referat bronkopneumonia.docx

STATUS PASIEN

KETERANGAN UMUM

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. D

No. RM : 407053

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 8 bulan 12 hari

Anak ke- : 1 (pertama)

Alamat : Wargaluyu, Kec. Arjasari

Agama : Islam

Tanggal masuk RS : 10 September 2012

Tanggal pemeriksaan : 11 September 2012

IDENTITAS ORANGTUA

AYAH

Nama : Tn. A

Usia : 28 tahun

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Buruh

IBU

Nama : Ny. I

Usia : 23 tahun

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

1

ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS)

Alloanamnesis dari ibu pasien

Keluhan utama : Sesak nafas

Anamnesis tambahan :

Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit , pasien mengalami sesak nafas yang semakin lama

telihat semakin bertambah berat. Keluhan sesak nafas tidak disertai dengan adanya suara nafas berbunyi

mengi. Riwayat tersedak sebelum timbul nafas, tidak ada. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,

pasien mengalami panas badan, panas badan timbul pada siang dan malam hari. Keluhan panas badan ini

sebelumnya di dahului dengan batuk dan pilek. Panas badan tidak disertai dengan kejang maupun

penurunan kesadaran. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada kelainan.

Karena keluhan panas badan yang di sertai dengan batuk dan pilek, ibu pasien membawa ke

puskesmas. Karena tidak mengalamai perbaikan, di tambah dengan adanya sesak nafas, pasien di rujuk ke

rumah sakit daerah soreang.

Riwayat kontak dengan penderita dewasa yang batuk lama / berdarah disangkal. Pasien baru

pertama kalinya sakit seperti ini. Riwayat penyakit yang sma di lingkungan pasien disangkal.

Riwayat imunisasi

Imunisasi Jumlah

Hepatitis B I, II, III (usia 0, 1, 6 bulan)

BCG I (usia 1 bulan)

DPT I, II, III (usia 2, 3, 4 bulan)

Polio I, II, III, IV (usia 0, 2, 4, 6 bulan)

Campak -

2

Riwayat Makanan

Penderita masih mendapat ASI sampai sekarang. Susu formula dan bubur susu mulai diberikan

pada usia 6 bulan. Sebelum sakit penderita rutin menetek. Semenjak sakit penderita tetap mau menetek.

Anamnesis Pertumbuhan

Saat ini penderita memiliki berat badan 8 kilogram dengan panjang badan 71 cm. Menurut

persentil WHO Z Score, dengan perhitungan BB/TB, BB/U, maupun TB/U, penderita terhitung memiliki

status gizi baik. Pertumbuhan penderita baik.

Anamnesis perkembangan

Usia Motorik kasar Motorik halus Bicara Sosial

3 bulan Mengangkat kepala Mengikuti objek

dengan mata

Mengoceh spontan Bereaksi terhadap

suara

6-8 bulan Berbalik dan

terlungkup ke

terlentang, merangkak

Memgang benda kecil Sudah bisa mengucapkan

“mama”, “baba” dengan

jelas

Tepuk tangan

PEMERIKSAAN FISIK

3

Keadaan umum

a. Kesan sakit : Tampak sakit sedang

b. Kesadaran : Komposmentis

c. Status gizi : Baik

d. Berat badan : 8 kg

e. Tinggi badan : 71 cm

f. Lingkar kepala : 47 cm

g. Lingkar lengan atas : 15 cm

h. BB/U : 0 SD-(-1) SD = Sesuai

i. TB/U : 1 SD-0 SD = Sesuai

j. BB/TB : 0 SD-(-1) SD = Sesuai

k. Simpulan status gizi : Status gizi baik

Tanda vital

a. Tekanan darah : Tidak dilakukan

b. Nadi : 160 kali/menit

c. Respirasi : 56 kali/menit

d. Suhu : 37,3°C

Kepala

deformitas (-), rambut hitam , tidak mudah dicabut

1. Mata

konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, reflex cahaya (+/+)

2. Telinga

Deformitas -/-, nyeri tekan retroaurikular -/-, sekret -/-.

