REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK DIFFERENTIAL DIAGNOSIS DEMAM RUAM

Disusun oleh: Sarrah Kusuma Dewi NIM 072011101028

Dosen Pembimbing: dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A dr. Gebyar T. B., Sp.A dr. Ramzi Syamlan, Sp.A

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak di RSD dr.Soebandi Jember

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSD dr. SOEBANDI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER 2011

ii

DAFTAR ISI Halaman HALAMAN JUDUL...i DAFTAR ISI...........................................................................................................iii

iii

1. PENDAHULUAN Demam dan ruam adalah tanda yang sering ditemui pada anak. Adanya demam dan ruam bersama-sama pada umumnya sudah dapat membatasi spektrum diagnosis penyakit yang harus ditegakkan. Spektrum tersebut mencakup infeksi lokal atau sistemik (dengan serangkaian mikroba penyebab), kelainan yang diperantarai toksin (termasuk yang diduga berhubungan dengan superantigen bakteri), dan kelainan pembuluh darah (vaskulitis, termasuk hipersensitifitas).1 Derajat beratnya penyakit bervariasi mulai dari yang ringan (self limiting disease) sampai kepada keadaan yang berat bahkan dapat mengancam jiwa (lifethreatening). Apabila salah dugaan pada awal kontak dengan pasien bisa berakibat fatal, baik pada pasien itu sendiri maupun pada masyarakat. Elemen yang sangat penting untuk menegakkan diagnosis yang akurat mencakup anamnesis yang detil, observasi sistemik pada penderita anak yang menunjukkan tanda-tanda toksisitas, dan pemeriksaan fisik menyeluruh. Sering kali anamnesis dan pemeriksaan fisik tetap mempunyai sensitifitas yang rendah. Dalam kondisi semacam itu uji laboratorium dapat menunjukkan peran yang penting. 1, 2 Kulit merupakan salah satu kunci awal untuk mengenali penyakit dengan demam yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme. Penyebab infeksi tersebut bisa menghasilkan beragam lesi di kulit. Lesi tersebut bisa merupakan gangguan primer atau sebagai gejala dari proses sistemik. Lesi yang muncul pada umumnya akan menjadi petanda penting penegakan diagnosis. Penting untuk mendeskripsikan lesi, karena lesi sering berubah menurut waktu. 1 2. DEFINISI International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology, Dinarello, dan Porat mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu yang merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host. 3 El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan

4

thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas. 2,7 Ruam adalah istilah umum yang menggambarkan perubahan pada warna dan susunan kulit. Ruam umumnya menyebabkan daerah-daerah kulit menjadi merah atau benjolan pada kulit, yang juga mungkin menjadi gatal dan/atau lunak. Kulit yang terpengaruh sering bengkak. Ruam dapat dibagi menjadi lesi primer dan sekunder. Lesi primer dapat timbul dari kulit yang sebelumnya normal. Misalnya perubahan warna kulit yang sirkumskripta, rata, dan tidak teraba, atau adanya massa padat dan cairan yang menonjol. Lesi sekunder terjadi karena perubahan pada lesi sekunder. Misalnya kehilangan permukaan kulit (erosi, ulkus, erosi) dan adanya material pada kulit (krusta, skuama).3 Berikut adalah berbagai definisi ruam yang paling sering didapatkan: Ruam Makula Eritema Definisi Kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna, datar, nonpalpable. Bentuk, warna, dan batas bervariasi. Kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler pada dermis papiler dan retikuler yang reversibel. Eritema menunjukkan perubahan yang blanchable pada warna Vesikel kulit atau mukosa membran Gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari cm garis tengah dan mempunyai dasar. Vesikel hemoragik = vesikel berisi darah. Vesikel pada mukosa mudah pecah. Vesikel dan bula muncul sebagai akibat rekahan pada berbagai tingkatan pada epidermis Bula (intra-epidermal) maupun dermal epidermal (subepidermal) Vesikel berukuran lebih besar. Bulla hemoragik, bulla hipopion, dan bulla purulen. Jika robek atau kemps, bulla akan meninggkalkan erosi. Dinding sering tipis sehingga memungkinkan melihat isinya.

5

Papula

Penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter lebih kecil dari cm, berisi zat padat. Bentuk dan warna bervariasi. Papul

dengan pengelupasan disebut lesi papulosquamous. Eksantema Kelainan kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat. Pada Petekie Purpura Ekimose umumnya didahului demam Macula pin point, kecil Ekstravasasi sel darah merah dari pembuluh darah kulit ke lapisan kulit atau membrane mukosa. Bercak seperti purpura yang lebih besar. Ptekie, purpura, dan ekimosis berhubungan dengan ekstravasasi sel darah merah noninflamasi.

