BAB I

Pendahuluan

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Secara populer dikenal juga dengan istilah penyakit hati, sakit liver, atau sakit kuning. Hepatiti dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab seperti virus, bakteri, parasit, jamur, obat-obatan, bahan kimia, alkohol, cacing, gizi buruk, dan autoimun. Penyakit hepatitis terbanyak disebabkan oleh virus. Penyakit ini telah dikenal sejak 2000 tahun yang lalu oleh Hippocrates dan semula dianggap sebagai suatu kesatuan klinik tersendiri pada akhir abad ke 18 dan 19 yaitu jauh sebelum perang dunia kesatu, yaitu pada perang Franco-Prusia, perang saudara antara Amerika Utara dengan Selatan. Pada saat itu hanya dikenal dua macam hhepatitis yang dapat menimbulkan Epidemi yaitu Hepatitis infeksiosa (HI) dan Hepatitis Serum (HS). Disebu HI karena Virus yang masuk ke tubuh kita melalui mulut (Fecal Oral Route) dengan masa inkubasi 3-6 minggu. Sedangkan HS cara penularanya melalui Darah (Parenteral) dengan masa Inkubasi 2-6 bulan. Tetapi perkembangan zaman dan kemajuan pemeriksaan Imunologis, maka pembagian diatas tidak berlaku lagi. disamping pembagian hepatitis berdasar penyebabnya, dapat juga dibagi atas perjalanan penyakit yaitu Hepatitis Akut dan Hepatitis Kronik. Penyakit hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis masih merupakan penyakit endemis di Indonesia. Sebagian besar hepatitis viral disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A, B, C, D, E, F, dan G (Dienstag and Isselbacher, 2005). Sampai saat ini belum ditemukan obat spesifik untuk penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus. Obat-obat yang selama ini diberikan untuk pengobatan hepatitis umumnya hanya diketahui sebagai pengobatan simptomatis, yaitu untuk meringankan gejala penyakit yang timbul disamping sebagai pengobatan suportif atau promotif yang berguna untuk membantu kelangsungan fungsi hati. Umumnya HAV pada anak dan bayi tidak begitu berat. Di negara berkembang, kebanyakan pd usia 10 thn, 20%nya → usia 20 thn. Hepatitis infeksiosa / hepatitis dgn masa inkubasi pendek →15-45 hari. Penyebaran → fekal-oral Kejadian penyakit ,Di tempat perawatan anak yang tidak terpelihara dengan baik Tidak mempunyai pembuangan tinja yang baik , Lupa mencuci tangan sebelum makan

1

BAB II

Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Secara populer dikenal juga dengan istilah penyakit hati, sakit liver, atau sakit kuning. Hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab seperti virus, bakteri, parasit, jamur, obat-obatan, bahan kimia, alkohol, cacing, gizi buruk, dan autoimun. Penyakit hepatitis terbanyak disebabkan oleh virus.

2.2 Epidemiologi

Di Indonesia, terutama yang disebabkan oleh infeksi virus masih merupakan penyakit

endemis. Ada tiga kemungkinan yang bisa terjadi bila sel terinfeksi oleh virus:

1. Tidak terjadi apa – apa

2. Terjadi efek sitopatik dan kematian sel

3. Sel mengalami hiperplasia yang berakibat kematian sel atau hilangnya kemampuan

untuk mengontrol pertumbuhan, seperti sel yang berubah menjadi ganas karena

transformasi oleh virus.

Virus juga dapat menyebabkan penyakit pada manusia. Penyakit yang ditimbulkan antara lain

cacar, rabies, demam berdarah dengue (DBD), rubeola mumps (gondongan), herpes, dan

sebagainya. Virus juga merupakan penyebab utama Hepatitis. Kecenderungan meningkatnya

prevalensi penderita Hepatitis terutama oleh virus, saat ini sudah merupakan masalah

kesehatan masyarakat yang memerlukan penanganan lebih baik. Hal ini disebabkan sebagian

Hepatitis virus akan menjadi kronis, yang akan berlanjut menjadi sirosis dan kanker hati,

serta berakhir dengan kematian akibat kegagalan fungsi hati. Hepatitis B sendiri masih

merupakan masalah kesehatan masyarakat paling serius di dunia pernah terinfeksi. Pada saat

ini diperkirakan terdapat sekitar 3.000 juta penduduk dunia mengidap Hbs Ag dari jumlah

tersebut, hampir 78 % berdiam di benua Asia. Menurut Tim Hepatitis Nasional angka

prevalensi Hepatitis B berkisar antara 5 – 20 %. Angka tersebut menunjukkan Indonesia

termasuk kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Hal ini berarti infeksi

virus Hepatitis B sudah banyak terjadi pada saat kehamilan bayi, dan masa anak – anak. Oleh

2

karena itu Indonesia termasuk salah satu negara yang sangat dihimbau oleh WHO untuk

segera melaksanakan usaha pencegahan terhadap infeksi virus Hepatitis B. Prevalensi anti-

HCV pada donor darah dibeberapa tempat di Indonesia menunjukkan angka diantara 0,5% -

3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa

hepatitis C (15,5% - 46,4%) menempati urutan kedua setelah hepatitis A (39,8% - 68,3%) dan

urutan ketiga di tempati oleh Hepatitis B (6,4 % -25,9 %). Untuk Hepatitis D, walaupun

infeksi hepatitis ini erat hubungannya dengan infeksi hepatitis B, di Asia Tenggara dan cina

infeksi hepatitis D tidak biasa dijumpai pada daerah dimana prevalensi HbsAg sangat tinggi.