3. Hidung

Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (+/+), PCH (pernafasan cuping hidung) +/+

4. Mulut

Mukosa mulut basah, POC (-)

Leher

4

KGB tidak teraba, Retraksi suprasternal (-)

Thoraks

a. Bentuk dan pergerakan dada simetris statis dan dinamis, retraksi intercostae (+)

b. Paru

Inspeksi : Tipe pernafasan abdominal/diafragmatikal,

Palpasi : Thoraks simetris, nyeri tekan (-), pembesaran KGB supraklavikularis dan

aksilaris (-), fremitus simetris, krepitasi subkutis (-)

Perkusi : Sonor pada semua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (+/+), wheezing (-/-), Slem (-/-)

c. Jantung

Inspeksi : Tidak tampak iktus kordis

Palpasi : Iktus kordis pada intercosta 5

Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : Bunyi jantung I & II regular, murmur(-), gallop(-)

Abdomen

Inspeksi : datar, retraksi epigastrium (+)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Lembut, turgor kulit baik, hepar dan lien sulit dinilai

Perkusi : Timpani pada keempat kuadran abdomen

Ekstremitas

Akral hangat, Capillary refill time kurang dari 2 detik, edema (-)

5

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil laboratorium 10 September 2012

Pemeriksaan darah :

Hb : 11,7 gr/dl (nilai rujukan : 10-14 gr/dl)

HT : 35%

Leukosit : 17.100 /mm³ (nilai rujukan : 7.000-17.000/mm3)

Trombosit : 277.000 /mm³ (nilai rujukan : 150.000-400.000/mm3)

DIAGNOSA BANDING

Bronkopneumonia

Bronkiolitis

DIAGNOSA KERJA

Bronkopneumonia

USULAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan foto thoraks

PENATALAKSANAAN

Tirah baring

O2 lembab 3-5 liter/menit

Terapi khusus :

- Diberikan infus cairan D5% 40 gtt/menit/mikro

- Ampicilin 4 x 200mg IV

- Paracetamol 3 x 1 cth

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Ad bonam

Quo ab functionam : Ad bonam

6

FOLLOW UP DI RUANGAN

11 September 2012

Berat badan : 8 kg Panjang badan : 71 cm Kesadaran : kompos mentis Frekuensi nadi : 132x/menit Frekuensi nafas : 48x/menit Suhu : 36,6°C Status Gizi

o Berat badan/Umur : Sesuai

o Berat badan/Tinggi badan : Sesuai

S : Sesak sudah berkurang, demam sudah tidak dirasakan, batuk (+), mual (-), muntah (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan,

O : Kepala : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, POC (-), PCH (-), Mata cekung (-), Mukosa mulut basah

Leher : KGB tidak teraba, retraksi suprasternal (-)

Thorax : bentuk dan gerak simetris, retraksi intercostal (+)

Paru-paru : VBS +/+, Ronki +/+, Wheezing -/-, Slem -/-

Jantung : BJ I-II regular, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : datar, lembut, bising usus (+), retraksi epigastrium (+), turgor baik

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-, CRT kurang dari 2 detik

A : Bronkopneumonia

Hasil pemeriksaan rontgen : cor, sinus, diagfrahma normal

Pulmo : hilli kabur, bercak di kiri atas sampai tengah dan parakradial kanan

Kesan : menyokong bronkopneumonia

Th/

- IVFD D5% 40 gtt mikro/menit

- Ampisilin 3 x 200 mg IV

- Paracetamol 3 x 1 cth prn

12 September 20127







Thorax : bentuk dan gerak simetris, retraksi intercostal (+)



Abdomen : datar, lembut, bising usus (+), retraksi epigastrium (+), turgor baik


A : Bronkopneumonia

Th/

- Tirah baring



- O2 lembab 3-5 liter/menit

13 September 2012

8







Thorax : bentuk dan gerak simetris, retraksi intercostal (-)



Abdomen : datar, lembut, bising usus (+), retraksi epigastrium (-), turgor baik


A : Bronkopneumonia

Th/

- Tirah baring



- O2 lembab 3-5 liter/menit

TINJAUAN PUSTAKA

9

1. Definisi

Pneumonia merupakan infeksi yang mengenai parenkim paru. Bronkopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing. Bronkopneumonia didefinisikan sebagai peradangan akut dari parenkim paru pada bagian distal bronkiolus terminalis dan meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris, dan alveoli.