3. PATOFISIOLOGI DEMAM Tujuan pengaturan suhuh adalah mempertahankan suhu inti tubuh sebenarnya pada set level sekitar 370C (dengan variasi diurnal). Berbeda dengan hipertermia pasif, set level meningkat ketika demam. Oleh karena itu, dalam

6

keadaan ini mekanisme pengaturan suhu berperan untuk mempertahankan suhu yang meningkat ini. Ketika demam meningkat, karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba meningkat, pengeluaran panas akan dikurangi melalui penurunan aliran darah ke kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin). Selain itu, produksi panas juga meningkat karena menggigil (tremor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level yang baru. Ketika demam turun, set level akan turun sehingga nilai sebenarnya sekarang menjadi terlalu tinggi. Pada keadaan ini aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan banyak keringat. Demam terutama biasa terjadi pada infeksi sebagai reaksi fase akut. Pada keadaan ini, zat yang menimbulkan demam (pirogen) menyebabkan perubahan pada set point. Pirogen eksogen merupakan bagian dari pathogen, di antarnya yang palingf efektif adalah kompleks lipopolisakarida (endotoksin) bakteri gram negative. Pirogen atau pathogen itu diopsonisasi oleh komplemen dan difagosit oleh makrofag, misalnya sel Kupffer pada hati. Proses ini melepaskan sejumlah sitokin di antaranya pirogen endogen interleukin 1, 1, 6, 8, dan 11, interferon 2 dan , tumor necrosis factor TNF (kahektin) dan TNF (limfotoksin), macrophage-inflammatory MIP1, dll. Sitokin ini diduga (Mf = sekitar 1530 kDa) mencapai organ sirkumventrikular otak yang tidak memiliki sawar darah otak. Oleh karena itu, sitokin dapat menyebabkan reaksi demam pada organ-organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) melalui prostaglandin PGE2. Obat antipiretik bekerja secara efektif di daerah ini. Jadi asam asetilsalisilat, misalnya, menghambat enzim yang membentuk PGE2 dari asam arakhidonat (siklooksigenase 1 dan 2). Pirogen eksogen juga merangsang area preoptik dan OVLT melalui serabut aferen dari abdomen. Terdapat kemungkinan bahwa zat pembawa sinyal yang dilepaskan oleh sel Kupffer di hati merangsang serabut yang dekat dengan saraf aferen vagus melalui nucleus solitaries, ke kelompok sel noradrenalin A1 dan A2 traktus noradrenalin ventral neuron yang mengatur demam di area

7

preoptik dan OVLT. Noradreanalin yang dilepaskan menimbulkan pembentukan PGE2 dan mengakibatkan demam. Proses ini juga melepaskan adiuretin (ADH, efek reseptor V1), -melanocyte-stimulating hormone (-MSH), dan corticotrophin-releasing hormone corticoliberin (CRH) yang mengatasi demam dengan pembentukan antipiretik endogen melalui feed-back negative. Kegunaan demam berhubungan dalam mengatasi infeksi. Peningkatan suhu menghambat pertumbuhan beberapa pathogen, bahkan membunuh sebagian lainnya. Selain itu, konsentrasi logam dasar di plasma (seperti besi, seng, tembaga) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus juga dimusnahkan sehingga replikasi virus dihambat. Karena alasan ini, secara umum antipiretik hanya digunakan bila demam menyebabkan kejang demam-biasanya pada bayi dan anak-atau bila demam sangat tinggi (>390C) sehingga dikhawatirkan terjadi kejang.

8

9

4. ETIOLOGI DAN DIAGNOSIS BANDING Lesi Patogen atau Penyakit Makula atau Makulopapula Virus Measles Rubella Roseola (HHV-6 or HHV-7) Erythema infectiosum (fifth disease, parvovirus B19) Epstein-Barr virus Echovirus HBV (papular acrodermatitis or Gianotti-Crosti syndrome) HIV Bakteri Erythema marginatum (rheumatic fever) Scarlet fever (group A streptococcus) Erysipelas (group A streptococcus) Arcanobacterium haemolyticum Secondary syphilis Leptospirosis Pseudomonas Meningococcal infection (early) Salmonella typhi (typhoid fever) Lyme disease (erythema migrans) Mycoplasma pneumoniae Riketsia Rocky Mountain spotted fever (awal) Typhus (scrub, endemik) Ehrlichiosis Lain-lain Penyakit Kawasaki Artritis reumatoid Reaksi obat Eritroderma Difus Bakteri Demam Skarlet (Streptokokus grup A) Staphylococcal scalded skin syndrome Toxic shock syndrome (Staphylococcus aureus) Fungi Candida albicans Lain-lain Sindrom Kawasaki Urtikaria Virus Epstein-Barr virus HBV HIV Bakteri M. pneumoniae Streptokokus grup A

10

Lain-lain Reaksi obat Vesikel, Bula, Pustul Virus Herpes simplex Varicella-zoster Coxsackievirus Bakteri Staphylococcal scalded skin syndrome Staphylococcal bullous impetigo Group A streptococcal crusted impetigo Rickettsiae Rickettsialpox Lain-lain Toxic epidermal necrolysis Erythema multiforme (Stevens-Johnson syndrome) Peteki-Purpura Virus Atypical measles Congenital rubella Congenital cytomegalovirus Enterovirus Papular-purpuric gloves and socks (parvovirus B19) HIV Hemorrhagic fever viruses Bakteri Sepsis (meningococcal, gonococcal, pneumococcal, Haemophilus influenzae tipe b) Infektif endokarditis Ecthyma gangrenosum (Pseudomonas aeruginosa) Riketsia Rocky Mountain spotted fever Epidemic typhus Ehrlichiosis Fungi Necrotic eschar (Aspergillus, Mucor) Lain-lain Vaskulitis Thrombositopeni Henoch-Schnlein purpura Malaria Eritema Nodosum Virus Virus Epstein-Barr HBV Bakteri Group A streptokokus Mycobacterium tuberculosis Yersinia Cat-scratch disease (Bartonella henselae) Fungi Coccidioidomycosis Histoplasmosis Lain-lain Sarcoidosis

