LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui Referat dengan Judul :

DEMAM PADA ANAK

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu

Kesehatan Anak

Batam, 17 Juni 2013

Pembimbing Referat Disusun oleh :

dr. Rudi Ruskawan, Sp.A Ferdy, S.Ked

NIM. 030.08.102

1

BAB I

PENDAHULUAN

Demam merupakan salah satu manifestasi klinis tersering yang menyebabkan anak

datang untuk mendapatkan pengobatan pada praktek sehari-hari. Pada peneliti beranggapan

bahwa masalah demam berawal dari suatu hipotesis yang menyatakan bahwa demam

merupakan suatu proses alamiah yang timbul sebagai suatu respon terhadap stimulus tertentu.

Ahli dari Mesir beranggapan bahwa demam diakibatkan oleh inflamasi lokal. Billroth (1868)

menyuntikkan pus pada binatang untuk membuktikan pendapat tersebut, ternyata demam

yang terjadi sebagai akibat adanya endotoksin, yaitu produk bakteri gram-negatif yang

mengkontaminasi bahan suntikan. Pada tahun 1943, Menkin melakukan penelitian yang sama

dan berhasil mengisolasi bahan penyebab demam yang disebut pyrexin. Hasil percobaannya

juga tercemar oleh endotoksin, karena sifatnya yang stabil terhadap pemanasan maka disebut

sebagai endotoxin-induced fever. Beeson (1948) menggunakan teknik antiseptik untuk

menghindari endotoksin dan berhasil mengisolasi fever-inducing substance yang berasal dari

leukosit pejamu, yang disebut pirogen endogen. Selanjutnya, Gery dan Waksman berhasil

mengidentifikasi Interleukin 1 (IL-1) dikenal sebagai sitokin yang terbukti identik dengan

pirogen endogen.

Demam adalah keadaan suhu diatas normal sebagai akibat peningkatan suhu di pusat

pengaturan suhu di hipotalamus, yang dipengaruhi oleh mediator inflamasi penginduksi

demam. Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam merupakan keseimbangan antara

produksi dan pelepasan panas. Hipertermia merupakan peningkatan suhu tubuh yang tidak

diatur oleh pusat pengaturan suhu, tetapi disebabkan oleh ketidakseimbangan antara produksi

dan pembatasan panas. Mediator demam atau yang biasa disebut pirogen, dalam hal ini tidak

ikut terlibat. Oleh karena itu, pusat pengaturan suhu di hipotalamus berada dalam keadaan

normal.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Demam atau pireksia merupakan kata yang diambil dari bahasa yunani yang berarti

api (pyro). Demam merupakan suatu keadaan peningkatan suhu diatas normal yang

disebabkan perubahan pada pusat pengaturan suhu tubuh. Suhu normal tubuh berbeda

tergantung dari daerah pengukuran. Batasan normal suhu tubuh antara lain sebagai berikut :

1. Temperatur oral berkisar antara 33,2 – 38,20 C

2. Temperatur rektal berkisar antara 34,4 – 37,80 C

3. Temperatur aksila berkisar antara 35,5 – 37,50 C

4. Temperatur membran timpani berkisar pada 35,4 – 37,80 C

Suhu tubuh bervariasi pada setiap individunya, tergantung pada berbagai faktor;

antara lain umur, jenis kelamin, lingkungan, temperatur ruangan, tingkat aktivitas, dan

sebagainya. Peningkatan suhu tubuh tidak selalu mengisyaratkan terjadinya demam. Sebagai

contoh, peningkatan suhu tubuh pada seseorang akan meningkat pada keadaan peningkatan

metabolisme tubuh (latihan fisik), tetapi hal tersebut tidak didefinisikan sebagai demam,

karena pusat pengaturan suhu tubuh di otak berada pada batas normal.

B. Etiologi

Demam dapat disebabkan oleh suatu substansi yang dinamakan pirogen, yaitu

substansi atau zat yang dapat memicu demam. Pirogen terbagi menjadi pirogen endogen dan

pirogen eksogen.

Pirogen endogen antara lain ialah sitokin yaitu molekul yang merupakan bagian dari

sistem imun innate. Pirogen tersebut diproduksi oleh sel fagosit dan menyebabkan

peningkatan pada pusat pengaturan suhu di hipotalamus. Pirogen endogen mayor antara lain;

interleukin-1 (α dan β), interleukin-6, dan tumor nekrosis faktor-α. Pirogen endogen minor

antara lain; interleukin-8, tumor nekrosis faktor-β, protein inflamatorik makrofag, dan

interferon. Sitokin tersebut dilepaskan ke sirkulasi sistemik, dimana substansi tersebut akan

bermigrasi ke organ sirkumventrikular dari otak melalui absorpsi berbantuan melalui sawar

darah otak. Sitokin tersebut akan berikatan dengan reseptor endotelial pada pembuluh darah,

3

atau berinteraksi dengan sel mikroglia lokal. Ketika sitokin tersebut telah berikatan, jalur

asam arakidonat kemudian diaktifkan, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan pada

regulasi termostat hipotalamus.

Pirogen eksogen yang diketahui antara lain komponen dari dinding sel bakteri. Suatu

protein imunologis yang disebut lipopolysaccharide-binding protein (LBP) berikatan dengan

reseptor CD-14 dari makrofag. Hasil ikatan tersebut akan menyebabkan pelepasan berbagai

sitokin endogen, seperti interleukin-1, interleukin-6, dan tumor nekrosis faktor. Dengan kata

lain, faktor pirogen eksogen tersebut akan merangsang pengeluaran pirogen endogen, yang

kemudian pada akhirnya merangsang jalur asam arakidonat.