2. Epidemiologi

Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit system respiratori, terutama pneumonia 2.

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun Insiden pneumonia pada anak ≤ 5 tahun di negara maju adalah 2-4 kasus/100 anak/tahun, sedangkan dinegara berkembang 10-20 kasus/100 anak/tahun. Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian pertahun pada anak balita dinegara berkembang 5.

3. Etiologi

Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spectrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E.colli, pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae 2.

Penyebab utama virus adalah Respiratory Syncytial Virus(RSV) yang mencakup 15-40% kasus diikuti virus influenza A dan B, parainfluenza, human

10

metapneumovirus dan adenovirus. Nair, et al 2010 melaporkan estimasi insidens global pneumonia RSV anak-balita adalah 33.8 juta episode baru di seluruh dunia dengan 3.4 juta episode pneumonia berat yang perlu rawat-inap. Diperkirakan tahun 2005 terjadi kematian 66.000 -199.000 anak balita karena pneumonia RSV, 99% di antaranya terjadi di negara berkembang. Data di atas mempertegas kembali peran RSV sebagai etiologi potensial dan signifikan pada pneumonia anak-balita baik sebagai penyebab tunggal maupun bersama dengan infeksi lain.

Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel.

Tabel 1.Etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia dinegara maju

Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang Lahir - 20 hari

Bakteri BakteriE.colli Bakteri anaerobStreptococcus grup B Streptococcus grup DListeria monocytogenes Haemophillus influenza

Streptococcus pneumonieVirusCMVHMV

3 miggu – 3 bulan Bakteri BakteriClamydia trachomatis Bordetella pertusisStreptococcus pneumoniae Haemophillus influenza tipe BVirus Moraxella catharalisAdenovirus Staphylococcus aureusInfluenza VirusParainfluenza 1,2,3 CMV

4 bulan – 5 tahun Bakteri BakteriClamydia pneumonia Haemophillus influenza tipe BMycoplasma pneumoniae Moraxella catharalisStreptococcus pneumoniae Staphylococcus aureusVirus Neisseria meningitidesAdenovirus VirusRinovirus Varisela ZosterInfluenza Parainfluenza

5 tahun – remaja Bakteri BakteriClamydia pneumonia Haemophillus influenzaMycoplasma pneumoniae Legionella spStreptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus

11

VirusAdenovirus Epstein-BarrRinovirus Varisela zosterInfluenza Parainfluenza

Sumber : opstapchuk M, Roberts DM, haddy R. community-acquired pneumonia in infants and children.

Am fam physician 2004;20:899-908

Tabel 2 Etiologi Pneumonia dilihat dari penyakit penyerta

Gejala / penyakit penyerta Kemungkinan etiologi

Abses kulit / ekstra pulmoner

Otitis media, sinusitis, meningitis

Epiglotitis, perkarditis

S. aureus, S. group A

S. pneumoniae, H. influenzae

H. influenzae

Faktor non-infeksi 9

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :

Bronkopneumonia hidrokarbon : Terjadi oleh karena aspirasi selama menelan muntah atau sonde lambung. zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah, dan bensin.

Bronkopneumoni lipoid : Terjadi akibat pemasuksn obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.

4. Klasifikasi

Pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan :

12

1. Asal infeksia. Community-acquired pneumonia (CAP)

infeksi parenkim paru yang didapatkan individu yang tidak sedang dalam perawatan di rumah sakit paling sedikit 14 hari sebelum timbulnya gejala.

b. Hospital-acquired pneumonia (HAP)infeksi parenkim paru yang didapatkan selama perawatan di rumah sakit yang terjadi setelah 48 jam perawatan (Depkes : 72 jam) atau karena perawatan di rumah sakit sebelumnya, dan bukan dalam stadium inkubasi.

