proposal sidang skripsi fix

KARAKTERISTIK PARALISIS NERVUS KRANIALIS III, IV, DAN VI DI SUB-DIVISI

NEURO-OFTALMOLOGI RSUP DR.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG PERIODE JANUARI 2008-JANUARI 2012

Proposal SkripsiSebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh: Inez Wijaya

NIM.04091001109

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA

2012

HALAMAN PERSETUJUAN

KARAKTERISTIK PARALISIS NERVUS KRANIALIS III, IV, DAN VI DI

SUB-DIVISI NEURO-OFTALMOLOGI RSUP DR.MOHAMMAD HOESIN

PALEMBANG PERIODE JANUARI 2008-JANUARI 2012

OLEH:

INEZ WIJAYA

NIM. 04091001109

Sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Palembang, 28 September 2012

Pembimbing I

dr. Hj. Devi Azri Wahyuni, Sp. M

NIP.196606121997032001

Pembimbing II

dr. Triwani, M.Kes

NIP.195403141983032002

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................................................iHALAMAN PERSETUJUAN............................................................................................iiDAFTAR ISI.........................................................................................................................iiiDAFTAR TABEL................................................................................................................vDAFTAR GAMBAR............................................................................................................vi

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................................11.1. Latar belakang.....................................................................................................11.2. Rumusan Masalah...............................................................................................21.3. Tujuan Penelitian................................................................................................31.4. Manfaat Penelitian..............................................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................52.1. Anatomi Nervus Kranialis III, IV, dan VI..........................................................5

2.1.1. Nervus Kranialis III..................................................................................62.1.2. Nervus Kranialis IV..................................................................................82.1.3. Nervus Kranialis VI..................................................................................9

2.2. Fisiologi Sistem Okulomotor..............................................................................122.2.1 Pengaturan Otot-Otot Pergerakan Mata...................................................122.2.2 Jaras Saraf untuk Pengaturan Gerakan Mata...........................................132.2.3 Gerakan Fiksasi Mata..............................................................................142.2.4 Gerakan Sakadik Mata.............................................................................152.2.5 Gerakan Vergensi.....................................................................................162.2.6 Sistem Vestibular.....................................................................................17

2.3 Pengaturan Akomodasi dan Diameter Pupil......................................................172.3.1 Pengaturan Akomodasi............................................................................182.3.2 Pengaturan Diameter Pupil......................................................................18

2.4 Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI..........................................................192.4.1 Definisi.....................................................................................................192.4.2 Etiologi.....................................................................................................192.4.3 Manifestasi Klinis....................................................................................212.4.2 Penegakan Diagnosis...............................................................................232.4.5 Penatalaksanaan.......................................................................................282.4.6 Prognosis..................................................................................................31

2.5 Kerangka Teori...................................................................................................32

BAB III METODE PENELITIAN.....................................................................................333.1. Jenis Penelitian.................................................................................................333.2. Lokasi dan Waktu Penelitian............................................................................333.3. Populasi dan Sampel.........................................................................................333.4. Variabel Penelitian............................................................................................34

3.5. Definisi Operasional.........................................................................................343.6. Metode Pengumpulan Data...............................................................................373.7. Cara Pengelolahan dan Analisis Data...............................................................373.8. Kerangka Operasional......................................................................................383.9. Jadwal Kegiatan ................................................................................................393.10 Anggaran............................................................................................................39

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................40BIODATA.............................................................................................................................42

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis III.................................................................19

Tabel 2. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis IV.................................................................20

Tabel 3. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis VI.................................................................20

Tabel 4. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis Multipel........................................................21

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Penampang ventral batang otak..........................................................................5

Gambar 2. Nukleus nervus okulomotorius dan distribusinya..............................................7

Gambar 3. Nukleus nervus troklearis dan distribusinya.......................................................10

Gambar 4. Nukleus nervus abdusens dan distirbusinya.......................................................11

Gambar 5. Aksi otot-otot mata dan posisi memandang.......................................................12