Berdasarkan kaitan pirogen dengan produk mikroba, maka dapat dibagi menjadi dua

kelompok besar, yaitu pirogen mikrobial dan non-mikrobial, pirogen-pirogen tersebut antara

lain :

1. Pirogen mikrobial

- Bakteri gram positif

Pirogen utama bakteri gram positif (misalnya Stafilokokus) adalah peptidoglikan

dinding sel. Per unit berat, endotoksin lebih aktif daripada peptidoglikan. Hal ini

menerangkan perbedaan prognosis lebih buruk berhubungan dengan infeksi bakteri

gram negatif. Mekanisme yang bertanggung jawab terjadinya demam yang

disebabkan infeksi Pneumokokus diduga proses imunologik. Penyakit yang

melibatkan produksi eksotoksin oleh basil gram positif pada umumnya demam yang

ditimbulkan tidak begitu tinggi dibandingkan dengan gram positif piogenik atau

bakteri gram negatif lainnya.

- Bakteri gram negatif

Pirogenitas bakteri gram negatif (misalnya E.coli dan Salmonela) disebabkan adanya

heat-stable factor yaitu endotoksin, suatu pirogen eksogen yang pertama kali

ditemukan. Komponen aktif endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu

lipopolisakarida. Endotoksin menyebabkan peningkatan suhu yang progresif

tergantung dari dosis (dose-related). Endotoksin gram negatif tidak selalu merangsang

terjadinya demam; pada bayi dan anak yang lebih kecil, infeksi gram negatif sering

memberikan manifestasi hipotermia.

- Virus

Telah diketahui secara klinis bahwa virus menyebabkan demam. Pada tahun 1958,

dibuktikan adanya pirogen yang beredar dalam serum kelinci yang mengalami demam

setelah disuntikkan virus influenza. Mekanisme virus memproduksi demam antara

4

lain dengan cara melakukan invasi langsung ke dalam makrofag, reaksi imunologis

terhadap komponen virus termasuk diantaranya pembentukan antibodi, induksi oleh

interferon dan nekrosis sel akibat virus.

- Jamur

Produk jamur baik mati maupun hidup memproduksi pirogen eksogen yang akan

merangsang terjadinya demam. Demam pada umumnya timbul ketika mikroba berada

dalam peredaran darah. Anak yang menderita penyakit keganasan (misalnya

leukemia) disertai demam yang berhubungan dengan neutropenia mempunyai resiko

tinggi untuk terserang infeksi jamur invasif.

2.Pirogen non-mikrobial

- Fagositosis

Fagositosis antigen non-mikrobial kemungkinan sangat bertanggung jawab untuk

terjadinya demam dalam proses transfusi darah dan anemia hemolitik imun. Sel

mononuklear bertanggung jawab terhadap produksi IL-1 dan terjadinya demam.

Granulosit polimorfonuklear tidak lagi diduga sebagai sel yang bertanggung jawab

dalam memproduksi IL-1, oleh karena demam dapat timbul dalam keadaan

agranulositosis. Sel mononuklear selain merupakan monosit yang beredar dalam

darah perifer, juga tersebar dalam organ seperti paru (makrofag alveolar), nodus

limfatik, plasenta, ruang peritoneum, dan jaringan subkutan. Monosit dan makrofag

berasal dari granulocyte-monocyte colonyforming unit (GM-CFU) dalam sumsum

tulang, kemudian memasuki peredaran darah untuk tinggal beberapa hari sebagai

monosit yang beredar atau bermigrasi ke dalam jaringan yang akan berubah fungsi

dan morfologi menjadi makrofag yang berumur beberapa bulan. Sel-sel ini berperan

penting dalam pertahanan tubuh termasuk diantaranya merusak dan memakan

mikroba, mengenal antigen, dan mempresentasikannya untuk menempel pada

limfosit, aktivasi limfosit-T, dan destruksi sel tumor. Keadaan yang berhubungan

dengan perubahan fungsi sistem monosit-makrofag diantaranya bayi baru lahir,

kortikosteroid dan terapi imunosupresif, lupus eritematosus sistemik. Dua produk

utama monosit-makrofag ialah IL-1 dan TNF.

- Kompleks antigen antibodi

Demam yang disebabkan oleh reaksi hipersensitifitas dapat timbul baik sebagai akibat

reaksi antigen terhadap antibodi yang beredar, yang tersensitisasi (immune fever) atau

oleh antigen yang diaktivasi sel-T untuk memproduksi limfokin, yang sebaliknya

5

akan merangsang monosit dan makrofag untuk melepas IL-1. Contoh demam yang

disebabkan dimediasi oleh reaksi imunologis diantaranya lupus eritematosus sistemik,

dan reaksi obat yang berat. Demam yang berhubungan dengan hipersensitif terhadap

penisilin lebih mungkin disebabkan oleh akibat interaksi kompleks antigen-antibodi

dengan leukosit dibandingkan dengan pelepasan IL-1.

- Steroid

Steroid tertentu bersifat pirogenik bagi manusia. Ethiocholanolon dan metabolik

androgen diketahui sebagai perangsang pelepasan IL-1. Ethiocolanolon memproduksi

demam hanya bila disuntikkan intramuskular (bukan intravena), maka diduga demam

tersebut diakibatkan oleh pelepasan IL-1 oleh jaringan subkutis pada tempat suntikan.

Steroid ini diduga bertanggung jawab terhadap terjadinya demam pada pasien dengan

sindrom adrenogenital dan demam yang tidak diketahui penyebabnya (fever of

unknown origin).