11

Inflammatory bowel disease Estrogen-containing oral contraceptives Systemic lupus erythematosus Behet disease Sumber: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Marcdante KJ. (2007)4 Diagnosis banding penyakit eksantema akut pada dasarnya dapat didekati dengan mengenal beberapa kriteria antara lain, (1) riwayat penyakit adanya penyakit infeksi serta data imunisasi pasien, (2) gambaran gejala masa prodromal, (3) gambaran/karakteristik ruam, baik lokasi, maupun pola penyebaran, (4) adanya gejala patognomonik atau ciri tertentu, dan (5) hasil laboratorium uji diagnostik.5 5. PATOFISIOLOGI DEMAM DAN RUAM Cara kulit bereaksi terhadap infeksi sesungguhnya terbatas. Patogenesis manifestasi kulit dari penyakit sistemik meliputi:1) Penyebaran mikroorganisme penyebab infeksi melalui darah (viremia,

bakteriemia, dan sebagainya) yang menghasilkan infeksi sekunder di kulit. Temuan klinis di kulit pada kelompok ini dapat merupakan efek langsung penyebab infeksi di epidermis, dermis, atau endotel kapiler dermis, atau dapat juga merupakan hasil reaksi respon imun antara organisme yang bersangkutan dengan antibodi atau faktor seluler di lokasi kulit. Cacar air, infeksi enterovirus, dan meningokoksemia adalah contoh penyakit dimana mikroba mencapai kulit melalui darah dan menimbulkan temuan di kulit tanpa campur tangan faktor imunologis penjamu. Pada penyakit campak, rubella, dan gonokoksemia, faktor waktu, gambaran histologis, dan tingkat kesulitan mendapatkan hasil pada kultur mengindikasikan adanya kombinasi 2 faktor yaitu efek langsung dan respon imunologis.2) Patogenesis yang berhubungan dengan penyebaran toksin dari penyebab

infeksi. Infeksi terjadi di lokasi tertentu namun kemudian toksin yang dihasilkan menyebar dan mencapai kulit melalui darah. Tiga contoh penyakit dalam kelompok ini adalah demam skarlatina streptokokal, Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS), dan sindroma syok toksik.

12

3) Patogenesis pada penyakit sistemik dimana eksantema tidak dapat

dimengerti dengan baik namun muncul dan diduga mempunyai dasar imunologis. Yang paling penting dari kelompok ini adalah gambaran klinis eritema multiforme eksudativum (sindroma Stevens-Johnsons) dan eritema nodosum. Pada sebagian besar kasus lokasi antigen maupun toksin yang menyebar sulit diidentifikasi. 4) Ramundo menambahkan mekanisme keempat yaitu melalui keterlibatan vaskuler yang menghasilkan lesi di kulit. Berbagai mekanisme tersebut mungkin saja terjadi secara berurutan. Aspek klinik yang penting dari penyakit eksantematus adalah penyebaran dan progresifitas lesi. Sekalipun demikian pengetahuan mengenai hal tersebut belum banyak diungkap. Para ahli mengetahui bahwa perbedaan ketebalan kulit, kondisi vaskuler, derajat proliferasi, suhu, dan aktivitas metabolik sangat penting pada penyakit dengan manifestasi kulit. 1,2 6. GEJALA KLINIK Pembahasan gejala klinik dapat dilakukan dengan berbagai sudut pandang. Dalam hal ini akan dibagi berdasarkan etiologi infeksi. Haruslah dipahami bahwa tidak ada batas yang nyata yang dapat membedakan penyebab infeksi, terutama dari aspek gejala klinik semata-mata. Etiologi infeksi terbanyak yang dapat menimbulkan demam dan ruam pada anak adalah virus. 1) Infeksi Virus Virus dapat melibatkan kulit dengan cara menyebar ke kulit selama infeksi sistemik disertai replikasi virus pada kulit atau dengan memproduksi tumor kulit yang diinduksi virus. Sejumlah virus bersifat epidermotrofik dan bereplikasi di dalam keratinosit. 1 Erupsi kulit yang berhubungan dengan sindroma virus akut disebut eksantema virus (viral exanthem). Jika mukosa terlibat, istilah yang digunakan adalah enantema virus. Enteroviral dan adenoviral adalah eksantema virus terbanyak di Amerika Serikat. Semua virus dapat menimbulkan eksantema. 1

13

Reaksi kulit non-spesifik terhadap infeksi virus adalah yang tidak menunjukkan distribusi klasik, morfologi lesi yang unik, enantema yang berkaitan ataupun kompleks gejala yang menyertainya. Sebaliknya, beberapa kelainan menunjukkan eksantema yang klasik, seperti morbili, rubella, atau eritema infeksiosum. Penyebab eksantema yang tidak spesifik kebanyakan tidak dapat dipastikan pada akhir perjalanan penyakitnya. 1 Penderita infeksi virus mungkin menunjukkan gejala penyerta seperti demam, nyeri kepala, malaise, gangguan pernapasan, gangguan pencernaan, dan sebagainya. Pembedaan terhadap erupsi obat sering sukar dilakukan dan hal ini diperburuk dengan peresepan antimikroba. Gejala penyerta, waktu munculnya erupsi, dan riwayat pemakaian obat sangat membantu menegakkan diagnosis. 1 Lesi kulit pada eksantema virus yang tidak khas biasanya terdiri dari makula atau papula eritematus yang blanchable, yang tersebar difus di tubuh dan ekstremitas. Presentasi yang lebih jarang meliputi bentuk vesikular, pustular, urtikaria, maupun skarlatiniformis. Purpura jarang ditemukan. Secara umum dapat dikatakan bahwa kebanyakan eksantema virus pada musim panas disebabkan oleh kelompok enterovirus sedangkan yang timbul pada musim dingin disebabkan oleh virus saluran pernapasan.1 Tabel berikut memuat deskripsi berbagai infeksi virus yang menimbulkan demam dan ruam pada anak.

