reaksi hipersensitivitas tipe 2,3, etio, komplikasi, patfis

7/23/2019 Reaksi Hipersensitivitas Tipe 2,3, Etio, Komplikasi, Patfis

1/5

Reaksi Hipersensitivitas Tipe 2 (sitotoksik)

Hipersensitivitas tipe II diperantarai oleh antibodi yang diarahkan untuk melawan antigen target pada

permukaan sel atau komponen jaringan lainnya. Antigen tersebut dapat merupakan molekul intrinsic normal

bagi membrane sel atau matriks ekstraseluler atau dapat merupakan antigen eksogen yang diabsorbsi (misalnya

metabolit obat).

Respon hipersensitivitas disebabkan oleh pengikatan antibodi yang di ikuti salah satu dari tiga

mekanisme bergantung antibodi, yaitu!

1. Opsonisasi dan Fagositosis yang diperantarai Komplemen dan Fc Receptor

"el#sel yang menjadi target antibodi diopsonisasi oleh molekul#molekul yang mampu menarik $agosit,

sehingga sel#sel tersebut mengalami deplesi. "aat antibodi (Ig%&Ig') terikat pada permukaan sel, terjadi

pengakti$an sistem komplemen. Aktivasi komplemen terutama menghasilkan b dan *b, yang akan terikat

pada permukaan sel. b dan *b ini akan dikenali oleh $agosit yang mengekspresikan reseptor b dan

*b. "ebagai tambahan, sel#sel yang di#opsonisasi oleh antibodi Ig% dikenali oleh $agosit reseptor +c. Hasilakhirnya yaitu $agositosis dari sel yang di#opsonisasi, kemudian sel tersebut dihancurkan. Aktivasi

komplemen juga menyebabkan terbentuknya membrane attack complex, yang mengganggu integritas

membran dengan membuat lubang#lubang- menembus lipid bilayer, sehingga terjadi lisis osmotik sel.!erusakan sel yang dimediasi antibodi dapat terjadi melalui proses lain yaitu antibody-dependent

cellular cytotoxicity (A/). 0entuk jejas yang ditimbulkan tidak melibatkan $iksasi komplemen melainkan

membutuhkan kerjasama leukosit. "el yang di selubungi dengan Ig% konsentrasi rendah lalu dibunuh oleh

berbagai macam sel e$ektor yang berikatan pada sel target dengan reseptor untuk $ragmen +c dari Ig% dan

sel akan lisis tanpa mengalami $agositosis. A/ dapat diperantarai oleh berbagai macam leukosit,

termasuk neutro$il, eosino$il, makro$ag, dan sel 1. 'eskipun secara khusus A/ diperantarai oleh


2/5

antibodi Ig%, dalam kasus tertentu (misalnya, pembunuhan parasit yang diperantarai oleh eosino$il) yang

digunakaan adalah Ig2. 3eran dari A/ dalam hipersensitivitas masih belum dapat dipastikan!

"ecara klinis, reaksi yang diperantarai oleh antibodi terjadi pada keadaan sebagai berikut Reaksi trans$usi, sel darah merah dari seorang donor yang tidak sesuai dirusak setelah diikat oleh

antibodi resipien yang diarahkan untuk melawan antigen darah donor. Reaksi dapat cepat atau lambat.

Reaksi cepat biasanya disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah A04 yang dipacu oleh Ig'.

Antibodi golongan ini menimbulkan aglutinasi, aktivasi komplemen, dan hemolisis

intravaskular./alam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma dan di saring

melalui ginjal (hemoglobinuria). 0eberapa hemoglobin diubah menjadi bilirubin yang pada kadar

tinggi dapat bersi$at toksik. %ejala khasnya dapat berupa demam, menggigil, nausea, demam, nyeri

pinggang dan hemoglubinuria. Hal serupa terjadi pada hemolytic diseases of the newborn(H/1) akibat ketidaksesuaian $aktor Rhesus

(Rhesus Incompatibility) dimana anti#/ Ig% yang berasal dari ibu menembus plasenta masuk ke dalam

sirkulasi darah janin dan melapisi permukaan eritrosit janin kemudian mencetuskan reaksi

hipersensitivitas tipe II. H/1 terjadi apabila seorang ibu Rh# mempunyai janin Rh5. "ensitisasi pada

ibu umumnya terjadi pada saat persalinan pertama, karena itu H/1 umumnya tidak timbul pada bayi

pertama. 0aru pada kehamilan berikutnya lim$osit ibu akan membentuk anti#/ Ig% yang dapat

menembus plasenta dan mengadakan interaksi dengan $aktor Rh pada permukaan eritrosit janin

(eritroblastosis $etalis). Anemia hemolitik autoimun, agranulositosis, atau trombositopenia yang disebabkan oleh antibodi yang

dihasilkan oleh seorang individu yang menghasilkan antibodi terhadap sel darah merahnya sendiri. Reaksi obat, antibodi diarahkan untuk melawan obat tertentu (atau metabolitnya) yang secara

nonspesi$ik diabsorpsi pada permukaan sel (contohnya adalah hemolisis yang dapat terjadi setelah

pemberian penisilin).