C. Patofisiologi Demam

Pengaturan suhu tubuh seluruhnya diatur di hipotalamus. Segala substansi pemicu

demam (pirogen) akan menyebabkan pelepasan mediator demam yaitu prostaglandin E2

(PGE2). PGE2 kemudian mempengaruhi set-point di hipotalamus, yang menyebabkan

perubahan respon secara sistemik, membentuk efek pembentukan panas tubuh untuk

menyesuaikan dengan level suhu yang telah diatur di hipotalamus.

PGE2 dilepaskan dari jalur sintesis asam arakidonat. Jalur tersebut dimediasi oleh

enzim fosfolipase A2 (PLA2), siklooksigenase (COX-2), dan prostaglandin E2 sintase.

Enzim tersebut seluruhnya menyebabkan sintesis dan pelepasan dari PGE2. PGE2 merupakan

mediator utama dalam respon demam. Pengaturan suhu tubuh akan tetap tinggi sampai PGE2

hilang dari peredaran sistemik. PGE2 mempengaruhi neuron pada daerah pre-optik (POA)

melalui reseptor-3 prostaglandin E (EP3). Neuron yang mengekspresikan EP3 di POA akan

menginervasi dorsomedial hipotalamus (DMH), nukleus rostral raphe pallidus di medula

oblongata (rRPa), dan nukleus paraventrikular (PVN) dari hipotalamus. Sinyal demam

dikirim ke DMH dan rRPa menyebabkan stimulasi dari sistem simpatis, yang kemudian akan

mencetuskan pembentukan panas tubuh dan vasokontriksi untuk menurunkan kehilangan

panas tubuh melalui kulit. Inervasi dari POA ke PVN 9

6

akan memediasi efek neuroendokrin dari demam melalui jalur yang melibatkan kelenjar

hipofisis dan organ endokrin lainnya.

Sebagai perumpamaan, hipotalamus di otak berfungsi mirip dengan termostat pada

lemari pendingin. Ketika set-point suhu tubuh ditingkatkan, maka tubuh akan

mengkompensasi peningkatan tersebut dengan secara aktif memproduksi panas dan menahan

panas dalam tubuh agar tidak keluar dari tubuh. Vasokontriksi pembuluh darah akan

menurunkan proses kehilangan panas melalui kulit dan menyebabkan seseorang merasakan

dingin bahkan hingga menggigil. Jika proses penyesuaian tersebut tidak cukup untuk

menyebabkan suhu darah sesuai dengan setingan suhu di hipotalamus, maka proses

menggigil dimulai dengan tujuan menggerakkan otot-otot untuk menghasilkan lebih banyak

panas. Ketika demam berhenti, dan setingan suhu di hipotalamus menjadi lebih rendah, maka

akan terjadi proses kebalikan dari proses sebelumnya, dengan tujuan menyesuaikan suhu

tubuh dengan setingan termostat yang baru. Proses tersebut meliputi vasodilatasi pembuluh

darah untuk meningkatkan pengeluaran panas melalui kulit, dan berkeringat sebagai upaya

pendinginan tubuh dalam menyesuaikan setingan suhu yang baru.

D. Fase Demam

Fase demam dibagi atas tiga stadium, yang menunjukkan proses dari perjalanan

demam (peningkatan dan penurunan demam). Stadium tersebut antara lain :

1. Stadium inkrementi

Stadium inkrementi ialah stadium dimana suhu tubuh mulai terjadi peningkatan, dapat

muncul mendadak atau perlahan-lahan.

2. Stadium fastigium

Stadium fastigium ialah puncak dari kejadian demam itu sendiri, dapat berupa puncak

yang berbentuk datar, tajam (peak), atau parabola. Bila didapat grafik suhu yang

bergelombang sedemikian rupa sehingga didapatkan 2 puncak gelombang dengan

variasi diantara 1-3 minggu, maka disebut demam undulans.

3. Stadium dekrementi

Stadium dekrementi yaitu stadium turunnya suhu tubuh. Apabila suhu turun dengan

mendadak maka keadaan tersebut disebut krisis, bila suhu turun perlahan disebut lisis.

Bila suhu turun mencapai normal kemudian meningkat kembali disebut residif,

sedangkan bila suhu meningkat sebelum suhu turun ke batas normal, maka disebut

rekrudensi.

7

E. Jenis dan Tipe Demam

1. Demam kontinyu

Merupakan demam yang terus-menerus tinggi dan memiliki toleransi fluktuasi yang

tidak lebih dari 1º C. Contoh penyakitnya antara lain; demam dengue, demam tifoid,

pneumonia, infeksi respiratorik, keadaan penurunan sistem imun, infeksi virus, sepsis,

gangguan sistem saraf pusat, malaria falciparum, dan lain-lain.

2. Demam intermiten

Demam yang peningkatan suhunya terjadi pada waktu tertentu dan kemudian kembali

ke suhu normal, kemudian meningkat kembali. Siklus tersebut berulang-ulang hingga

akhirnya demam teratasi, dengan variasi suhu diurnal > 1º C. Contoh penyakitnya

antara lain; demam tifoid, malaria, septikemia, kala-azar, pyaemia. Ada beberapa

subtipe dari demam intermiten, yaitu :

a) Demam quotidian

Demam dengan periodisitas siklus setiap 24 jam, khas pada malaria falciparum dan

demam tifoid

8

b) Demam tertian

Demam dengan periodisitas siklus setiap 48 jam, khas pada malaria tertiana

(Plasmodium vivax)

c) Demam quartan

Demam dengan periodisitas siklus setiap 72 jam, khas pada malaria kuartana

(Plasmodium malariae)

9

3. Demam remiten

Demam terus menerus, terkadang turun namun tidak pernah mencapai suhu normal,

fluktuasi suhu yang terjadi lebih dari 10 C. Contoh penyakitnya antara lain; infeksi

virus, demam tifoid fase awal, endokarditis infektif, infeksi tuberkulosis paru.