2. Lokasi lesi di paru

c. Bronkopneumoniad. Pneumonia lobarise. Pneumonia interstitialis

3. Etiologi- Infeksi

Berdasarkan mikroorganisme penyebab :a. Pneumonia bakterib. Pneumonia virusc. Pneumonia jamurd. Pneumonia mikoplasma

- Non infeksiAspirasi makanan/asam lambung/benda asing/hidrokarbon/substansi lipoid, reaksi hipersensitivitas, drug- dan radiation-induced pneumonitis.

4. Karakteristik penyakit- Pneumonia Tipikal- Pneumonia Atipikal (mis. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,

Mycobacterium tuberculosis)

5. Derajat keparahan penyakitUntuk mengklasifikasikan beratnya pneumonia perlu diperhatikan adanya tanda bahaya (danger signs), yaitu : takipnea dan tarikan dinding dada bagian bawah ke arah dalam (retraksi epigastrik).

Berdasarkan kedua tanda ini, maka klasifikasi beratnya pneumonia pada anak bawah lima tahun (balita) ditentukan berdasarkan usia, sebagai berikut :

Klasifikasi Anak usia < 2 bulan Anak usia 2 bulan – 5

13

tahun

Pneumonia sangat berat Hipo/hipernatremi Kesadaran turun Kurang mau minum Kejang Wheezing Stridor

Kesadaran turun Tidak mau minum Kejang Stridor Sianosis sentral Gizi buruk

Pneumonia berat Tarikan dinding dada dalam yang tampak jelas

Takipnea

Tarikan dinding dada dalam

Dapat minum Sianosis (-)

Pneumonia Takipnue Tarikan dinding

dada dalam (-)

Bukan pneumonia Tarikan dinding dada dalam (-), takipnea (-)

5. Patogenesis

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :1. Inhalasi langsung dari udara

2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring.3. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain.4. Penyebaran secara hematogen.

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :1. Susunan anatomis rongga hidung.2. Jaringan limfoid di nasofaring.

14

3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

4. Refleks batuk.5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.6. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.7. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.8. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja

sebagai antimikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :

a. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

b. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

c. Stadium III (3 – 8 hari)

15

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

d. Stadium IV (7 – 11 hari)Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Gambar 1 Patofisiologi

Patofisiologi :

16

Gambar 2 Algoritma Patofisiologi brokhopneomonia

6. Gejala klinis

Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan hingga sedang, sehingga dapat berobat jalan saja. Hanya sebagian kecil yang berat,

17

mengancam kehidupan, dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawatan dirumah sakit. Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas, gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya penggunaan prosedur diagnostic invasive, etiologi noninfeksi yang relative lebih sering, dan faktor patogenesis. Disamping itu, kelompok usia pada anak merupakan faktor penting yang menyebabkan karakteristik penyakit berbeda-beda, sehingga perlu dipertimbangkan dalam tatalaksana pneumonia.

Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut :- Gejala infeksi umum, yaitu : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu

makan, keluhan gastrointestinal seperti : mual, muntah atau diare ; kadang-kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.

- Gejala gangguan respiratori, yaitu : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih, dan sianosis.

7. Pemeriksaan fisik

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut :

- Pada nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.

- Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.

- Pada perkusi tidak terdapat kelainan- Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka. Berdasarkan lokasi lesi di paru :

bronkopneumonia Interstitial Pneumonia lobaris

- Lobularis - Interstitial - Segmental/lobus

18

- Ronki selalu terdengar

- Dullness (-)

- Pendataran diafragma dan hiperinflasi

- Ronki ±, wheezing +

- Dullness (-)

- Konsolidasi

- Ronki (+) saat kongestif dan resolusi

- Dullness (+) di lobus yang terkena

8. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan 1,6.

Pemeriksaan radiologi

Foto rontgen toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan, hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis.