Gambar 6. Enam posisi cardinal pandangan mata...............................................................13

Gambar 7. Otot-otot ekstraokular dan persarafannya..........................................................14

Gambar 8. Jaras persarafan gerakan konjugat mata.............................................................14

Gambar 9. Lesi pada nervus okulomotorius kiri..................................................................22

Gambar 10.Perbandingan mata normal dan paralisis oblikus superior kiri.........................22

Gambar 11. Paralisis muskulus rektus lateralis....................................................................23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Paralisis berasal dari bahasa Yunani, paralyein, yang berarti menjadi

lumpuh (Mosby, 2009). Definisi paralisis menurut Dorland Medical

Dictionary (2002) adalah kehilangan atau gangguan fungsi motorik akibat

lesi mekanisme saraf dan otot. Gangguan fungsi tersebut berupa hilangnya

perasaan atau mobilitas di area yang terpengaruh.

Nervus kranialis III (okulomotor), IV (troklear), dan VI (abdusens)

merupakan percabangan dari saraf kranial yang menginervasi otot-otot

ekstraokular untuk pergerakan bola mata (Price dan Wilson, 2002). Oleh

karena itu, paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI mengakibatkan

kelumpuhan otot- otot ekstraokular. Marzoli dan Broncato (1997) menyebut

kondisi ini dengan istilah ocular motor palsies.

Hasil evaluasi 412 penderita parese nervus kranialis III, IV, dan VI,

berdasarkan studi retrospektif di Mannheim Neurological Clinic

menunjukkan paralisis nervus okulomotorius (41,75%) dan abdusens

(40,05%) lebih sering terjadi daripada paralisis nervus troklearis (6,07%).

Paralisis nervus okuler campuran ada 12,14% dari kasus dan secara umum

merupakan kombinasi dari paralisis saraf kranialis III dan VI (5,10%) atau

paralisis ketiga saraf okuler tersebut bersamaan (41,26%) (Berlit, 1991).

Penelitian yang serupa dilakukan pula terhadap 4.278 kasus di Mayo

Clinic, Rochester, Minn, oleh Richards, Jones, dan Younge (1992) untuk

menentukan distribusi dan etiologi dari parese nervus kranialis III, IV, dan

VI. Dari penelitian ini didapatkan bahwa nervus abdusens merupakan saraf

okular yang paling sering mengalami paralisis, diikuti nervus okulomotorius

(26,8%) dan nervus troklearis (15,4%). Tiga belas persen kasus lainnya

berupa multiple ocular nerve palsies.

Dilihat dari usia, kejadian paralisis nervus okular ini dapat terjadi baik

pada anak- anak maupun dewasa. Berbeda dengan orang dewasa, paralisis

saraf okular yang tersering pada anak- anak adalah mengenai nervus troklear

(36%), diikuti dengan nervus abdusens (33%) dan nervus okulomotor

(22%), sedangkan multiple nerve palsies hanya 9% dari kasus (Harley,

Nelson, dan Olitsky, 2005).

Berdasarkan gambaran klinis, paralisis nervus kranial III, IV, dan VI

dibagi menjadi paralisis terisolasi dan tidak terisolasi. Paralisis terisolasi

ialah paralisis yang terjadi tanpa disertai gejala neurologis lain seperti nyeri

kepala dan neuropati kranial lainnya (Brazis, 2009). Secara garis besar,

penyebab tersering paralisis nervus kranialis terisolasi adalah aneurisma

supraklinoid, penyakit vaskular, dan trauma (Carlow, 1989).

Gambaran klinis dari paralisis saraf okular dapat berbeda-beda sesuai

dengan tipe dan lokasi lesi yang melibatkan saraf kranial III, IV, dan VI.

Dengan demikian, penting untuk mengenali gejala paralisis nervus

kranialis III, IV dan VI terisolasi dan campuran untuk membantu

menentukan letak lesi, penatalaksanaan, dan prognosis sebelum menjalankan

pemeriksaan imaging studies.