4. Demam berjenjang (step ladder fever)

Demam yang naik secara perlahan setiap harinya, kemudian bertahan suhu selama

beberapa hari, hingga akhirnya turun mencapai suhu normal kembali. Contohnya pada

demam tifoid

10

5. Demam bifasik (pelana kuda/ saddleback)

Demam yang tinggi dalam beberapa hari kemudian disusul oleh penurunan suhu,

kurang lebih satu sampai dua hari, kemudian timbul demam tinggi kembali. Tipe ini

didapatkan pada beberapa penyakit, seperti demam dengue, yellow fever, Colorado

tick fever, Rit valley fever, dan infeksi virus seperti; influenza, poliomielitis, dan

koriomeningitis limfositik.

6. Demam Pel-Ebstein atau undulasi

Suatu jenis demam yang spesifik pada penyakit limfoma hodgkin, dimana terjadi

peningkatan suhu selama satu minggu dan turun pada minggu berikutnya, dan seperti

itu seterusnya. Demam tipe ini ditemukan juga pada kasus penyakit kolesistitis

bruselosis, dan pielonefritis kronik.

7. Demam kebalikan pola demam diurnal (typhus inversus)

Demam dengan kenaikan temperatur tertinggi pada pagi hari bukan selama senja atau

di awal malam. Kadang-kadang ditemukan pada tuberkulosis milier, salmonelosis,

abses hepatik, dan endokarditis bakterial.

11

F. Diagnosis Banding Kasus Demam

Terdapat empat kategori utama demam pada anak, yang dibedakan menjadi :

1. Demam karena infeksi dengan tanda infeksi lokal

Demam dengan tanda lokal pada anak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit berikut ini

a) Infeksi pernapasan bagian atas

− Gejala batuk dan pilek

− Nyeri menelan

− Rhinorhoea

− Faring hiperemis

− Tonsil hiperemis dan membengkak

− Detritus pada tonsil

− Pembesaran kelenjar getah bening

− dan lain-lain.

b) Otitis media dan eksterna

− Otorhoea

− Kanalis akustikus eksternus hiperemis

− Membran timpani hiperemis, cembung

− Nyeri Telinga

c)Sinusitis

− Nyeri kepala sekitar orbita

− Rhinorhoea yang berbau atau purulen

− Nyeri perkusi pada daerah yang terkena

d) Mastoiditis

− Benjolan lunak dan nyeri sekitar daerah mastoid

− Tanda peradangan lokal

e) Abses tenggorokan

− Nyeri tenggorokan yang cukup hebat pada anak yang lebih besar, nyeri saat menelan

− Kesulitan menelan/ mendorong masuk air liur

− Pembesaran kelenjar getah bening servikal

f) Infeksi jaringan lunak dan kulit

12

− Tanda peradangan lokal pada kulit; dapat berupa eritema, kalor, dolor, rubor, pustula, dll.

− Selulitis, abses kulit, dan lain-lain.

g) Demam rematik akut

− Tanda peradangan lokal pada sendi

− Karditis, eritema marginatum, nodul subkutan, dan lain-lain.

− Peningkatan LED dan ASTO

2. Demam karena infeksi tanpa tanda infeksi lokal

Demam yang timbul tanpa disertai tanda-tanda infeksi lokal, dapat disebabkan oleh hal-hal

berikut ini :

a) Demam dengue, demam berdarah dengue

− Demam atau riwayat demam mendadak tinggi selama 2-7 hari

− Manifestasi perdarahan (sekurang-kurangnya uji bendung/ rumple leede positif)

− Pembesaran hati − Tanda-tanda gangguan sirkulasi

− Peningkatan nilai hematokrit dan hemoglobin, serta penurunan nilai trombosit dan leukosit

− Ada riwayat keluarga / tetangga sekitar menderita atau tersangka demam berdarah dengue

b) Demam malaria

− Demam tinggi khas bersifat intermiten

− Demam terus-menerus

− Menggigil, nyeri kepala, berkeringat, dan nyeri otot-sendi

− Anemia

− Hepatosplenomegali

− Hasil apus darah malaria positif

c) Demam tifoid

13

− Demam lebih dari 7 hari

− Letargis atau terdapat penurunan

kesadaran

− Nyeri perut, kembung, mual, muntah

− Diare atau konstipasi

d) Infeksi saluran kemih

− Demam terutama dibawah usia 2 tahun

− Nyeri ketika berkemih

− Berkemih lebih sering dari biasanya

− Mengompol (anak usia > 3 tahun)

− Urgensi (ketidakmampuan menahan berkemih yang sebelumnya mampu dilakukan)

− Nyeri ketok sudut kostovertebra atau nyeri tekan suprapubis

e) Sepsis

− Tampak sakit berat, tanpa sebab jelas

− Penurunan kesadaran

− Hipotermia atau hipertermia

− Takikardia, takipneu

− Gangguan sirkulasi

− Leukositosis atau leukopenia

f) Keadaan penurunan sistem imun

− Infeksi HIV-AIDS

− Keganasan

− Diabetes mellitus

− Dan lain-lain

3. Demam yang disertai ruam

Demam dapat pula bermanifestasi membentuk ruam tertentu pada sistem integumen, adapun

demam yang memiliki manifestasi ruam, yang sering diderita oleh anak-anak antara lain :

a) Campak

− Ruam makula atau papul eritema yang mulai muncul di daerah leher, belakang telinga

menuju ke tubuh dan ektremitas

− Batuk, pilek, nyeri tenggorokan

− Konjungtivitis

14

− Bercak koplik

− Riwayat imunisasi campak (-)

b) Eksantema subitum

− Terutama pada bayi (6-18 bulan)