14

Tabel 1. Eksantema pada Infeksi Virus yang UmumPENYAKIT Measles PENYE BAB Virus campak UMUR Bayi, remaja MU SIM Dingin , semi TRANS MISI Droplet pernapas an INKU BASI 10-12 PRODROMAL Demam tinggi, batuk, pilek, konjungtivitis, 2-4 hari GAMBARAN DAN STRUKTUR RUAM Makulopapular (konfluen), mulai dari wajah, menyebar ke tubuh; 3-6 hari; menjadi coklat; deskuamasi halus; toksik, tampak tidak nyaman, fotofobia; ruam mungkin tidak muncul pada infeksi HIV Diskrit, nonkonfluen, makula dan papula berwarna merah muda, dimulai dari wajah dan menyebar ke bawah; 1-3 hari ENAN TEMA Kopliks spot pada mukosa bukal sebelum ruam KOMPLIKASI Kejang demam, otitis, pneumonia, ensefalitis, laringotrakeitis, trombositopenia; SSPE yang tertunda PREVENSI Umum: vaksin campak 12-15 bulan, dan ulangan pada 12 tahun; Paparan: vaksin campak jika dalam 72 jam: globulin serum jika dalam 6 hari (lalu menunggu 5-6 bulan untuk vaksinasi) Umum vaksin rubella 12-15 bulan dan ulangan pada 12 tahun; Paparan: kemungkinan globulin serum KOMENTAR Laporan kesehatan masyarakat; laporan epidemi; menular 3 hari sebelum muncul gejala sampai 4 hari setelah ruam

Rubella (German measles, minor measles)

Virus rubella

Bayi, dewasa muda

Dingin , semi

Droplet pernapas an

14-21

Malaise, demam tidak tinggi, pembesaran kelenjar leher, belakang telinga, dan oksipital; 0-4 hari Rewel, demam tinggi, 3-4 hari, pembesaran kelenjar servikal dan oksipital

Berbagai makula eritematus pada palatum molle

Artritis, trombositopenia, ensefalopati, embriopati fetal

Laporan kesehatan masyarakat; laporan epidemi, menular 2 hari pra gejala dan 57 hari pasca ruam Tidak ada epidemi

Roseola (exanthema subitum)

HHV 6 dan 7

Bayi (6 bulan-2 tahun)

Semua

Tidak diketahui ; saliva atau karier tanpa gejala

5-15 (?)

Makula diskrit pada tubuh dan leher; ruam mendadak timbul lalu menghilang; 0,5-2 hari; beberapa pasien tanpa ruam

Berbagai makula eritematus pada palatum molle

Kejang demam tunggal atau beerulang; sindroma hemofagositik; ensefalopati; penyebaran pada pasien imunokomprom aisArtritis, krisis aplastik pada pasien anemia hemolitik kronik, hidrops anemia

Tidak ada

Fifth disease (erythema infectiosum)

Parvoviru s B19

Prepuber tal, guru sekolah

Dingin, semi

Droplet pernapas an; transfuse darah;

5-15

Nyeri kepala, malaise, mialgia, sering demam

Eritema lokal pada pipi (slapped cheek); eritema merah muda pada tubuh dan ekstremitas; mungkin

Tidak ada

Isolasi pasien dengan krisis aplastik namun tidak pasien normal dengan fifth disease

Laporan epidemi; sekali ruam muncul, host normal tidak menular; pasien

15

plasenta

gatal; ruam mungkin tertunda masa prodromal hingga 3-7 hari; berlangsung 2-4 hari; dapat berulang 2-3 minggu kemudian

pada fetus, vaskulitis, granulomatosis Wegener

dengan krisis aplastik sering tidak menunjukkan ruam

Tabel 2. Eksantema pada Infeksi Virus yang UmumPENYAKIT Chickenpox (varicella) PENYE BAB Virus varicella -zoster UMUR 1-14 tahun MU SIM Akhir musim gugur, dingin , awal semi TRANS MISI Droplet pernapas an INKU BASI 12-21 PRODROMAL Demam GAMBARAN DAN STRUKTUR RUAM Papula pruritik, vesikel dengan berbagai derajat; 2-4 tumbuh, kemudian menjadi krusta; tersebar pada tubuh dan kemudian wajah dan ekstremitas; 7-10 hari; terulang beberapa tahun kemudian mengikuti distribusi dermatomal (zoster, shingles) ENAN TEMA Mukosa mulut, lidah KOMPLIKASI Infeksi kulit stafilokokus atau streptokokus, artritis, serebelar ataxia, ensefalitis, trombositopenia, sindroma Reye (dengan aspirin), miokarditis, nefritis, hepatitis, pneumonia, embriopati fetal, diseminasi pada pasien imunokomprom ais PREVENSI VZIG untuk pasien imunokompromais yang terpapar, wanita hamil yang suseptibel, neonatus preterm, dan bayi yang ibunya mengalami varicella 5 hari sebelum sampai 2 hari sesudah lahir; imunisasi aktif mungkin dengan vaksin hidup dilemahkan KOMENTAR Asiklovir pada pasien imunokomproma is dan mungkin pasien normal (kontroversial); menular 1-2 hari sebelum ruam dan 5 hari setelah ruam (biasanya tidak lagi menular ketika semua lesi menjadi krusta dan tidak ada lesi baru muncul)