19

Gambar 2 Ro. infiltrat alveoler di lobus kanan bawah ec. S pneumoniae

Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:

- Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular, peribronchial cuffing dan hiperaerasi

- Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia

- Bronkopneumonia ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial

Gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. Penebalan peribronkial, infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar, bronkopneumonia dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri 2.

C-Reactive Protein (CRP)

Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik 2.

20

Pemeriksaan MikrobiologisPemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS. Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru2,5.

9. Diagnosis

Dari anamnesa didapatkan gejala non respiratorik dan gejala respiratorik. Dasar diagnosis tergantung umur, beratnya penyakit dan jenis organisme penyebab. Pada bayi/anak kecil (balita) pemeriksaan auskultasi sering tidak jelas, maka nafas cepat dan retraksi/tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam dipakai sebagai parameter. Kriteria nafas cepat, yaitu :

Umur < 2 bl : ≥ 60x/menit 2 bl-< 12 bl : ≥ 50x/menit 12 bl-5 th : ≥ 40x/menit ≥ 5 tahun : ≥ 30x/menit

Klasifikasi Nafas cepat retraksi

< 2 bl Pneumonia berat + +Bukan Pneumonia - -2 bl-5 th Pneumonia berat

+ +

Pneumonia + -Bukan Pneumonia - -

Dapat juga dipakai kriteria paling sedikit 3 dari 5 gejala/tanda berikut - Sesak nafas disertai pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada - Panas badan - Ronki basah sedang nyaring pada bronkopneumonia atau suara pernafasan

bronkial (pada daerah yang dengan perkusi bernada pekak) pada pneumonia lobaris

- Foto toraks menunjukkan adanya infiltrat berupa bercak-bercak (bronko) difus merata (lober) pada satu atau beberapa lobus

- Leukositosis Pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil dominan.

Kadar leukosit berdasarkan umur:

21

o Anak umur 1 bulan : 5000 – 19500

o Anak umur 1-3 tahun : 6000 – 17500

o Anak umur 4-7 tahun : 5500 – 15500

o Anak umur 8-13 tahun: 4500 - 13500

Pedoman diagnose dan tatalaksana yang lebih sederhana menurut WHO. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumoni dibedakan berdasarkan :

- Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

- Bronkopneumonia berat :Bila di jumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan d beri antibiotic.

10. Diagnosis banding

Diagnosis banding anak yang datang dengan keluhan batuk dan atau kesulitan bernafas

diagnosis Gejala klinis yang ditemukan

Bronkiolitis - episode pertama wheezing pada anak umur < 2 tahun

- hiperinflasi dinding dada- ekspirasi memanjang- gejala pada pneumonia juga dapat

dijumpai kurang atau tidak ada respon dengan bronkodilator

Tuberculosis (TB) - riwayat kontak positif dengan pasien TB dewasa

- uji tuberculin positif (≥10 mm, pada keadaan imunosupresi ≥ 5 mm)

- pertumbuhan buruk/kurus atau berat badan menurun

- demam (≥ 2 minggu) tanpa sebaba yang jelas

- batuk kronis (≥ 3 minggu)pembengkakan kelenjar limfe leher, aksila, inguinal yang spesifik. Pembengkakan tulang/sendi punggung, panggul, lutut, falang.

Asma - riwayat wheezing berulang, kadang 22

tidak berhubungan dengan batuk dan pilek

- hiperinflasi dinding dada- ekspirasi memanjang

berespon baik terhadap bronkodilator

11. Penatalaksanaan

- Sebelum memberikan obat ditentukan dahulu : Berat ringannya penyakit, riwayat pengobatan sebelumnya dan respons terhadap pengobatan tersebut, adanya penyakit yang mendasarinya

- Antibiotik awal (dalam 24-72 jam pertama) :

a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : ampicillin + aminoglikosid (gentamisin) amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3

b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)

c. Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)

23

- Penderita imunodefisiensi atau ditemukan penyakit lain yang mendasari → ampisilin + aminoglikosida (gentamisin), Hipersensitif dengan penisilin/ampisilin : Eritromisin, sefalosporin (5-16% ada reaksi silang) atau linkomisin/klindamisin

- Antibiotik selanjutnya ditentukan atas dasar pemantauan ketat terhadap respons klinis dalam 24-72 jam pengobatan antibiotik awal Kalau penyakit menunjukkan perbaikan → antibiotik diteruskan sampai dengan 3 hari klinis baik (Pneumokokus biasanya cukup 5-7 hari, bayi < 2 bl biasanya 10-14 hari) Kalau penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 72 jam → antibiotik awal dihentikan dan diganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat (sebelumnya perlu diyakinkan dulu tidak adanya penyulit seperti empiema, abses, dll, yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).