− Ruam muncul setelah suhu turun

− Ruam biasanya dimulai dari tubuh kemudian menyebar ke ekstremitas

c) Demam skarlet (Skarlatina)

- Demam tinggi, tampak sakit berat

- Ruam merah kasar seluruh tubuh, biasanya didahului di daerah lipatan (leher, ketiak, dan

lipat inguinal)

- Peradangan hebat pada tenggorokan dan kelainan lidah (strawberry tongue)

- Pada penyembuhan terdapat kulit bersisik

d) Demam berdarah dengue

e) Infeksi virus lain

Chikunguya

Enterovirus

Gangguan sistemik dari ringan hingga

berat

4. Demam lebih dari tujuh hari

a) Demam tifoid

Demam lebih dari tujuh hari

Letargis / terdapat penurunan kesadaran

Nyeri perut, kembung, mual, muntah

Diare atau konstipasi

b) TB milier

15

Demam lama (> 2 minggu)

Berat badan menurun

Anoreksia

Pembesaran hati dan/atau limpa

Batuk

Tes tuberkulin positif

Riwayat kontak dengan penderita TB

Gambaran milier pada foto thorax dada

c) Endokarditis infektif

Berat badan turun

Pucat

Jari tabuh

Bising jantung

Pembesaran limpa

Petekie

Splinter haemorrhages pada kuku

Hematuria mikroskopik

d) Demam rematik akut

Bising jantung yang dapat berubah-ubah

sewaktu-waktu

Artritis/ atralgia

Gagal jantung

Takikardia

Pericardial friction rub

Fokus infeksi streptokokal

e) Abses dalam

Demam tanpa fokus infeksi yang jelas

Radang setempat atau nyeri

Tanda-tanda spesifik tergantung tempatnya (otak, paru, hepar, ginjal, dll)

f) Demam malaria

g) Infeksi respiratorik akut

G. Pengukuran Suhu Tubuh

16

Pengukuran suhu tubuh sesungguhnya ditujukan untuk mengukur suhu inti tubuh.

Nilai suhu tubuh akan sangat dipengaruhi metabolisme tubuh dan aliran darah, serta hasil

pengukuran akan berbeda sesuai dengan tempat pengukuran. Secara umum organ yang

mendekati ke arah permukaan tubuh mempunyai suhu tubuh lebih rendah dibandingkan

organ yang lebih dalam. Beberapa pengukuran suhu tubuh menurut tempat pengukuran

adalah sebagai berikut :

1. Arteri pulmonalis

Suhu tubuh yang dianggap paling mendekati suhu tubuh yang terukur oleh pusat

pengaturan suhu tubuh di hipotalamus ialah suhu darah arteri pulmonalis, tetapi

pengukuran tersebut merupakan cara yang invasif, menggunakan kateter arteri

pulmonal sehingga hanya sesuai digunakan untuk perawatan intensif atau pasien

bedah tertentu.

2. Esofagus

Suhu esofagus dianggap suhu yang mendekati suhu inti karena dekat dengan arteri

yang membawa darah dari jantung ke otak, dan lebih tidak invasif dibandingkan

dengan pengukuran suhu arteri pulmonalis. Namun suhu esofagus tidak sama

disepanjang esofagus. Pada esofagus bagian atas dipengaruhi oleh suhu udara trakeal

sedangkan bagian sepertiga bawah paralel dengan suhu aliran darah arteri pulmonalis.

3. Kandung kemih

Kandung kemih merupakan tempat lain yang digunakan untuk pengukuran suhu tubuh

karena diasumsikan bahwa urin merupakan hasil filtrasi darah yang ekivalen dengan

20% curah jantung dan merefleksikan suhu rata-rata aliran darah yang melalui ginjal

pada satuan waktu tertentu. Namun tingkat keakuratan pengukuran suhu sangat

tergantung dari jumlah urin yang keluar.

4. Rektal

Suhu rektal dianggap sebagai baku emas dalam pengukuran suhu karena bersifat

praktis dan akurat dalam estimasi rutin suhu tubuh. Namun demikian ditemukan

beberapa kelemahan. Benzinger menyatakan pada rektum tidak ditemukan sistem

termoregulasi. Suhu rektal lebih tinggi dibandingkan tempat lain (arteri pulmonalis),

hal ini mungkin akibat aktivitas metabolik bakteri feces. Suhu rektal berubah sangat

lambat dibandingkan dengan penurunan suhu inti tubuh, sehingga tidak dipakai

sebagai salah satu alat untuk deteksi hipoperfusi seperti pada keadaan syok. Nilai

17

suhu rektal dipengaruhi oleh kedalaman insersi termometer, kondisi aliran darah

rektum, aktivitas bakteri feses, dan sebagainya.

5. Oral

Pengukuran oral lebih disukai karena kemudahan dalam teknik pengukurannya,

demikian juga responnya terhadap perubahan suhu inti tubuh. Suhu sublingual cukup

relevan secara klinis karena arteri utamanya merupakan cabang dari arteri karotis

eksterna dan mempunyairespon yang cepat terhadap perubahan suhu inti tubuh.

Beberapa kelemahannya yaitu :

Memerlukan kerjasama yang baik dengan pasien sehingga tidak dapat dilakukan

pada anak kecil, penderita dengan intubasi, penurunan kesadaran, dan lain-lain.

Sangat dipengaruhi suhu makanan/ minuman dan merokok.

Pengaruh takipnea terhadap suhu oral masih kontroversi.