Oleh karena pentingnya mengenal karakterisitik dari paralisis nervus

kranialis III, IV, dan VI dan kurangnya data tentang kasus tersebut di

Indonesia , khususnya di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang,

Sumatera Selatan, maka penulis melakukan penelitian ini untuk melihat

karakteristik paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di RSUP Dr.

Mohammad Hoesin Palembang. Dengan demikian, penelitian ini dapat

dijadikan dasar untuk penelitian lebih lanjut.

1.2 Rumusan Masalah

Dari latar belakang yang telah dikemukakan maka dapat diambil suatu

perumusan masalah, yaitu:

Bagaimana karakteristik pasien paralisis nervus kranialis III, VI, dan VI

di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin

Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengidentifikasi karakteristik pasien paralisis nervus kranialis

III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP dr.Mohammad

Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012.

1.3.2 Tujuan Khusus

Mengidentifikasi jumlah pasien paralisis nervus kranial III, IV,

dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad


Mengidentifikasi proporsi pasien paralisis nervus kranial III, IV,

dan VI terisolasi di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP

Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d

Januari 2012.

Mengidentifikasi proporsi pasien paralisis nervus kranial III, IV,

dan VI campuran (multiple ocular nerve palsies) di sub-divisi

Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang

periode Januari 2008 s.d Januari 2012.

Mengidentifikasi karakteristik sosiodemografi (usia, jenis

kelamin, dan tempat tinggal) pasien paralisis nervus kranial III,

IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP


Januari 2012.

Mengidentifikasi etiologi paralisis nervus kranial III, IV, dan VI

pada pasien di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP


Januari 2012.

Mengidentifikasi keluhan pasien paralisis nervus kranial III, IV,

dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad


Mengidentifikasi hasil pemeriksaan nervus kranial III, IV, dan VI

pada pasien saat datang ke sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP


Januari 2012.

1.4 Manfaat Penelitian

Akademis:

Pembahasan mengenai paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI

dalam penelitan ini dapat memperkaya wawasan dan

meningkatkan pemahaman pembaca mengenai karakteristik

pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi

Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang

periode Januari 2008 s.d Januari 2012.

Pembahasan mengenai karakteristik sosiodemografi dan keluhan

pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di RSUP Dr.

Mohammad Hoesin Palembang dapat memberikan informasi

tentang karakteristik dan penyebaran pasien di Sumatera Selatan.

Data deskriptif dalam penelitian ini, dapat digunakan sebagai

acuan bagi penelitian ilmiah selanjutnya yang lebih akurat dan

mendalam, seperti penelitian tentang hubungan berbagai

karakteristik tersebut sebagai faktor risiko terjadinya paralisis

nervus kranialis III, IV, dan VI.

Praktis:

Data deskriptif mengenai paralisis nervus kranialis III, IV, dan

VI dalam penelitian ini dapat digunakan sebagai referensi bagi

tenaga ahli untuk menegakkan diagnosis.

BAB II

Tinjauan Pustaka

2.1 Anatomi Nervus Kranialis III, IV, dan VI

Menurut Brazis (2009), terdapat tiga inti batang otak yang memuat

lower motor neurons pengatur otot-otot ekstraokular: (1) nervus kranialis

III (okulomotorius) di midbrain; (2) nervus kranialis IV (troklearis) di

tingkat midbrain-pointe junction; dan (3) inti nervus kranialis VI

(abdusens) di lower pons.

Gambar 1. Penampang ventral batang otak (Voron,2007)

2.1.1 Nervus Kranialis III (Okulomotorius)

Nervus okulomotorius adalah saraf motoris dan mempersarafi

otot-otot ekstrinsik bola mata yang terdapat di dalam orbita: m.

levator palpebrae superior, m. rektus superior, m. rektus medius, m.

rektus inferior, dan m. oblikus inferior. Saraf ini juga mempersarafi

m. sphincter pupillae dan m. siliaris bersama dengan serabut

parasimpatis (Snell, 2006 dan 2010).