Hepatitis E di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi diSintang Kalimantan Barat yang

diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang digunakan untuk aktivitas sehari-hari.

Didapatkan HEV positif sebanyak 28/82 (34,1%). Tetapi pada Makalah ini kami akan

menjelaskan tentang penyakit Hepatitis yang sering terjadi di masyarakat yaitu Hepatitis A,B

dan C.

2.3 Etiologi

Secara umum agen penyebab hepatitis Virus dapat diklasifikasikan kedalam dua grup yaitu

Hepatitis dengan Transmisi secara Enterik dan transmisi melalui Darah.

a. Transmisi secara Enterik

Terdiri atas virus Hepatitis A (HAV) dan Virus Hepatitis E (HEV)

Virus tanpa selubung

Tahan terhadap cairan Empedu

Ditemukan ditinja

Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

2.4 Cara penularan

1. Penularan penyakit hepatitis A secara Fecal-Oral

3

2. Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu :

Parenteral : dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk

jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo.

Non Parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar

3. Penularan Hepatitis C Secara Parenteral, Sexual.

2.5 Patofisiologi

Pada stadium permulaan terjadi vasokonstriksi yang akan diikutivasodilatasi, udem, dan

meningkatnya aktifitas kelenjar seromucinous dan goblet sel,kemudian terjadi infiltrasi

leukosit dan deskuamasi epitel. Sekretmula-mula encer dan jernih kemudian berubah menjadi

kental dan lekat(mukoid) berwarna kuning mengandung nanah dan bakteri (mukopurulen).

Toksin terbentuk terserap dalam darah dan limfe, menimbulkan gejala-gejala umum. Pada

stadium resolusi terjadi proliferasi epitel yang telah rusak dan mukosa menjadi normal

kembali.

2.6 Diagnosa

2.6.1 Gambaran klinis

• STADIUM PRODROMAL ( 3-7 HARI )

– Demam, gejala sal pencernaan, gejala sal pernapasan, nyeri sendi, kencing

berwarna gelap (pada akhir fase)

• STADIUM IKTERIK ( 1-4 MGG )

– Mata dan kulit menjadi kuning, hepatomegali + nyeri tekan, SGOT, SGPT

meningkat, petanda virus +, Pd fase ikterik kadar igm mulai meningkat yg

diikuti Ig G à virus di feses menurun, Aminotransferase meningkat sejak

gejala klinis à mencapai puncak dlm wkt 1 mgg, Pemeriksaan ALT lebih

spesifik. Penurunan kdr aminotransaminase diikuti pemanjangan PT dan

peningkatan bilirubin à prognosis buruk PTà indikator terbaik untuk

menilai cedera hati.

• STADIUM KONVALESEN ( 1-2 MGG )

4

– Ikterus menghilang Kencing menjadi jernih, nafsu makan membaik .

2.6.2 Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Ikterik

Asites

Oedema Ekstremitas

Spider-Vein

2.7 Diagnosis banding

Rinitis Influenza

Rinitis pada eksantema Virus

Rinnitis alergika

2.8 Komplikasi

1. Otitis media akut.

2. Sinusitis paranasalis.

3. Infeksi traktus respiratorius bagian bawah seperti laring, tracho bronchitis,

pneumonia.

4. Akibat tidak langsung pada penyakit-penyakti lain yaitu jantung danasma bronkhial.

2.9 Penatalaksanaan

Rinitis akut merupakan penyakit yang bisa sembuh sendiri secaraspontan setelah kurang lebih

12 minggu. Oleh karena itu umumnya terapi yang diberikan lebih bersifat simptomatik,

seperti analgetik, antipiretik, nasaldekongestan dan antihistamin disertai dengan istirahat

yang cukup. Terapikhusus tidak diperlukan kecuali bila terdapat komplikasi seperti

5

infeksisekunder bakteri, maka antibiotik perlu diberikan.Dekongestan oral mengurangi sekret

hidung yang banyak, membuat pasien merasa lebih nyaman, namun tidak

menyembuhkan.Tetes hidungefedrin 1 % sangat menolong, bila hidung tersumbat oleh

karena lisozimdinonaktifkan dalam suasana basa, maka setiap obat hidung harus mempunyai

pH asam untuk mencegah terjadinya aktivitas silia dan lisozim. Pemberianobat simtomatik

oral sangat efektif dengan diberikan 4 jam sekali, suatukapsul yang terdiri dari :Efedrin sulfat

0,015 g, Pentobarbital 0,015 g, Asam asetil salisilat 0,300 g, dapat digantikan dengan 300 mg

asetaminofen. Preparat analgetik-antipiretik dapat meringankan gejala,dimana antipiretik

yang menjadi obat pilihan adalah Acetaminofen.