6. Aksila

Pengukuran suhu aksila relatif mudah bagi pemeriksa, nyaman bagi pasien, dan

mempunyai resiko yang paling kecil untuk penyebaran penyakit dari satu pasien ke

pasien lainnya. Kelemahan pengukuran suhu aksila terletak pada sensitivitasnya yang

rendah dan mempunyai variasi suhu yang tinggi dan sangat dipengaruhi suhu

lingkungan. Rekomendasi American Academy of Pediatrics (AAP) untuk pengukuran

suhu pada neonatus adalah suhu aksila, karena resiko perforasi rektal dapat

diturunkan. Selain itu penelitian Mayfield dan Buntain seperti dikutip Mackowiak

mendapatkan bahwa pengukuran suhu aksila pada neonatus mempunyai hasil yang

akurat dan berkorelasi baik dengan pengukuran suhu rektal. Sedangkan untuk anak

yang lebih besar atau dewasa hal ini tidak berlaku karena perbedaan suhu inti tubuh

yang cukup besar dibandingkan dengan suhu rektal.

7. Membran timpani

Teoritis membran timpani merupakan tempat yang idela untuk pengukuran suhu inti

tubuh karena terdapat arteri yang berhubungan dengan pusat termoregulasi.

Termometer membran timpani menggunakan metode infrared radiation emitted

detector (IRED). Menurut penelitian Chamberlain, Terndrup, dan Childs metode ini

cukup akurat dalam mengestimasi suhu inti. Walaupun dari segi kenyamanan cukup

baik, pengukuran suhu membran timpani hingga saat ini jarang dipergunakan karena

variasi nilai suhu yang besar, berkorelasi dengan suhu oral dan suhu rektal.

18

H. Penatalaksanaan Demam

Tidak semua kasus demam harus diturunkan dengan segera, tidak sedikit kasus

demam yang turun dengan sendirinya tanpa pengobatan khusus. Walau begitu, demam tentu

saja tidak membuat pasien merasa nyaman, bahkan terkadang jika tidak diturunkan dapat

meningkat tiba-tiba ke level yang membahayakan. Menurut data statistik yang ada, kerusakan

pada otak pada umumnya terjadi jika suhu tubuh mendekati 42º C (107,6º F).

Secara umum, pasien yang mengalami demam akan disarankan untuk meningkatkan

hidrasi, karena demam juga dapat merupakan salah satu manifestasi dari dehidrasi tubuh,

selain itu peningkatan hidrasi terbukti dapat membantu menurunkan demam. Resiko

hiponatremia relatif yang disebabkan oleh peningkatan masukan cairan dapat dikurangi

dengan menggunakan formula cairan rehidrasi oral yang sesuai, dengan kadar elektrolit

seimbang.

Penanganan sederhana lain yang dapat dilakukan ialah dengan memberikan kompres

hangat pada daerah peredaran darah besar; misalnya di leher, ketiak, dan lipat inguinal.

Tujuan kompres hangat pada daerah tersebut ialah untuk membuat hangat daerah sekitar

pembuluh darah besar tersebut, dan kemudian akan menghangatkan darah itu sendiri.

Keadaan tersebut akan merangsang pusat pengaturan suhu untuk menurunkan termostat ke

titik yang lebih rendah dari sebelum, sehingga manifestasi yang dapat kita lihat pada pasien

yaitu proses berkeringat dan kulit yang memerah (flushing) karena vasodilatasi pembuluh

darah, sebagai upaya pembuangan panas tubuh.

19

Medikasi yang utama untuk penatalaksanaan demam ialah dengan pemberian

antipiretik. Contoh antipiretik yang sering digunakan untuk kasus demam antara lain;

parasetamol, ibuprofen, dan asam asetilsalisilat. Pada beberapa sumber mengatakan

antipiretik asam asetilsalisilat dan ibuprofen lebih efektif untuk penatalaksanaan demam pada

anak, sekaligus mengurangi gejala prodromal lain yang menyertai demam, karena efek

analgetiknya lebih kuat dibandingkan dengan parasetamol. Namun begitu, asam asetilsalisilat

dan ibuprofen memiliki resiko perdarahan lambung dan gangguan agregasi trombosit yang

lebih tinggi dibandingkan dengan parasetamol. Oleh karena itu, obat tersebut tidak dianjurkan

untuk diberikan pada kasus demam yang disertai perdarahan, misalnya pada demam berdarah

dengue, purpura trombositopenik idiopatik, ulkus peptikum, dan lain-lain.

Pada umumnya antipiretik digunakan bila suhu tubuh anak lebih dari 38º C. Orang tua

dan sebagian besar dokter memberikan antipiretik pada setiap keadaan demam. Seharusnya

antipiretik tidak diberikan secara otomatis, tetapi memerlukan pertimbangan. Pemberian

antipiretik harus berdasarkan kenyamanan anak, bukan dari suhu yang tertera pada angka

termometer saja. Saat ini pemberian resep antipiretik terlalu berlebihan, antipiretik diberikan

untuk keuntungan orang tua daripada si anak. Meski tidak ada efek samping antipiretik pada

perjalanan penyakit, namun terdapat beberapa bukti yang memperlihatkan efek yang

merugikan.

Indikasi pemberian antipiretik, antara lain :

1. Demam lebih dari 39º C yang berhubungan dengan gejala nyeri atau tidak nyaman,

biasa timbul pada keadaan otitis media atau mialgia.

2. Demam lebih dari 40,5º C

3. Demam berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolisme. Keadaan gizi

kurang, penyakit jantung, luka bakar, atau pasca operasi, memerlukan antipiretik.