Nervus okulomotorius memiliki dua inti motorik: (1)nukleus

okulomotorius dan (2)nukleus Edinger-Westphal. Nukleus

okulomotorius terletak di bagian anterior substansi kelabu yang

mengelilingi akuaduktus serebral otak tengah dan berada pada tingkat

kolikulus superior. Serabut sarafnya keluar secara anterior melalui red

nucleus dan muncul ke permukan anterior otak tengah di fosa

interpendukularis. Nukleus okulomotorius menerima serabut saraf

kortikonuklear dari kedua sisi hemisfer otak dan serabut saraf

tektobulbar dari kolikulus superior, serta melalui jalur ini, nukleus

menerima informasi dari korteks visual. Nukleus okulomotorius juga

menerima serabut saraf dari fasikulus longitudinal medial yang

terhubung dengan nukleus dari nervus kranialis IV, VI, dan VIII

(Snell, 2010).

Nukleus okulomotorius terdiri atas beberapa anak inti yang

mewakili masing-masing otot ekstraokular. Anak inti disusun oleh

sekelompok badan sel saraf dari neuron GSE (general somatic

efferent) yang menginervasi otot-otot ekstraokular dan levator

palpebra superior. Kelompok sel yang menginervasi m. levator

palpebra superioris berlokasi di garis tengah, mengirim serabut

motorik ke otot ini secara bilateral (kelopak mata atas kiri dan kanan).

Kelompok sel yang menginervasi rektus superior mengirim proyeksi

ke sisi berlawanan, sedangkan kelompok sel yang menginervasi

rektus medialis, oblikus inferior, dan rektus inferior, mengirim

proyeksi ke sisi yang sama (Patestas dan Gartner, 2006).

Gambar 2. A: Nukleus nervus okulomotorius dan koneksi sentralnya, B: Distribusi nervus okulomotorius (Snell, 2010)

Nukleus Edinger-Westphal terletak posterior terhadap nukleus

okulomotorius. Nukleus Edinger-Westphal menerima serabut

A

kortikonuklear untuk refleks akomodasi dan serabut nukelus pretektal

untuk refleks cahaya langsung dan konsensual (Snell, 2010). Nukleus

ini mengandung badan sel dari neuron parasimpatis preganglionik

GVE (general visceral efferent) yang aksonnya bergabung dengan

serabut okulomotorius, lalu bersama-sama melewati otak tengah dan

muncul dari aspek ventral batang otak di fossa interpendukularis

sebagai nervus okulomotor (Patestas dan Gartner, 2006).

Nervus okulomotorius keluar dari aspek anterior mesensefalon;

medial terhadap pendukulus serebi. Saraf ini berjalan dekat di antara

a. serebri posterior dan a. serebeli superior, kemudian berjalan ke

depan di dalam dinding lateral sinus karvenosus dan bercabang dua

menjadi ramus superior dan ramus inferior, yang akan menuju orbita

melalui fisura orbitalis superior (Snell, 2006 dan 2010).

Ramus superior nervus okulomotorius meninggalkan dinding

lateral sinus karveonsus dan masuk ke orbita melalui bagian bawah

fisura orbitalis superior di dalam annulus tendineus. Cabang ini

mempersarafi m. rektus superior, kemudian menembus otot ini dan

mempersarafi m. levator palpebrae superior yang ada di atasnya

(Snell, 2006).

Ramus inferior nervus okulomotorius masuk orbita dengan cara

yang sama dan memberikan cabang-cabang ke m. rektus inferior,

m.rektus medialis, dan m. oblikus superior. Saraf yang menuju m.

oblikkus inferior memberikan sebuah cabang yang berjalan dari

ganglion siliaris dan membawa serabut-serabut parasimpatis ke m.

sphincter pupillae dan m. siliaris (Snell, 2006).