16

Enteroviruse s

Coxsacki evirus, ECHOvi rus, dan lain-lain

Bayi, young children

Panas, gugur

Fekaloral

4-6

Bervariasi; rewel, demam, nyeri tenggorok, mialgia, nyeri kepala

Tangan-kaki-mulut: vesikel di lokasi tersebut; Yang lain: tidak spesifik, biasanya halus, nonkonfluen, ruam makular atau makulopapular, jarang petekie, urtikaria, atau vesikel; berlangsung 3-7 hari

Ya

Meningitis aseptik, hepatitis, miokarditis, pleurodinia, paralisis: biasanya pada pasien yang lebih muda

Tidak ada

Ruam mungkin muncul dengan demam atau setelah deferfesen; ruam mungkin muncul pada Perem puan

Panas

Karier ticks

3-12

Demam, mialgia, nyeri kepala, malaise, tampak sakit, 2-4 hari

Petekie bervariasi

Syok, miokarditis , ensefalitis, pneumonia

23

Rickettsial pox

R akari

Semua

Semua

Mite penghisap darah

7-14

Demam, menggigil, nyeri kepala, malaise, 47 hari

Pada lokasi gigitan primer, eskar, papulovesikel sekunder pada derajat yang sama sepanjang masa sakit; vesikel lebih sedikit daripada cacar air (5-30); pada tubuh dan ekstremitas proksimal

Tidak diketahui

Biasanya tidak ada

Obati dengan doksisiklin

Sering dibingungkan dengan cacar air; mungkin lebih banyak dari yang diduga, terutama pada daerah kota yang padat dengan perumahan yang buruk

Sumber: Lembo RM. Fever and rash. Dalam: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS, editor. Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy. Edisi kedua. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2004; 997-1015. 6

24

25

Gambaran Penyakit pada Infeksi Bakteri Scarlet Fever

Gambar 14: Enantema pada Scarlet Scalded Skin Syndrome

Gambar 15: Ruam Scalded 7. DIAGNOSIS Penegakan diagnosis perlu memperhitungkan beberapa faktor penting, termasuk penyakit non infeksi. Karena umumnya anak dengan demam dan ruam akut mempunyai gambaran umum yang serupa yang terjadi pada banyak penyakit yang akan sembuh dengan sendirinya, penegakan diagnosis sering dapat dilakukan hanya dengan mengamati pola penyakit (misalnya dengan pengenalan visual eksantema yang timbul). Sekalipun demikian, spektrum penyakit infeksi begitu luas sehingga keluhan maupun tanda yang didapatkan kebanyakan sangat

26

tidak khas dan pengamatan pola tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. Dalam hal ini diperlukan penggunaan tes laboratorium. 1 Pendekatan diagnosis untuk anak dengan ruam petekial dan atau purpurik meliputi anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik menyeluruh, serta beberapa pemeriksaan tambahan sesuai indikasi, seperti darah lengkap, profil koagulasi, kultur darah, tenggorok, dan analisa cairan spinal. 1 Penegakan diagnosis penyakit yang ditandai dengan demam dan ruam pada anak pada umumnya dilakukan dengan tahapan sebagai berikut:1. Menentukan proses lokal ataukah sistemik. Kelainan kulit lokal akan

diselesaikan melalui pendekatan dermatologis yang lebih sederhana. Pada umumnya demam pada penderita menunjukkan adanya proses sistemik, sekalipun hal ini tidak bisa diberlakukan secara menyeluruh. 2. Menentukan jenis ruam. Yang paling sering dijumpai adalah ptekie, purpura, macula, makulapapular, eritroderma difus, urtikarial, vesikel, bulla, pustul, dan eritema nodosum. 3. Memikirkan diagnosis banding. Dari setiap jenis ruam terdapat beberapa diagnosis banding. Diagnosis banding mencakup: infeksi virus, bakteri, jamur, rickettsia.4. Dari beberapa diagnosis banding tersebut, yang harus diprioritaskan

adalah yang berpotensi fatal (seperti infeksi virus dengue, infeksi meningokokal, dan penyakit Kawasaki), yang disebabkan oleh bakteri, dan yang pengobatannya tersedia. 2 a. Anamnesis Anamnesis yang lengkap dan terarah sangat penting dalam membatasi diagnosis banding yang dipikirkan setiap kali menghadapi penderita demam dan ruam pada anak. Pertanyaan menyangkut ruam secara mendetail merupakan kunci yang harus didahulukan. Paparan terhadap penyebab infeksi, riwayat penyakit sebelumnya, pengobatan yang diterima, dan riwayat sosial sering memberikan petunjuk diagnosis yang berharga. 1

27

Sebagian besar penyakit eksantema akut memberikan kekebalan seumur hidup. Dengan demikian, jika dalam anamnesis ditemukan riwayat menderita penyakit tersebut sebelumnya, kemungkinan terulangnya penyakit yang sama dapat disingkirkan. Hal penting pada anamnesis Data demografis:

