pulmonary circulation fisiology
TRANSCRIPT
-
7/24/2019 Pulmonary Circulation fisiology
1/4
PULMONARY CIRCULATION
Sirkulasi pulmoner adalah sirkulasi dengan tekanan dan resistensi rendah yang
merupakan partner ker!a" sirkulasi sistemik# $umlah darah yang mengalir melalui
sirkulasi sistemik dan pulmoner !umlahnya hampir sama %esar# &etika darah mele'ati
sirkulasi pulmoner( darah ditingkatkan kadar oksigennya dan kar%ondioksida yangterkandung di dalamnya di 'ashed out" dalam 'aktu ) detik# Adanya peningkatan
*ardia* output akan memperpendek 'aktu transit darah ke sirkulasi pulmoner hingga
+(, detik sehingga oksigenasi sel darah merah tidak sempurna#
ANATOMY
&ete%alan dinding -entrikel kanan adalah )., dari kete%alan -entrikel kiri(
yang men!elaskan adanya per%edaan tekanan yang %esar antara kedua
-entrikel ini# &ete%alan atrium kanan )., dari te%al dinding -entrikel kanan#
Arteri pulmonalis %erdinding tipis( dengan kete%alan )., dari te%al aorta dan
/0 lipat dari te%al -ena *a-a# Namun demikian( semua arteri paru memiliki
diameter yang le%ih %esar di%andingkan dengan arteri sistemik yang sedera!at#
Ini se%a%nya pem%uluh darah paru memiliki complianceyang sangat %esar
untuk menampung hingga /., dari stroke -olume -entrikel kanan#
Arteri pulmonalis hanya ter%entang sepan!ang 1 *m di atas ape0 -entrikel
kanan se%elum %er*a%ang men!adi arteri pulmonalis kiri dan kanan( yang
menyediakan aliran darah %agi kedua lo%us paru#
Pem%uluh darah pulmonal diiner-asi oleh system sara2 simpatis( namun
kete%alan sara2 simpatisnya %er%eda dengan pem%uluh darah sistemik# Itu
se%a%nya e2ek simpatis pada -askuler sistemik le%ih dominan daripada
e2eknya pada -askuler pulmoner# Stimulasi al2a adrenergi* dari
norephineprine menye%a%kan -asokonstriksi dari -askuler paru sementarastimulasi %eta adrenergi* dari isoprotenol menye%a%kan -asodilatasi# Sistem
parasimpatis yang %erasal dari n# -agus melepaskan asetilkolin yang
menye%a%kan -asodlatasi dari -askuler pulmoner# 3i luar pengaruh dari
system sara2 otonomik( tonus -asomotor dari pem%uluh darah pulmoner
sangat minimal( %ahkan pem%uluh darah pulmoner yang le%ih %esar dalam
kondisi dilatasi maksimal pada keadaan istirahat#
3iameter dari pem%uluh darah al-eolar yang %erdinding tipis %ertanggung
!a'a% pada respon untuk meningkatkan tekanan transmural 4 5 Tekanan
intara-askuler 6 Tekanan al-eolar7# &etika tekanan al-eolar 8 intra-askuler
selama pem%erian -entilasi tekanan positi2( maka kapiler paru akan kolaps
dan %lood 2lo' akan %erhenti#
9RONC:IAL CIRCULATION
Setelah darah melalui proses oksigenasi di paru( darah dipompa ke seluruh tu%uh
melalui -entrikel kiri# 3arah !uga mengaliri paru;paru melalui arteria %ron*hialis(
%er!umlah );/< dari CO# Arteri %ronkialis mensuplai oksigen untuk !aringan paru(
termasuk !aringan penun!ang paru termasuk !aringan ikat( septa( serta %ronki %esar
maupun ke*il# Namun darah dari arteria %ronkialis ini tidak kem%ali ke !antung
4atrium kanan7 melalui -ena *a-a in2erior seperti darah dari !aringan yang lain( oleh
karena itu !umlah CO di -entrikel kanan %er%eda );/< dari CO -entrikel kiri# Setelah
darah mele'ati !aringan paru dan !alan na2as maka darah dari arteria %ronkialis inilangsung mengalirke atrium !antung kiri melalui -ena pulmonalis( %er*ampur
-
7/24/2019 Pulmonary Circulation fisiology
2/4
dengan CO yang telah teroksigenasi oleh paru;paru# &arena itulah darah yang ada
dalam -entrikel kiri terdeoksigenasise%agian( sekitar );/SS>L
Aliran lim2e pulmoner mem%entang dari seluruh !aringan paru menu!u ke hilus parudan %erakhir pada du*tus thora*i*us# Saluran lim2e ini yang mem2asilitasi untuk
pengeluaran *airan %erle%ih.edema dari ruang interstitial serta eliminasi partikel asing
dari al-eoli#
INTRA=ASCULAR PR>SSUR>
Tekanan pulmoner hanya ).? dari tekanan sistemik( sedangkan resistensinya
).)+ dari resistensi sistemik#