2.1.2 Anatomi Nervus Kranialis IV (Troklearis)

Nervus troklearis adalah saraf motoris dan merupakan saraf

kranial yang paling halus. Saraf ini menginervasi m. oblikus superior

di dalam orbita. Saraf ini muncul dari permukaan posterior

mesensefalon, tepat di bawah kolikulus inferior, kemudian membelok

ke depan di sekeliling sisi lateral pendukulus serebri. Saraf ini

berjalan ke depan di dalam dinding lateral sinus karvenosus, terletak

sedikit di bawah nervus okulomotorius (Snell 2006 dan 2010).

Nukleus troklearis terletak di bagian anterior substansia kelabu

yang mengelilingi akuaduktus serebral otak tengah. Nukleus ini

berada di bagian bawah nukleus okulomotorius pada tingkatan

kolikulus inferior. Setelah meninggalkan nukleus, serabut saraf

melewati bagian pusat substansia kelabu untuk mencapai permukaan

posterior dari otak tengah (Snell, 2010).

Nukleus troklearis menerima serabut saraf kortikonuklear dari

kedua sisi hemisfer otak. Ada pula serabut tektobulbar yang

menghubungkan dirinya dengan korteks visual melalui kolikulus

superior. Inti saraf ini juga menerima serabut saraf dari fasikulus

longitudinal medial yang menghubungkannya dengan nervus kranialis

III, IV, dan XIII (Snell, 2010).

2.1.3 Nervus Kranialis VI (Abdusens)

Nervus abdusens adalah saraf motoris kecil dan mempersarafi

m. rektus lateralis bola mata. Saraf ini muncul dari permukaan

anterior otak, di antara pinggir bawah pons dan medula oblongata.

Mula-mula saraf ini terletak di dalam fosa kranii posterior, kemudian

ia membelok dengan tajam ke depan, melintasi pinggir superior pars

petrosa os. temporalis. Setelah masuk sinus karvenosus, saraf ini

berjalan ke depan bersama a. karoti sinterna, masuk ke rongga orbita

melalui fisura orbitalis superior (Snell, 2006 dan 2010).

Nukleus motrik kecil terletak di bawah lantai dari upper part

ventrikel keempat; di dekat garis tengah dan di bawah kolikulus

fasialis. Nukleus menerima serabut kortikonuklear afferent dari kedua

sisi hemisfer serebral dan menerima traktus tektobulbar dari kolikulus

superior yang menghubungkannya dengan korteks visual. Inti saraf ini

juga menerima serabut dari fasikulus longitudinal medial yang

menuhubungkan dengan nukleus dari nervus kranialis III, IV, dan

VIII (Snell, 2010).

Gambar 3. A: Nukleus nervus troklearis dan koneksi sentralnya, B: Distribusi nervus troklearis (Snell, 2010).

Gambar 4. A: Nukleus abdusens dan koneksi sentralnya, B: Distribusi nervus abdusens (Snell, 2010).

2.2 Fisiologi Sistem Okulomotor

Sistem okulomotor adalah bagian dari sistem saraf pusat yang

berkaitan dengan pergerakan mata. Sistem ini terdiri atas jalur yang

menghubungkan berbagai area, seperti serebrum, batang otak, dan nukleus

okular, menggunakan artikulasi multisinaptik (Stedman, 2006).

Tujuan adanya sistem kontrol ini ialah menjaga agar gambar yang

jatuh pada retina tetap statis atau tidak bergerak. Untuk mencapai tujuan

tersebut, maka mata harus terlebih dahulu memfiksasi objek yang sedang

diamati, baru selanjutnya bergerak secara konjugat seiring dengan

perpindahan objek atau kepala pengamat (Fite dan Walker, 1990).

