sebagai penyebab penyakit

ini. Pajanan bahan kimia dalam jangka waktu yang lama dapat

menyebabkan kerusakan genetic. Ada empat kelompok gen yang

menjadi sasaran kerusakan genetik pada sel-sel tubuh manusia,

termasuk sel-sel limfoid, yang dapat menginduksi terjadinya

keganasan. Gen-gen tersebut adalah proto-onkogen, gen supresor

tumor, gen yang mengatur apoptosis, gen yang berperan dalam

perbaikan DNA.

Proto-onkogen merupakan gen seluler normal yang

mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini dapat

bermutai menjadi onkogen yang produknya dapat menyebabkan

transformasi neoplastik, sedangkan gen supresor tumor adalah gen

yang dapat menekan proliferasi sel (antionkogen). Normalnya,

kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga proses terjadinya

keganasan dapat dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi proto-

onkogen menjadi onkogen serta terjadi inaktivasi gen supresor

tumor, maka suatu sel akan terus melakukan proliferasi tanpa henti.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil WBC (H):13,8x103/μl,

HGB : 11,0 g/dl, hasil leukosit lebih tinggi dibandingkan dari kadar leukosit normal,

hal ini menunjukan adanya proses infeksi. Kondisi ini sesuai dengan manifestasi

klinik penyakit Limfoma Maligna.

Diperlukannya beberapa pemeriksaan untuk mendukung diagnosis yang tepat.

Pada pasien ini, pemeriksaan yang tepat adalah pemeriksaan histologi Patologi

Anatomi jaringan tumor tersebut, karena merupakan pemeriksaan gold standar untuk

22

mengetahui adanya tanda keganasan dan juga untuk membedakan jenis limfoma baik

itu hodgkin ataupun non-hodgkin.

BAB IV

KESIMPULAN

Limfoma atau limfoma maligna adalah sekelompok kanker di mana sel-sel

limfatik menjadi abnormal dan mulai tumbuh secara tidak terkontrol. Karena

jaringan limfe terdapat di sebagian besar tubuh manusia, maka pertumbuhan

limfoma dapat dimulai dari organ apapun.

Penyebab limfoma hodgkin dan non-hodgkin sampai saat ini

belum diketahui secara pasti1,2,6. Beberapa hal yang diduga

berperan sebagai penyebab penyakit ini antara lain: Infeksi

(EBV, HTLV-1, HCV, KSHV, dan Helicobacter pylori), Faktor

lingkungan seperti pajanan bahan kimia (pestisida, herbisida,

bahan kimia organik, dan lain-lain), kemoterapi, dan radiasi,

Inflamasi kronis karena penyakit autoimun, Faktor genetik.

Berdasarkan gambaran histopatologisnya, limfoma dibedakan menjadi dua

jenis5, yaitu: Limfoma Hodgkin (LH), Limfoma Non-Hodgkin (LNH).

Diagnosis limfoma hodgkin maupun non-hodgkin dapat

ditegakkan melalui prosedur-prosedur di bawah

ini.3Anamnesis lengkap yang mencakup pajanan, infeksi,

demam, keringat malam, berat badan turun lebih dari 10 %

dalam waktu kurang dari 6 bulan, Pemeriksaan fisik dengan

perhatian khusus pada sistem limfatik (kelenjar getah bening,

hati, dan lien dengan dokumentasi ukuran), infiltrasi kulit atau

infeksi, Hitung sel darah rutin, pemeriksaan differensiasi sel

darah putih, dan hitung trombosit, Pemeriksaan kimia darah,

mencakup tes faal hati dan ginjal, asam urat, laktat

dehidrogenase (LDH), serta alkali fosfatase, Pembuatan

radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hilus

23

(pembesaran kelenjar getah bening bronkus, efusi pleura, dan

penebalan dinding dada, CT scan atau MRI dada, abdomen,

dan pelvis, Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang, Scan

galium, dilakukan sebelum dan sesudah terapi, dapat

menunjukkan area penyakit atau penyakit residual pada

mediastinum, Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada

limfoma stadium III dan IV, Evaluasi sitogenetik dan sitometri

aliran.

Menurut The International Prognostic Score, prognosis limfoma hodgkin

ditentukan oleh beberapa faktor di bawah ini, antara lain: Serum albumin < 4

g/dL, Hemoglobin < 10.5 g/dL, Jenis kelamin laki-laki, Stadium IV, Usia 45

tahun ke atas, Jumlah sel darah putih > 15,000/mm3 , Jumlah limfosit <

600/mm3 atau < 8% dari total jumlah sel darah putih. Jika pasien memiliki 0-1

faktor di atas maka harapan hidupnya mencapai 90%, sedangkan pasien

dengan 4 atau lebih faktor-faktor di atas angka harapan hidupnya hanya 59%.1

Sedangkan untuk limfoma non-hodgkin, faktor yang mempengaruhi

prognosisnya antara lain: usia (>60 tahun), Ann Arbor stage (III-IV),

hemoglobin (<12 g/dL), jumlah area limfonodi yang terkena (>4) and serum

LDH (meningkat), yang kemudian dikelompokkan menjadi tiga kelompok

resiko, yaitu resiko rendah (memiliki 0-1 faktor di atas), resiko menengah

(memiliki 2 faktor di atas), dan resiko buruk (memiliki 3 atau lebih faktor di

atas).6

24

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Dessain, S.K. 2009. Hodgkin Disease. [serial online].

http://emedicine.medscape.com/article/201886-overview. [25

Desember 2014].

2. Ford-Martin, Paula. 2005. Malignant Lymphoma. [serial online].

http://www.healthline.com/galecontent/malignant-lymphoma/.

[25 Desember 2014].

3. Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. “Pathophysiology: Clinical

Concepts of Disease Processes, Sixth Edition”. Alih bahasa

Pendit, Hartanto, Wulansari dan Mahanani. Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC

4. Reksodiputro, A. dan Irawan, C. 2006. “Limfoma Non-Hodgkin”.

Disunting oleh Sudoyo, Setyohadi, Alwi, Simadibrata, dan Setiati.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Kumar, Abbas, dan Fausto. 2005. Phatologic Basis of Diseases

7th Edition. Philadelphia: Elsevier & Saunders

6. Vinjamaram, S. 2010. Lymphoma, Non-Hodgkin. [serial online].

http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview. [25

Juli 2010].

7. Berthold, D. dan Ghielmini, M. 2004. Treatment of Malignant

Lymphoma. Swiss Med Wkly (134) : 472-480.

25

26