Antibiotik pengganti bergantung pada kuman penyebab Pneumokokus : 3-16% sudah resisten dengan penisilin Diganti dengan sefuroksim,

sefotaksim, linkomisin atau vankomisin H. influenzae : Diganti dengan sefuroksim, sefazolin, sefotaksim, eritromisin,

linkomisin atau klindamisin S. aureus : Diganti dengan kloksasilin, dikloksasilin, flukloksasilin, sefazolin,

klindamisin atau linkomisin Batang Gram (-) : Aminoglikosida (gentamisin, amikasin, dll) Mikoplasma : Eritomisin, tetrasiklin (untuk anak > 8 th)

- Simtomatik (untuk panas badan dan batuk) Sebaiknya tidak diberikan terutama pada 72 jam pertama, karena dapat mengacaukan interpretasi reaksi terhadap antibiotik awal

- Suportif O2 lembab 40% melalui kateter hidung diberikan sampai sesak nafas hilang

(analisis gas sampai dengan PaO2 ≥ 60 Torr)

- Cairan, nutrisi dan kalori yang memadai : Melalui oral, intragastrik, atau infus. Jenis cairan infus disesuaikan dengan keseimbangan elektrolit. Bila elektrolit normal berikan larutan 1:4 (1 bagian NaCl fisiologis + 3 bagian dekstrosa 5%), Asidosis (pH < 7,30) diatasi dengan bikarbonat i.v. Dosis awal : 0,5 x 0,3 x defisit basa x BB (kg) → mEq, Dosis selanjutnya tergantung hasil pemeriksaan pH dan kelebihan basa (base excess ) 4-6 jam setelah dosis awal. Apabila pH dan kelebihan basa tidak dapat diperiksa, berikan bikarbonat i.v. = 0,5 x 2-3 mEq x BB (kg) sebagai dosis awal, dosis selanjutnya tergantung gambaran klinis 6 jam setelah dosis awal

- Fisioterapi

Tabel 3. Dosis Harian Antibiotik untuk Pneumonia

24

OBAT CARA PEMBERIAN

DOSIS FREK. (jam) INDIKASI

Gol. PENISILIN Ampisilin Amoksisilin Tikarsilin

i.v., i.m. p.o. p.o.

i.v., i.m.

100-200 40-160 25-100 300-600

4-6 6 8

4-6

Pneumonia berat disebabkan Gram (+), Gram (-) ; Bakteri anaerob Fibrosis kistik (kombinasi dengan aminoglikosida)

Azlosilin Neonatus <7 hr Neonatus >7 hr

i.v. 300-600 50-150

200

4 12 4-8

Sama dengan tikarsilin

Mezlosilin Neonatus >2.000 g Neonatus <2.000 g

i.v. 300 75 75

4 6-12 8-12

Sama dengan tikarsilin

Piperasilin i.v. 300 4 Sama dengan tikarsilin

Oksasilin i.v. 150 4-6 Pneumonia, abses paru, empiema, trakeitis yang disebabkan oleh S. aureus

Kloksasilin i.v. 50-100 4-6

Dikloksasilin i.v. 25-80 4-6

GOL. SEFALOSPORIN

Sefalotin i.v. 75-150 6 Pneumonia oleh S. aureus (bila alergi penisilin)

Sefuroksim i.v. 100-150 6-8 Terapi awal infeksi oleh

Sefotaksim Seftriakson

i.v. i.v., i.m.