4. Anak dengan riwayat kejang atau delirium yang disebabkan demam.

I. Klasifikasi Antipiretik

Obat antipiretik dalam dikelompokkan dalam empat golongan; yaitu para aminofenol

(parasetamol), derivat asam propionat (ibuprofen dan naproksen), salisilat (aspirin,

salisilamid), dan asam asetik (indometasin). Namun yang akan dibahas pada bagian ini ialah

antipiretik yang sering dipakai pada penatalaksanaan demam pada anak; yaitu parasetamol,

ibuprofen, dan aspirin.

20

1. Parasetamol (Asetaminofen)

Parasetamol merupakan metabolit aktif asetanilid dan fenasetin. Saat ini parasetamol

merupakan antipiretik yang biasa dipakai sebagai antipiretik dan analgesik dalam pengobatan

demam pada anak. Keuntungannya, terdapat dalam sediaan sirup, tablet, infus, dan

supositoria. Cara terakhir ini merupakan alternatif bila obat tidak dapat diberikan per oral;

misalnya anak muntah, menolak pemberian cairan, mengantuk, atau tidak sadar. Beberapa

penelitian menunjukkan efektivitas yang setara antara parasetamol oral dan supositoria.

Dengan dosis yang sama daya terapeutik antipiretiknya setara dengan aspirin, hanya

parasetamol tidak mempunyai daya antiinflamasi, oleh karena itu tidak digunakan pada

penyakit jaringan ikat seperti artritis reumatodi. Parasetamol juga efektif menurunkan suhu

dan efek samping lain yang berasal dari pengobatan dengan sitokin, seperti interferon dan

pada pasien keganasan yang menderita infeksi. Dosis parasetamol lazim yang digunakan

untuk menurunkan suhu ialah 10-15 mg/kgBB per dosis, maka akan tercapai konsentrasi efek

antipiretik dan direkomendasikan diberikan setiap 4 jam. Dosis parasetamol 20 mg/kgBB

tidak akan menambah daya penurunan suhu tetapi memperpanjang efek antipiretik sampai 6-

8 jam.

Setelah pemberian dosis terapeutik, penurunan demam terjadi setelah 30 menit,

puncaknya sekitar 3 jam, dan demam akan rekuren dalam 3-4 jam setelah pemberian. Kadar

puncak plasma dicapai dalam waktu 30 menit. Makanan yang mengandung karbohidrat tinggi

akan mengurangi absorpsi sehingga menghalangi penurunan demam.

Parasetamol mempunyai efek samping ringan bila diberikan dalam dosis biasa. Tidak

akan timbul perdarahan saluran cerna, nefropati, maupun koagulopati. Obat yang dilaporkan

mempunyai interaksi dengan parasetamol, diantaranya adalah warfarin, metoklopramid, beta

bloker, dan klopromazin.

21

2. Ibuprofen

Ibuprofen ialah suatu derivat asam propionat yang mempunyai kemampuan

antipiretik, analgesik, dan antiinflamasi. Seperti antipiretik lain dan NSAID (Non Steroid Anti

Inflammatory Drug), ibuprofen beraksi dengan memblokade sintesis PGE-2 melalui

penghambatan siklooksigenasi. Sejak tahun 1984 satu-satunya NSAID yang

direkomendasikan sebagai antipiretik di Amerika Serikat adalah ibuprofen, sedangkan di

Inggris sejak tahun 1990. Obat ini diserap dengan baik oleh saluran cerna, mencapai puncak

konsentrasi serum dalam 1 jam. Kadar efek maksimal untuk antipiretik (sekitar 10 mg/L)

dapat dicapai dengan dosis 5 mg/kgBB, yang akan menurunkan suhu tubuh 2º C selama 3-4

jam. Dosis 10 mg/kgBB/hari dilaporkan lebih poten dan mempunyai efek supresi demam

lebih lama dibandingkan dengan dosis setara parasetamol. Awitan antipiretik tampak lebih

dini dan efek lebih besar pada bayi daripada anak yang lebih tua. Ibuprofen merupakan obat

antipiretik kedua yang paling banyak dipakai setelah parasetamol.

Efek antiinflamasi serta analgesik ibuprofen menambah keunggulan dibandingkan

dengan parasetamol dalam pengobatan beberapa penyakit infeksi yang berhubungan dengan

demam. Indikasi kedua pemakaian ibuprofen adalah artritis reumatoid. Dengan dosis 20-40

mg/kgBB/hari, efeknya sama dengan dosis aspirin 60-80 mg/kgBB/hari disertai efek samping

yang lebih rendah. Pemberian sitokin (misalnya GM-CSF) seringkali menyebabkan demam

dan mialgia, ibuprofen ternyata obat yang efektif untuk mengatasi efek samping tersebut.

Ibuprofen mempunyai keuntungan pengobatan dengan efek samping ringan dalam

penggunaan yang luas. Beberapa efek samping yang dilaporkan disebabkan adanya penyakit

yang sebelumnya telah ada pada anak tersebut dan bukan disebabkan oleh pengobatannya. Di

pihak lain efek samping biasanya berhubungan dengan dosis dan sedikit lebih sering

dibandingkan dengan parasetamol dalam dosis antipiretik. Reaksi samping ibuprofen lebih

rendah daripada aspirin. Anak yang menelan 100 mg/kgBB tidak menunjukkan gejala,

bahkan sampai dosis 300 mg/kgBB seringkali asimptomatik. Tatalaksana kasus keracunan

ibuprofen, dilakukan pengeluaran obat dengan muntah (kumbah lambung), arang aktif, dan

perawatan suportif secara umum. Tidak ada antidotum spesifik terhadap keracunan ibuprofen.