Usia: neonatus, bayi, anak lebih besar Jenis kelamin Musim: musim dingin atau kemarau atau tidak khas Area geografis tertentu: berkaitan dengan endemisitas penyakit Kontak dengan pasien yang sakit serupa (satu rumah, tempat penitipan anak) Bepergian ke daerah endemis tertentu Binatang liar, peliharaan, serangga Paparan dalam perkerjaan Obat-obatan atau tindakan medis lain saat ini Imunisasi Transfusi Faktor Risiko HIV Kapan ruam muncul Lamanya ruam muncul Dimana mulainya Progresivitas, cepat atau lambat Apakah ruam berubah dibanding pertama kali muncul Lokasi dan distribusi Keadaan ruam saat terakhir Faktor provokatif Pengobatan ruam sebelumnya dan hasilnya

Exposures atau pajanan:

Gambaran dari ruam:

28

Hubungan timbulnya ruam dengan demam - sewaktu demam tinggi (morbili) setelah demam turun (roseola infantum) Disertai rasa nyeri, gatal (pada drug eruption rasa gatal biasanya menonjol) atau rasa terbakar

Gejala yang berhubungan:

Fokal (kemungkinan penyakit yang berhubungan dengan organ spesifik) Sistemik (kemungkinan penyakit multiorgan atau generalized) Sindroma penyakit akut (demam, keringat, menggigil, nyeri kepala, nausea, muntah, batuk, pilek) Sindroma penyakit kronis (kelelahan, anoreksia, kehilangan berat badan, malaise) Pertanyaan menyangkut hubungan khusus tanda di kulit dengan sistem organ (misalnya, keluhan rematik: mialgia, atralgia) Pertanyaan menyangkut kecurigaan keganasan (berat terus menurun, demam, menggigil, keringat malam, nyeri kepala, pembesaran kelenjar, nyeri perut)

Riwayat umum penyakit

Riwayat kesehatan sebelumnya:

Riwayat penyakit yang pernah diderita, termasuk alergi obat dan riwayat pengobatan Pertumbuhan dan perkembangan Apakah berhubungan dengan status imuno-kompromais Riwayat penyakit yang rekuren Riwayat pembedahan Riwayat penyakit auto imun di keluarga Riwayat atopi Hobi Rokok Alkohol1,2

Riwayat penyakit pada keluarga:

Riwayat Sosial:

29

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis. Dimulai dari keadaan umum dan tanda vital, pemeriksaan kemudian dilanjutkan pada status tiap organ secara umum, dan akhirnya mengamati ruam dengan seksama. Menurut Garg dan kawan-kawan (2008) ada 3 hal penting menyangkut ruam yang harus bisa ditentukan yaitu : warna, konsistensi dan feel of lesion, serta komponen anatomi dari kulit yang terlibat (epidermal, dermal, subkutan, atau kombinasi).2 Tabel 6. Pemeriksaan Fisik dengan Demam dan RuamNO 1 Tanda vital PEMERIKSAAN KETERANGAN Suhu, terutama tingginya demam Nadi Respirasi Tekanan darah Sadar Tampak sakit - akut Tampak sakit kronis Tampak toksik

2

Keadaan umum

3 4 5 6 7 8

Pembesaran kelenjar dan lokasi Lesi konjungtiva, mukosa, dan genital Pembesaran hepar dan lien Artritis Nuchal rigidity atau disfungsi neurologis Gambaran ruam Tipe :

Makular Papular Makulopapular Petekiae atau purpura Eritroderma difus : Penekanan pada flexural crease Deskuamasi dengan stroking (Nikolsky sign) Eritroderma terlokalisir : Expansile Nyeri Urtikaria Vesikula, pustula, bulla Nodul Ulcer annular ; iris; arciform; linear; bulat; umbilicated zosteriform; linear; tersebar; terisolasi; berkelompok area terpapar ; sentripetal atau sentrifugal umum atau terlokalisir simetris atau asimetris daerah fleksor, ekstensor, sela jari, telapak tangan dan kaki, dermatomal, area terekspose, dsb Mukosa buccal Palatum Faring dan tonsil Okular Kardiak Pulmonary Gastrointestinal Musculoskeletal Reticuloendothelial Neurologis Artritis, Kelainan pada mata, jantung Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati

Diskrit atau uniform Deskuamasi Konfigurasi atau lesi individual : Susunan lesi : Pola distribusi dan lokasi : Lokasi : 9 10 Enantema yang berhubungan Temuan lain yang berhubungan ( terisolir maupun dalam klaster )

11

Pemeriksaan fisik umum lainnya

30

Sumber: Garg A, Levin NA, Bernhard JD. Structure of skin lesions and fundamentals of clinical diagnosis. Dalam: Wollf K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editor. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ketujuh. Mc-Graw Hill Medical. New York, 2008; 23-40. Lembo RM. Fever and rash. Dalam: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS, editor. Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy. Edisi kedua. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2004; 997-1015. Sanders CV. Approach to the diagnosis of the patient with fever and rash. Dalam: Sanders CV, Nesbitt LT, editor. The skin and infection. Williams & Wilkins. Baltimore, 1995; 296-304.

Berikut adalah skema diagram beberapa penyakit eksantema akut makulopapular dan papula vesikular yang dapat diketahui dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik:5

31

c.