Menurut Straube dan Buttner (2007), motorneuron yang

menginervasi otot mata terdapat di nuklei nervus okulomotorius, troklearis,

dan abdusens, dan secara keseluruhan, mereka dihubungkan oleh jaringan

premotor bebas. Perpaduan ini menghasilkan beberapa tipe pergerakan

mata, seperti sakadik, refleks vestibule-okular, respon optokinetik, dan

konvergensi pursuit halus atau gaze holding.

2.2.1 Pengaturan Otot-Otot untuk Pergerakan Mata

Pergerakan mata diatur oleh tiga pasang otot: (1) rektus medialis

dan lateralis, (2) rektus superior dan inferior, (3) oblikus superior dan

inferior. Otot rektus medialis dan lateralis berkontraksi untuk

menggerakkan mata dari satu sisi ke sisi lainnya. Otot rektus superior

dan inferior juga berkontraksi untuk menggerakkan mata ke atas dan

ke bawah. Otot oblikus terutama berfungsi untuk memutar bola mata

agar lapang pandangan tetap pada posisi tegak (Guyton dan Hall,

2006).

Gambar 5. Aksi otot-otot mata dan posisi memandang (Fite dan Walker, 1990)

Gambar 6. Enam posisi cardinal pandangan mata dan yoke muscle. IO, Oblikus inferior; IR, rektus inferior; LR, rektus lateral; MR, rektus medial; SO, oblikus superior; SR, rektus superior (Remington, 2012)

2.2.2 Jaras Saraf untuk Pengaturan Gerakan Mata

Tampak adanya hubungan antara nukleus nervus kranialis III,

IV, dan VI yang melewati jaras persarafan fasikulus longitudinalis

medial. Masing- masing dari ketiga susunan otot untuk tiap mata

diinervasi secara timbal balik sehingga satu otot dari setiap pasang

otot itu akan berelaksasi sementara otot yang lainnya berkontraksi

(Guyton dan Hall, 2006).

Jaras saraf untuk pengaturan gerakan konjugat mata

memperlihatkan pengaturan kortikal terhadap apparatus okulomotor,

menunjukkan penyebaran sinyal yang berasal dari area penglihatan di

korteks oksipitalis melewati traktus oksipitotektal dan traktus

oksipitokolikular menuju area pretektal dan kolikulus superior pada

batang otak. Dari area pretektal dan area kolikulus superior, sinyal

pengaturan okulomotor selanjutnya akan menuju ke nukleus saraf

okulomotor di batang otak. Juga ada sinyal kuat yang menjalar dari

pusat pengatur keseimbangan tubuh di batang otak ke sistem

okulomotor yang berasa dari nukleus vestibular melewati fasikulus

longitudinalis medial (Guyton dan Hall, 2006).

Gambar 7. Otot-otot ekstraokular mata dan persarafannya (Guyton dan Hall, 2006)Gambar 8. Jaras persarafan gerakan konjugat mata (Guyton dan Hall, 2006)

2.2.3 Gerakan Fiksasi Mata

Gerakan mata yang paling penting mungkin adalah gerakan

yang menyebabkan mata itu “terfiksasi” pada bagian yang luas dari

lapang pandangan. Gerakan fiksasi ini diatur oleh dua mekanisme

saraf. Yang pertama adalah pengaturan yang menyebabkan orang

dapat menggerakkan mata secara voluntar untuk menemukan objek

dalam penglihatannya yang kemudian akan difiksasinya; gerakan ini

disebut sebagai mekanisme fiksasi voluntar. Yang kedua adalah

mekanisme yang dapat menahan mata secara tetap pada objek

seketika objek itu ditemukan oleh mata; keadaan ini disebut sebagai

mekanisme fiksasi involuntar (Guyton dan Hall, 2006).

Gerakan fiksasi voluntar diatur oleh bagian kortikal yang

terletak bilateral di regio premotor kortikal lobus frontalis. Disfungsi

bilateral atau kerusakan pada area ini menyebabkan orang itu sukar

atau hampir tidak mungkin “memindahkan” matanya dari titik fiksasi

dan selanjutnya menggerakkan mata ke titik yang lain. Biasanya

orang tersebut perlu mengedipkan mata atau menutup mata dengan

tangan untuk waktu yang singkat, setelah itu baru dapat

menggerakkan mata (Guyton dan Hall, 2006).