50-200 50-100

6 12-24

patogen Gram (-) : K. pneumoniae, E. coli

Seftazidim i.v. 100-150 8 Diduga Pseudomonas aeruginosa

GOL. AMINOGLIKOSIDA

Gentamisin i.v., i.m. 5 8 Terapi inisial untuk Pneumonia dan abses paru karena bakteri Gram (-)

Tobramisin i.v., i.m. 8-10 8

Amikasin i.v., i.m. 15-20 6-8 Patogen Gram (-) resisten dengan gentamisin dan tobramisin

Netilmisin i.v. 4-6 12 Gram (-) yang resisten terhadap gentamisin

GOL. MAKROLID Eritromisin

p.o. i.v. (infus

lambat)

30-50 40-70

6 6

M. pneumoniae, B. pertussis, C. diphtheriae, C. trachomatis, Legionella pneumophila

Roksitromisin p.o. 5-8 12

KLINDAMISIN i.v. p.o.

15-40 10-30

6 6

S. aureus, Streptokokus, Pneumokokus yang alergi penisilin dan efalosporin Abses paru karena bakteri anaerob

KLORAMFENIKOL

i.v. 75-100 6 Epiglotitis, abses paru, pneumonia

25

Indikasi rawat

Kriteria rawat inap, yaitu :

Pada bayi saturasi oksigen ≤ 92 %, sianosis frekuensi napas > 60 x/menit distress pernapasan, apneu intermitten, atau grunting tidak mau minum / menetek keluarga tidak bisa merawat dirumah

Pada anak saturasi oksigen ≤ 92 %, sianosis frekuensi napas ≥ 50 x/menit distress pernapasan grunting terdapat tanda dehidrasi keluarga tidak bisa merawat dirumah

Kriteria pulang: Gejala dan tanda pneumonia menghilang Asupan peroral adekuat Pemberian antibiotik dapat diteruskan dirumah (peroral) Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana kontrol Kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan dirumah

12. Komplikasi

Komplikasi dari bronchopneumonia adalah : Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru

merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang. Empiema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura

terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang. Infeksi sitemik

- Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.- Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.

13. Prognosis

26

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.

Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri 6.

14. Pencegahan

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.

Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur, menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain.

Vaksinasi pneumokokusDapat diberikan pada umur 2,4,6, 12-15 bulan. Pada umur 17-12 bulan diberikan 2 kali dengan interval 2 bulan ; pada usia > 1 tahun di berikan 1 kali, namun keduanya perlu dosis ulangan 1 kali pada usia 12 bulan atau minimal 2 bulan setelah dosis terakhir. Pada anak umur di atas 2 tahun PCV diberikan cukup 1 kali.

Vaksinasi H.InfluenzaeDiberikan pada usia 2, 4, 6, dan 15-18 bulan

Vaksinasi variselaYang di anjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah dapat diberikan setelah umur 12 bulan, terbaik pada umur sebelum masuk sekolah dasar. Bila diberikan pada umur > 12 tahun, perlu 2 dosis dengan interval minimal 4 minggu

Vaksinasi influenzaDiberiikan pada umur > 6 bulan setiap tahun. Untuk imunisasi primer anak 6 bulan - < 9 tahun di berikan 2 kali dengan interval minimal 4 minggu.

27

DAFTAR PUSTAKA

Garna, herry, dkk. 2005. Pedoman diagnosis dan terapi. Bandung : UNPAD

Hegar, badriul. 2010. Pedoman pelayanan medis. Jakarta : IDAI.

Latief, abdul, dkk. 2009. Pelayanan kesehetan anak di rumah sakit standar WHO. Jakarta :

Depkes

Price, Sylvia Anderson.1994. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes.

Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C.2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Volume I.Jakarta : EGC

Sastroasmoro, sudigdo, dkk. 2007. Panduan pelayanan medis dept. IKA. Jakarta : RSCM

Rahajoe, Nastini.N.2008.Buku Ajar Respirologi,Edisi 1.Jakarta : IDAI

Nelson .2000.Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15,Volume 2.Jakarta :EGC.

28

referat bronkopneumonia.docx

Documents