Atrium %erkontraksi sekitar +()@ detik se%elum -entrikel untuk mengisi
-entrikel kanan sampai penuh( kemudian dilan!utkan oleh kontraksi -entrikel
kanan yang meningkatkan tekanan -entrikel hingga mele%ihi tekanan arteri
pulmonalis sehingga katup arteri ter%uka dan darah mengalir menu!u arteri
sampai tekanan dalam -entrikel turun hingga ke tekanan diastoli* mendekati
nol sehingga katup arteri pulmonalis tertutup#
INT>RSTITIAL LUI3 SPAC>
Cairan interstitial dalam paru !umlahnya sangat sedikit dalam kondisi normal
karena adanya tekanan negati2 *ontinuous se%esar ;B mm:g dalam interstitial
paru mengeringkan" *airan interstitial se*ara terus menerus#dan men!aga
!arak antara epitel mem%ran al-eoli dengan kapiler sedekat mungkin 4 agar
2aktorshuntingdapat di*egah7 sehingga proses di2usi dapat %er!alan dengan
%aik# >2ek lain yang ditim%ulkan oleh tekanan negati2 dalam ruang interstitial
adalah tekanan terse%ut menarik *airan dari al-eoli menem%us mem%ran
menu!u ruang interstitial sehigga al-eoli selalu dalam keadaan kering"#
Tekanan kapiler paru %erkisar antara )+ mm:g( sedangkan tekanan osmoti*
koloid plasma adalah /B mm:g# Adanya tekanan 2iltrasi rerata netto se%esar
)B mm:g ini yang menye%a%kan *airan dalam plasma %erada tetap dalam
plasma dan tidak merem%es ke dalam paru#
PULMONARY 9LOO3 =OLUM>
=olume darah yang %erada di paru sekitar 1?+ ** atau < dari -olume darah
total# &ira;kira D+ ** %erada di kapiler( sedangkan sisanya ter%agi rata antara
arteri dan -ena#
Selama %eker!a %erat( CO dapat meningkat 1;D kali lipat CO normal# Pada
kondisi terse%ut( kemampuan paru untuk menampung aliran darah dalam
!umlah relati2 %esar tanpa adanya kenaikan tekanan arteri pulmoner yang
%erarti memainkan peranan penting untuk men*egah ter!adinya edema paru
dan kegagalan !antung kanan# Adanya 2luktuasi *airan massi-e ini merangsang
kapiler paru yang kolaps ter%uka dan se*ara re2lektoris paru meregangkan
semua kapilernya serta meningkatkan ke*epatan aliran hingga le%ih dari / kali
lipat#
Aliran darah paru dapat meningkat se%esar 1+< dengan peru%ahan posisi dari%erdiri men!adi %er%aring# :al ini menye%a%kan penurunan Vital Capacity
-
7/24/2019 Pulmonary Circulation fisiology
3/4
4=C7 dari paru;paru dan merupakan alas an mengapa penderita gagal !antung
kiri mengeluh sesak ketika %er%aring 4orthopnea7#
PULMONARY 9LOO3 LOE AN3 3ISTRI9UTIONOksigenasi optimal %ergantung dari dua 2aktor( yaitu -entilasi dan per2usi#
Shuntingter!adi ketika per2usi %aik tetapi -entilasi tidak *ukup( se%aliknya Dead
Space ter!adi ketika -entilasinya adekuat tetapi per2usi tidak *ukup dengan ke%utuhan
tu%uh# Meskipun paru;paru diiner-asi oleh system sara2 otomatik( namun
pengaruhnya diragukan terhadap regulasi aliran darah paru#
:YPOFIC PULMONARY =ASOCONSTRICTION
Al-eolar hypo0ia 4PaO/ G D+ mm:g7 merangsang tim%ulnya -asokonstriksi
arteri pulmonalis dalam 'aktu ,;)+ menit sehingga tahanan -askuler dapat
meningkat hingga ? kali nilai normal pada kadar oksigen yang sangat rendah#
:al ini merupakan ke%alikan dari pengaruh yang kita lihat pada sistemik( yang
!ustru merangsang ter!adiya dilatasi pada kadar oksigen yang rendah#
Re2leks ini %ertu!uan untuk menurunkan aliran darah ke al-eoli yangpoorly
oxygenatedsehingga oksigenasi dapat dimaksimalkan ke al-eoli yang masih
sehat" sehingga PaO/ meningkat mendekati normal#
=asokonstriksi dapat tim%ul karena respon akut dan kronik# Respon akti2
%erupa inhi%isi dari kanal &alium sehingga ter!adi depolarisasi mem%ran#
3epolarisasi mem%ran ini menye%a%kan masuknya Ca ke dalam sel yang pada
akhirnya menginisiasi kontraksi intraselular# Respon kronik diduga %eker!a
dengan mediasi endothelin yang menye%a%kan vascular remodelingyang
irreversiblesehingga ter!adi kenaikan resistensi -as*ular paru#
PULMONARY >3>MA
3alam kondisi tertentu( yang meningkatkan tekanan interstitial dari negati2