Sebaliknya, mekanisme fiksasi yang mennyebabkan mata dapat

“terpaku” pada suatu objek yang menjadi perhatiannya ketika objek

itu ditemkan, diatur oleh area penglihatan sekunder di korteks

oksipitalis, yang terutama terletak di sebelah anterior korteks

penglihatan primer. Bila area fiksasi ini mengalami kerusakan

bilateral pada binatang, binatang akan mengalami kesulitan untuk

memfiksasi matanya ke titik fiksasi atau dapat menjadi benar-benar

tak mampu melakukan gerakan tersebut (Guyton dan Hall, 2006).

Secara ringkas, lapangan mata “involuntar” di korteks

oksipitalis sebelah posterior dengan otomatis akan “memaku” mata

pada suatu titik pada lapangan pandang yang diinginkan sehingga,

dapat mencegah terjadinya gerakan bayangan menyilang retina.

Untuk melepaskan diri dari fiksasi penglihatan ini, sinyal voluntar

harus dijalarkan dari lapangan mata “voluntar” kortikal yang terletak

di korteks frontal (Guyton dan Hall, 2006).

2.2.4 Gerakan Sakadik pada Mata

Sakadik atau saccades adalah pergerakan mata tercepat. Istilah

ini berasal dari bahasa Perancis, saquer, yang berarti mengibaskan

kendali kuda atau serupa dengan kibasan layar dalam hembusan angin

(Fitte dan Walker, 1990)

Bila bayangan penglihatan bergerak secara terus menerus di

depan mata, misalnya sewaktu seseorang sedang mengendarai mobil,

mata akan terfiksasi pada satu sorotan cahaya ke sorotan cahaya lain

dalam lapangan pandang, melompat-lompat dari satu tempat ke

tempat lain dengan kecepatan dua sampai tiga lompatan per detik.

Lompatan ini disebut sakade dan gerakannya disebut gerakan

optokinetik (Guyton dan Hall, 2006).

Gerakan sakadik ini begitu cepatnya sehingga waktu yang

dibutuhkan untuk menggerakkan mata tersebut tidak lebih dari

sepuluh persen waktu total, sedangkan 90% dipakai untuk

memfiksasi. Juga, selama timbul gerakan sakadik ini, otak akan

menekan bayangan penglihatan sehingga orang itu tidak akan

merasakan adanya gerakan perpindahan dari satu titik ke titik lain

(Guyton dan Hall, 2006).

Fungsi gerakan sakadik ini adalah membawa gambar dari suatu

objek agar segera terpusat pada fovea. Gerakan sakadik dapat terjadi

secara voluntar dan involuntary. Gerakan sakadik involuntar

dibangkitkan oleh stimulus perifer, visual, atau auditorik (Khurana,

2007).

2.2.5 Gerakan Vergensi

Gerakan vergensi menjaga penglihatan binokular (Fite an

Walker, 1990). Untuk memberikan persepsi penglihatan yang lebih

berarti, bayangan penglihatan dalam kedua mata normal berfusi satu

sama lain “titik korespondensi” di kedua retina. Korteks penglihatan

berperan penting dalam fusi (Guyton dan Hall, 2006).

Titik korespondensi kedua retina menjalarkan sinyal penglihatan

ke berbagai lapisan sel saraf di korpus genikulatum laterlis, dan sinyal

ini kemudian dihantarkan ke sel saraf yang sejajar dalam korteks

penglihatan. Terjadi interaksi di antara sel-sel saraf korteks ini yang

menyebabkan eksitasi gangguan dalam sel saraf yang spesifik bila

kedua gambaran penglihatan tidak tercatat, yakni tidak terjadi fusi

dengan tepat. Rangsangan ini mungkin memberikan sinyal yang

dijalarkan ke apparatus okulomotor yang menyebabkan gerakan mata

konvergen, divergen, atau rotasi supaya fusi dapat dibentuk kembali.