22

3. Salisilat

Aspirin sampai dengan tahun 1980 merupakan antipiretik-analgetik yang luas dipakai

dalam bidang kesehatan anak. Di Amerika Serikat pangsa pasar salisilat mencapai 70%

sedangkan parasetamol hanya mencapai 30%, di Inggris kecenderungannya terbalik. Dalam

penelitian perbandingan antara aspirin dan parasetamol dengan dosis setara terbukti kedua

kelompok mempunyai efektivitas antipiretik yang sama tetapi aspirin lebih efektif sebagai

analgesik. Setelah dilaporkan adanya hubungan antara sindrom Reye dan aspirin, Committee

on Infectious Diseases of the American Academy of Pediatrics, berkesimpulan pada

laporannya tahun 1982, bahwa aspirin tidak dapat diberikan pada anak dengan cacar air atau

dengan kemungkinan influenza. Walaupun demikian, aspirin masih digunakan secara luas di

berbagai tempat di dunia, terutama di negara berkembang. Kekurangan utama aspirin adalah

tidak stabil dalam bentuk larutan (oleh karena itu hanya tersedia dalam bentuk tablet), dan

efek samping lebih tinggi daripada parasetamol dan ibuprofen. Adapula peningkatan

insidensi interaksi dengan obat lain, termasuk antikoagulan oral (menyebabkan peningkatan

resiko perdarahan), metoklopramid dan kafein, serta natrium valproat (menyebabkan

terhambatnya metabolisme natrium valproat).

23

Adapun indikasi pemakaian aspirin ialah sebagai berikut :

1. Sebagai antipiretik/ analgetik, aspirin tidak lagi direkomendasikan. Dosis 10-15

mg/kgBB memberikan efek antipiretik yang efektif. Dapat diberikan 4-5 kali per hari,

oleh karena waktu paruh di dalam darah sekitar 3-4 jam.

2. Pada penyakit jaringan ikat seperti artritis reumatoid dan demam reumatik, dosis

awal ialah 80 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. Dosis ini kemudian disesuaikan untuk

mempertahankan kadar salisilat dalam darah sekitar 20-30 mg/dL. Oleh karena akhir-

akhir dilaporkan adanya sindrom Reye pada kasus artrtis reumatoid yang mendapat

aspirin, maka aspirin tidak lagi dipakai pada pengobatan artritis reumatoid.

3. Thromboxane A2 merupakan vasokonstriktor poten dan sebagai platelet

aggregation agent yang terbentuk dari asam arakidonat melalui siklus

siklooksigenase. Aspirin menghambat siklooksigenase sehingga mempunyai aktivitas

antitrombosit dan fibrinolitik rendah, direkomendasikan bagi anak dengan penyakit

kawasaki, penyakit jantung bawaan sianotik, dan penyakit jantung koroner.

Kontraindikasi pemberian aspirin antara lain sebagai berikut :

1. Infeksi virus, khususnya infeksi saluran napas bagian atas atau cacar air. Aspirin

dapat menyebabkan sindrom Reye.

2. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD), pada keadaan ini aspirin dapat

menyebabkan anemia hemolitik.

3. Anak yang menderita asma, dapat menginduksi hipersensitifitas karena penggunaan

aspirin (aspirin-induced hypersensitivity), berupa urtikaria, angioedema, rhinitis, dan

hiperreaktivitas bronkus. Aspirin dapat menghambat sintesis, yang mempengaruhi

efek dilatasi bronkus. Akhir-akhir ini terbukti adanya peningkatan pembentukan

leukotrien pada keadaan asma yang diinduksi aspirin. Leukotrien merupakan

vasokonstriktor poten terhadap otot-otot polos saluran napas.

4. Pada pasien yang akan mengalami pembedahan atau pasien yang memiliki

kecenderungan untuk mengalami perdarahan, aspirin dapat menghambat agregasi

trombosit yang bersifat reversibel.

24

Efek samping yang timbul pada kadar salisilat darah < 20 mg/100 mL, umumnya

dianggap sebagai efek samping sedangkan gejala yang timbul pada kadar yang lebih tinggi

disebut keracunan. Gambaran yang saling tumpang tindih timbul diantara kedua kelompok

tersebut. Efek samping berasal dari efek langsung terhadap berbagai organ atau menghambat

sintesis prostaglandin pada organ-organ terkena. Pada anak besar gambaran klinis

menunjukkan alkalosis respiratorik, sedangkan pada anak yang lebih muda fase alkalosis

respiratorik terjadi singkat dan ketika anak tiba di rumah sakit sudah terjadi asidosis

metabolik bercampur dengan alkalosis respiratorik.

Pada bayi atau keracunan salisilat berat, keseimbangan asam-basa sangat terganggu

ditandai dengan penurunan pH (dapat kurang dari 7,0). Alkalosis respiratorik menunjukkan

adanya keracunan ringan atau tanda awal keracunan berat. Pemeriksaan laboratorium yang

harus dilakukan adalah; darah perifer lengkap, kadar salisilat, gula dalam darah, enzim hati,

waktu protrombin, analisis gas darah, bikarbonat serum, ureum dan elektrolit.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Roespandi H, dr., Nurhamzah W, dr. Buku Saku Panduan Pelayanan Kesehatan Anak

di Rumah Sakit, Cetakan I. Jakarta : Tim Adaptasi Indonesia-WHO ; 2009.

2. Anonim. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Cetakan ke-dua belas. Bagian Ilmu

Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI ; 2007.

3. Soedarmo S, Garna H. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi 2. Cetakan ke-3.

Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2012

4. Fever. Accessed on 17th June 2013. Available at:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003090.htm

5. Sindrom Reye. Accessed on 17th June 2013. Available at:

http://kamuskesehatan.com/arti/sindrom-reye/

6. Fever In Children. Accessed on 17th June 2013. Available at:

http://www.emedicinehealth.com/fever_in_children/article_em.htm

26