2. Inflamasi yang diperantarai Komplemen dan Fc Receptor

"aat antibodi terikat pada jaringan ekstraselular (membran basal dan matriks), kerusakan yang

dihasilkan merupakan akibat dari in$lamasi, bukan $agositosis&lisis sel. Antibodi yang terikat tersebut akan

mengakti$kan komplemen, yang selanjutnya menghasilkan terutama 6a (yang menarik neutro$il dan monosit).

"el yang sama juga berikatan dengan antibodi melalui reseptor +c. 7eukosit akti$, melepaskan bahan#bahan

perusak (en8im dan intermediate oksigen reakti$), sehingga menghasilkan kerusakan jaringan. Reaksi ini

berperan pada glomerulone$ritis dan vascular rejectiondalam organgrafts.


3/5

3. isf!ngsi sel yang diperantarai ole" anti#ody3ada beberapa kasus, antibodi yang diarahkan untuk melawan reseptor permukaan sel merusak atau

mengacaukan $ungsi tanpa menyebabkan jejas sel atau in$lamasi.!

Reaksi Hipersensitivitas Tipe 3

'ekanisme

1. Terjadi akibat pembentukan & pengendapan kompleks imun (kompleks antigen-

antibodi)2. Sering kali antigen dihubungkan satu sama lain melalui imunoglobulin yang

terlibat (IgG). !enumpukan kompleks imun terjadi bila antigen dalam jumlah besar yang masuk

ke dalam sirkulasi darah. "ila antigen jauh berlebihan dibanding antibodi#

kompleks yang terbentuk ke$il yang tidak mudah untuk dibersihkan oleh %agosit.. 'ompleks imun terutama mengendap dikapiler glomerulus (granular)# tetapi

dapat ditemukan ditempat lain seperti pada sendi dan kulit. 'ompleks imun akan mengaktiasi sistem komplemen juga makro%ag# granulosit#

dan trombosit*. 'omplemen yang diakti%kan melepaskan ana+latoksin (,a# ,a) yang mema$u

sel mast dan baso+l melepaskan histamin yang mengakibatkan peningkatan

permeabilitas askular# serta menarik lebih banyak neutro+l untuk datang dan

mem%agosit kompleks imun yang ada. inding kapiler akan diserang oleh sistem komplemen dan %agosit serta neutro+l

yang tertarik se$ara kemotaksis. Saat neuto+l bekerja dilepaskanlah intergranular

en/im (toksin) yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan setempat


4/5

0tiologi!enyebab utama ialah alergi obat# lebih dari . Sebagian ke$il karena

in%eksi# aksinasi# penyakit graft-versus-host# neoplasma# dan radiasi. !ada

penelitian 3dhi juanda selama tahun (1445-22) SS6 yang diduga alergi obat

tersering ialah analgetik7 antipiretik ()# disusul karbama/epin (2) dan jamu

(1#). Sebagian besar jamu dibubuhi obat. 'ausa yang lain amoksisilin#

kotrimoksasol# dilantin# klorokuin# se%triakson dan adikti%.

'omplikasi'omplikasi yang tersering ialah bronkopneumonia# yang didapati sekitar 1*

diantara seluruh kasus yang datang berobat. 'omplikasi yang lain ialah

kehilangan $airan7darah# gangguan keseimbangan elektrolit# dan syok. !ada mata

dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimasi.


5/5

Patofsiologi

itangkap oleh

3!, (sel

"ula

esikula

,airan

keluar#

masuk ke

plak

papula

Sel radang

masuk epidermis

!ermeabilita

eritemaasodilat

epidermis

In8amasiIn8amasi

9hiperemis

dan

mata

keratinosi

:emah

eritrosit

perdarah

trombosit

;on-

3!

=emanggil

:isis sel oleh

makro%ag# set

3ktiasi

komplemen

=engendapdi

IgG-Ig=berikatan

!aparan

!roduksi anti

Thelper

!elepasan

3ktiasi lim% T

edema

0kstraasasi

T;? al%a

Thelper

isajikan ke 0pitop dikeluarkan dari3!, diikat oleh =@,

ianggap=etabolit obat

@a ten terikat

reaksi hipersensitivitas tipe 2,3, etio, komplikasi, patfis

Documents