2.10 Pencegahan

Hal-hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya rinitis akutadalah dengan menjaga

tubuh selalu dalam keadaan sehat. Dengan begitudapat terbentuknya system imunitas yang

optimal yang dapat melindungi tubuh dari serangan za-zat asing. Istirahat yang cukup,

mengkonsumsi makanan danminuman yang sehat dan olahraga yang teraturjuga baik untuk

menjaga kebugaran tubuh. Selain itu mengikuti program imunisasi lengkap jugadianjurkan

seperti vaksinasi MMR untuk mencegah terjadinya rinitis eksantematous. Sedangkan

pencegahan sendiri tergantung pada :

Lebih seringmencuci tangan terutama sebelum menyentuh wajah

Memperkecil kontak dengan orang-orang yang telah terinfeksi

Tidak berbagi sapu tangan, alat makan, atau gelas minum

Menutup mulut ketika batuk dan bersin.

BAB III

6

Kesimpulan dan Saran

3.1 Kesimpulan

Rinitis akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang paling sering disebabkan oleh

virus.Virus yang paling sering menyebabkan rinitis akut adalah Rhinovirus dengan cara

penularan dapat melalui droplet infection/kontak langsung dan kontak tidak langsung. Gejala

yang timbul dalam stadium sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunya daya

tahan tubuh.tidak ada terapi spesifik untuk penyakit ini selain istirahat dan pemberian obat

simptomatis seperti analgetik,antipiretik dan obat dekongestan.

3.1 Saran

1. Meningkatkan daya tahan tubuh, menjaga kebersihan dan higine sebagai tindakan

pencegahan utama terhadap rinitis akut

2. Penderita dianjurkan menggunakan masker agar tidak menularkan ke orang lain

3. Menghindari alergen (dingin, debu, dll)

Daftar Pustaka

7

1.Soetjipto D., Wardani RS.2007,

Hidung.Dalam : Buku Ajar Ilmu KesehatanTelinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi Keenam. Jakarta : FK UI,hal : 118-122.

2. Ballenger JJ. 1994,

Aplikasi Klinis Anatomi dan Fisiologi Hidung dan Sinus Paranasal.

Dalam : Penyakit Telinga Hidung Telinga Tenggorok Kepala danLeher. Edisi ke-13.Jakarta : Binarupa Aksara, hal :1-25.

3. Heilger PA, 1997,

Hidung : Anatomi dan Fisiologi Terapan.

Dalam : Boies BukuAjar Penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal :173-189; 206-208.

4. Pearson, Kern Cody. 1993. Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorokan. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.Halaman 164-168.

5. External Nose tersedia pada

http://visual.merriam-webster.com/human-being/sense-organs/smell-taste/nasal-fossae.php

6. Eroschenko, Viktor P. 2001. Atlas Histologi Di Fiore. Jakarta. Penerbit buku kedooookteran EGC, Halaman 231-232.

7. Rukmini, Sri. Dr. Sp. THT dan dr. Herawati Sri Sp. THT. 1999. Teknik Pemeriksaan telinga, Hidung dan Tenggorokan. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Halaman 31-32.

8. Lumbantobin, S.M. Prof, Dr. dr. 2008. Neurologi Klinik Pemeriksaan fisik dan Mental. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Halaman 22.

9. Sadler, W.T. 1996. Embriologi Kedokteran Langman Edisi ke-7. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Halaman 331.

8

Daftar isi

Daftar isi..............................................................................................................................

Kata pengantar ....................................................................................................................

BAB I. Pendahuluan............................................................................................................ 2

Embriologi dan anatomi hidung.......................................................................................... 2

Embrio hidung..................................................................................................................... 3

Anatomi hidung................................................................................................................... 3

Pendarahan hidung.............................................................................................................. 4

Persarafan hidung................................................................................................................ 4

Mukosa hidung.................................................................................................................... 5

Fisiologi hidung................................................................................................................... 5

Histologi.............................................................................................................................. 6

BAB II Tinjauan Pustaka.................................................................................................... 7

Definisi................................................................................................................................ 7

Epidemiologi....................................................................................................................... 7

Etiologi ............................................................................................................................... 7

Cara penularan..................................................................................................................... 8

Patofisiologi ........................................................................................................................ 8

Diagnosa ............................................................................................................................. 8

Gambaran klinis................................................................................................................... 8

Pemeriksaan fisik................................................................................................................. 9

Diagnosa banding................................................................................................................ 10

Komplikasi

Penatalaksanaan

Pencegahan.......................................................................................................................... 10

Bab III. Kesimpulan dan Saran............................................................................................ 11

9

Kesimpulan ......................................................................................................................... 11

Saran.................................................................................................................................... 11

10