men!adi positi2( dapat ter!adi tertariknya *airan dalam !umlah %esar ke dalam
ruang interstitial se*ara mendadak sehingga ter!adi suatu keadaan yang dise%ut
>dema Paru# Adapun keadaan yang dapat menye%a%kan ter!adinya edema paru
pada uumnya adalahH
; Gagal jantung kiri atau Mitral Stenosis, yang %eraki%at
meningkatnya tekanan kapiler paru dan mem%an!iri ruang interstitial
dan al-eoli#
; Rusaknya epitel membran alveoli. 9iasanya dise%a%kan prosesin2eksi seperti pneumonia atau karena terhirupnya %ahan; %ahan yang
%er%ahaya seperti gas klorin atau sul2ur dioksida# :al ini menye%a%kan
ke%o*oran protein plasma dan ke%o*oran *airan dengan *epat dari
kapiler#
$arang sekali ter!adi edema iterstitial tanpa adanya edema pada al-eoli karena
tegangan epitel al-eoli ke*il sehingga tekanan positi2 yang paling ke*il
sekalipun dalam ruang interstitial dapat meny%a%kan ro%eknya epitel al-eoli
dalam 'aktu *epat# 3engan demikian edema interstitial akan %erlangsung
le%ih massi-e karena ro%ekya epitel al-eoli mengi!inkan" aliran dari ruang
iterstitial menu!u al-eoli(
-
7/24/2019 Pulmonary Circulation fisiology
4/4
Faktor Pengaman Edema Paru. Tekanan kapiler paru harus meningkat
setidk;tidaknya sama dengan tekanan osmoti* koloid plasma se%elum ter!adi
edema yang nyata# Artinya( tekanan kapiler harus meningkat dari angka D mm
:g ke angka( setidak;tidaknya( /B mm :g untuk menye%a%kan tim%ulnya
edema paru# Ini %erarti ada pengaman se%esar /) mm :g terhadap ke!adian
edema paru# Ingatlah %ah'a setiap kenaikan tekanan atrium kiri sampai kenilai yang tinggi( tekanan dalam kapiler paru meningkat sampai );/ mm:g
le%ih %esar dari tekanan atrium kiri#
Faktor Pengaman pada keadaan kronis.Pada keadaan kronis( tekanan
kapiler paru telah meningkat terus menerus se*ara kronis 4/ minggu7
sehingga paru;paru me!adi le%ih resisten terhadap edema karena pem%uluh
lm2e telah mengem%ang sedemikian rupa hingga dapat mem%a'a keluar
*airan hingga )+ kali le%ih %anyak# Oleh karena itu( pasien dengan MS dapat
memiliki tekanan kapiler 1+;1? mm:g tanpa adanya edema paru yang nyata#
$adi( pada keadaan kronis( 2a*tor pengaman edema paru dapat meningkat
hingga ,+;,? mm:g# >dema paru yang %ersi2at letal %iasanya ter!adi apa%ila ter!adi peningkatan
tekanan kapiler paru di atas nilai 2a*tor pengaman( 'alaupun hanya sedikit#
>=>NTS T:AT INLU>NC> PULMONARY 9LOO3 LOE
)# PULMONARY >M9OLISM
9lokade total salah satu *a%ang arteri plmonalis tidak %ersi2at 2atal karena
paru kontralateralnya masih mampu mennampung aliran darah yang menu!u
paru# Namun ketika %ekuan darah. em%oli meluas maka akan ter!adi kegagalan
-entrikel kanan karena peningkatan tekanan arteri pulmonal yang drastis#
Takipneu dan dyspneu adalah respon a'al tu%uh terhadap adanya em%oli paru
pada pasien yang sadar#
/# AT>L>CTASIS
Atelekatasis umumnya ter!adi karena adanya se*ret yang mem%untu al-eoli
sehingga udara di dalamnya diserap ha%is# Per2usi yang terus %er!alan dan
disertai a%sennya -entilasi akan menye%a%kan oksigen yang tersisa dalam
al-eoli diserap ha%is sehingga al-eoli men!adi kolaps# Al-eoli yang kolaps
akan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah paru dan didukung dengan
adanya mekanisme hypoxic pulmonary vasoconstrictionmaka aliran darah
paru akan diarahka kepada al-eoli dengan status -entilasi dan oksigenasi yang
le%ih %aik# &arena itulah =. mat*hing dapat teratasi dan oksigenasi %er!alan
normal kem%ali#
,# PULMONARY >MP:YS>MA
3estruksi al-eoli yang disertai oleh hilangnya -askuler paru dalam 'aktu
yang %ersamaan menye%a%kan menurunnya sirkulasi paru sekaligus ter!adinya
peningkatan pada teknan arteri pumonal# :ipertensi pulmonal semakin
diperparah dengan adanya hipoksia pada arteri yang menye%a%kan re2lek
-asokonstriksi# Pasien dengan kondisi em2isema yang kronis akan mengalami
hipertro2i -entrikel kanan
1# ANT:RACOSIS