Pemeriksaan Penunjang Pada umumnya diagnosis sudah dapat ditetapkan berdasarkan riwayat

penyakit dan hasil pemeriksaan fisik yang khas. Namum pada beberapa keadaan masih diperlukan pemeriksaan penunjang.1) Pemeriksaan laboratorium darah rutin seperti kadar hemoglobin, jumlah

leukosit serta hitung jenis, jumlah trombosit serta gambaran hapusan darah tepi penting untuk mengarahkan diagnosis. Pemeriksaan lain yang sering dilakukan juga adalah laju endap darah dan kadar C-reactive protein (CRP). Demam dengue: ditandai dengan leukopenia, trombositopenia, dan neutropenia. Pada fase kebocoran plasma, apalagi jika sampai syok, akan dijumpai kenaikan hemoglobin yang nyata. Pada campak: pola darah tepi tidak begitu jelas. Efek toksik bakteri: neutrofil normal atau rendah.

32

Penyakit Kawasaki: trombositosis sering ditemukan pada perjalanan penyakit minggu kedua. Sindroma syok toksik dan infeksi bakteri invasif: trombositopenia.2) Mikrobiologi. Klinisi perlu melakukan pengecatan gram pada setiap lesi

ulseratif, pustular, petekial, dan purpurik. Diagnosis infeksi sistemik mungkin memerlukan kultur bakteri, virus, dan jamur. Lesi vesikular dan bula pada anak dengan demam tanpa diagnosis yang jelas harus dibuka di lapisan atasnya, dilakukan scrapping pada bagian dasar, dan diperiksa secara mikroskopis setelah preparasi Tzanck. Adanya multinucleated giant cells atau inklusi intranuklear eosinofilik menunjukkan infeksi virus herpes maupun varicella-zoster.3) Serologi. Kadar antibodi spesifik seperti anti streptolisisin-O meningkat

lebih dari 3 kali lipat untuk infeksi streptokokus (ASLO/ASTO/ASO). Aglutinasi partikel lateks adalah system deteksi yang cepat memberikan hasil dan mudah dikerjakan yang ditujukan untuk mengetahui adanya infeksi streptokokus grup A, S. pneumonia, H. influenza tipe b, Meningitidis, Streptokokus grup B, dan E. coli. 8. ALGORITMA DIAGNOSIS Beberapa pakar mengemukakan algoritma dalam diagnosis dan penatalaksanaan anak dengan demam dan ruam. Algoritma tersebut menggunakan beberapa pendekatan yang berbeda sekalipun dengan dasar teori yang serupa. 1 Beberapa kemungkinan dalam mendiagnosis harus selalu diperhitungkan. Anamnesis yang lengkap, pemeriksaan fisik yang cermat, serta pemeriksaan penunjang sesuai kebutuhan pada umumnya cukup untuk membuat diagnosis. Sekalipun demikian, pada sebagian kasus masih diperlukan pengamatan penyakit untuk beberapa saat serta evaluasi terhadap hasil pengobatan. 11,2

33

Sumber : Prince A. Infectious diseases. In: Behrman RE, Kliegman RM (eds). Nelson Essentials of Pediatrics, 3rd ed. Philadelphia. WB Saunders 1998: 317

Petekie atau Purpura

Pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis dan jumlah trombosit dipertimbangkan : Uji Koagulasi, Kultur darah, Kultur dan sitologi cairan serebrospinal

Virus: Enterovirus Congenital rubella CMV Atypical measles HIV Hemorrhagic fever virus Hemorrhagic varicella Bakteri : Sepsis (meningococcal, gonococcal, pneumococcal, Haemophilus influenzae) Endokarditis Pseudomonas aeruginosa Rickettsia Rocky Mountain spotted fever Endemic typhus Ehrlichiosis Lain-lain: Henoch-Schonlein purpura Vaskulitis Trombositopenia

DEMAM DAN RUAMAnamnesis Tampilan dari Ruam

Makula atau makulopapular

Virus : Roseola ( HHV-6 ) Virus Epstein-Barr Adenovirus Campak Rubella Fifth disease (parvovirus) Enterovirus Hepatitis B virus (papular acrodermatitis) HIV Dengue virus Bakteri : Mycoplasma pneumoniae Streptokokus Grup A (demam skarlet) Arcanobacterium hemolyticus Secondary syphilis Leptospirosis Pseudomonas Infeksi Meningokokus (awal) Salmonella Lyme disease Listeria monocytogenes Rickettsia : Early Rocky Mountain spotted fever Typhus Ehrlichiosis Lain-lain: Penyakit Kawasaki Coccidioides immitis

Eritroderma Difus

Bakteri : Demam Skarlet (Streptokokus Grup A) Toxic shock syndrome (Staphylococcus aureus) Staphylococcal scalded skin Jamur: (Candida albicans)

Ruam Lain

Gambar 1a. Algoritma untuk Demam dan Ruam menurut Pomeranz dkk (1)Sumber: Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Behrman RE, Kliegman RM. Pediatric decision-making strategies to accompany Nelson textbook of pediatrics. Edisi keenam belas. WB Saunders Company. Philadelphia, 2002; 224-9. 8

34

Sumber : Prince A. Infectious diseases. In: Behrman RE, Kliegman RM (eds). Nelson Essentials of Pediatrics, 3rd ed. Philadelphia. WB Saunders 1998: 317

Urtikaria

Virus : Virus Epstein-Barr Hepatitis B HIV Enterovirus Bakteri : Mycoplasma pneumoniae Streptokokus Grup A Shigella Meningokokus Yersinia Lain-lain: Parasit Gigitan Serangga Reaksi obat Virus : Herpes simplex Varicella zoster Coxsackie virus A and B ECHO (enteric cytopathogenic human orphan) virus Baktera : Staphylococcal scalded skin syndrome Staphylococcal bullous impetigo Group A streptococcus impetigo Lain-lain : Toxic epidermal necrolysis Erythema multiforme (Stevens-Johnson syndrome) Rickettsial pox Virus : Virus Epstein-Barr Hepatitis B Bacteria : Streptokokus Grup A Tuberkulosis Yersinia Cat-scratch disease Fungi : Coccidiomycosis Histoplasmosis Lain-lain : Sarcoidosis Inflammatory bowel disease Systemic lupus erythematosus Behcet disease

Vesikel, bulla, pustul

Di Pertimbangkan : Pewarnaan Gram stain dan preparasi Tzanck kultur lesi Tes PCR

Demam dan Ruam (lanjutan)

Eritema nodosum

Di Pertimbangkan : Kultur Streptokokus atau tes deteksi antigen Serologi Hepatitis B PPD (tuberculous skin test) X-ray Dada

Ecthyma gangrenosum Erythema chronicum migrans Ruam Khusus Necrotic eschar Erysipelas rashes Bercak Koplik Erythema marginatum

Pseudomonas aeruginosa Lyme disease Aspergillosis, mucormycosis Streptokokus Grup A Campak Rheumatic fever

Gambar 1b. Algoritma untuk Demam dan Ruam menurut Pomeranz dkk (2)Sumber: Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Behrman RE, Kliegman RM. Pediatric decision-making strategies to accompany Nelson textbook of pediatrics. 8 Edisi keenam belas. WB Saunders Company. Philadelphia, 2002; 224-9.

35

8. PENATALAKSANAAN Demam dengan ruam umumnya disebabkan oleh infeksi dan umumnya tidak memerlukan terapi khusus. Pengobatan bersifat suportif. Pasien diindikasikan rawat inap bila hiperpireksia (>38C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, dan adanya komplikasi. Umum: Antipiretik, namun penggunaan antipiretik perlu dilakukan hati-hati terutama dalam hal pemilihan jenis obat. Sindrom Reye pernah dilaporkan pada anak dengan eksantema virus yang mengkonsumsi aspirin. Sebaiknya memakai obat anti radang non-steroid (NSAID) dan minum banyak minuman sejuk untuk membantu mengurangi demam. Walau tidak mengobati penyebab dasar demam, tindakan ini akan mengurangi gejala. Sebaiknya jangan mengeruk, meraba atau mengganggu ruam. Bila lepuh berisi cairan berkembang, jangan membukanya. Bila mengalami kasus berat, mungkin harus dirawat di RSA untuk menerima cairan dan gizi secara infus. Antimikroba: Obat yang disebut antimikroba dipakai untuk mengobati ruam yang disebabkan oleh infeksi. Antibiotik (ampisilin, aminoglikosida, vankomisin, sefalosporin) dipakai untuk infeksi bakteri (misalnya meningitis), antijamur dipakai untuk mengobati infeksi jamur (misalnya kriptokokus) dan antiviral (misalnya asiklovir) dipakai untuk mengobati infeksi virus (misalnya herpes). Tergantung pada tipe dan beratnya gejala, obat ini mungkin dioleskan pada kulit, disuntik ke pembuluh darah, atau dipakai secara oral. Lama dan dosis pengobatan juga tergantung pada tipe dan beratnya infeksi. Cairan sejuk: Meminum minuman sejuk dapat membantu meringankan gejala demam. Namun tindakan ini tidak mengobati penyebab dasarnya. Kompres dingin: Kompres dingin dapat ditempatkan pada daerah kulit yang terpengaruh untuk membantu meringankan gatal dan pembengkakan terkait dengan beberapa jenis ruam. 1,9

36

DAFTAR PUSTAKA1. Husada, Dominicus, dan Ismoedijanto. Demam dan Ruam Pada Anak.

http://www.google.co.id/urlDEMAM%2BDAN%2BRUAM%2B %2BCHAPTER%2BMONOGRAF-revisi2.doc. 2. Husada, Dominicus. 2010. Workshop dan Simposium Tatalaksana Mutakhir Kasus Demam Pada Anak. Jember: Idai Jatim Kom. Jember. 3. Bickley, Linn S. 2009. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. Jakarta: EGC.4. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Marcdante KJ. 2007. Nelson

Essentials of Pediatrics. Fifth Edition. Philadelphia: WB Saunders Company.5. Soedarmo, Garna, Hadinegoro, dan Satari. 2008. Buku Ajar Infeksi dan

Pediatri Tropis. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. 6. Lembo RM. Fever and rash. Dalam: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS, editor. Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy. Edisi kedua. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2004; 997-1015.7. El-Radhi AS, Caroll J, Klein N, et al. Clinical manual of fever in children.

Springer-Verlag. Berlin, 2009; 117-21 ; 279-808. Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Behrman RE, Kliegman RM. Pediatric

decision-making strategies to accompany Nelson textbook of pediatrics. Edisi ketujuh belas. WB Saunders Company. Philadelphia, 2004.9. Djatnika S. Pendekatan Diagnosis Demam Disertai Ruam pada Anak.

http://muslimah.or.id/kesehatan-muslimah/demam-pada-anak.html