Sekali titik korespondensi kedua retina dicatat, eksitasi “gangguan”

dalam sel spesifik di korteks penglihatan akan menghilang (Guyton

dan Hall, 2006)

2.2.6 Sistem Vestibular

Sistem vestibular mengandung labirin dan nuklei vestibular,

menghasilkan gerakan kompensasi yang menjaga fovea tetap

terfiksasi pada target, meskipun kepala sedang bergerak. Labirin

memiliki dua komponen fungsional. Yang pertama adalah tiga saluran

setengah lingkaran yang berperan mempengaruhi setiap pasang otot

mata dan yang kedua adalah urtikula; reseptor yang merespon

percepatan linear (Fite dan Walker, 1990).

2.3 Pengaturan Akomodasi dan Diameter Pupil

Mata dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis.

Serabut preganglion prasimpatis muncul dari nukleus Edinger-Westphal

(bagian nukleus viseral saraf ketiga) dan kemudian berjalan dalam saraf

ketiga ganglion siliaris, yang terletak di belakang mata. Di sini serabut

preganglion bersinaps dengan sel saraf parasimpatis postganglionic yang

kembali mengirimkan serabut-serabut melalui nervus siliaris ke dalam

bola mata. Nervus ini merangsang (a) otot siliaris yang mengatur lensa

mata untuk berfokus dan (b) sfingter iris yang menyebabkan konstriksi

pupil (Guyton dan Hall, 2006).

Persarafan simpatis mata berasal dari dalam sel kornu

intermediolateral segmen torakal pertama medulla spinalis. Dari sini,

serabut simpatis memasuki rantai simpatis dan berjalan ke atas ke ganglion

servikalis superior, tempat serabut simpatis tersebut bersinaps dengan sel

saraf postganglionik. Serabut simpatis postganglionik kemudian menyebar

sepanjang permukaan arteri karotis dan berturut-turut dari arteri yang lebih

kecil sampai serabut saraf tersebut mencapai mata. Serabut simpatis ini

mempersarafi serabut radialis iris (yang membuka pupil) dan beberapa

otot ekstraokular mata (Guyton dan Hall, 2006).

2.3.1 Pengaturan Akomodasi

Mekanisme akomodasi, yaitu mekanisme yang memfokuskan

sistem lensa mata, penting untuk tajam penglihatan tingkat tinggi.

Akomodasi terjadi akibat kontraksi atau relaksasi muskulus siliaris

mata. Kontraksi menyebabkan peningkatan kekuatan bias lensa dan

relaksasi menyebabkan penurunan kekuatan (Guyton dan Hall,

2006).

Area korteks otak yang mengatur akomodasi terletak paralel

dengan area yang mengatur pergerakan fiksasi mata, dengan

integrasi akhir berupa sinyal penglihatan dalam area 18 dan 19

korteks Brodmann dan menjalarkan sinyal motorik ke muskulus

siliaris melalui area pretektal dalam batang otak dan kemudan

masuk ke dalam nukleus Edinger-Westphal dan akhirnya serabut

saraf parasimpatis menuju mata (Guyton dan Hall, 2006).

2.3.2 Pengaturan Diameter Pupil

Rangangan saraf parasimpatis juga merangsang otot sfingter

pupil, sehingga memperkecil celah pupil; ini disebut miosis.

Sebaliknya, rangsangan saraf simpatis merangsang serabut radial iris

dan menimbulkan dilatasi pupil, yang disebut midriasis (Guyton dan

Hall, 2006).

Jika disinari oleh cahaya, pupil akan mengecil, reaksi ini disebut

refleks cahaya pupil. Bila cahaya mengenai retina, terjadi beberapa impuls

yang mula-mula berjalan melalui nervus optikus menuju nukleus

pretektalis. Dari sini, impuls sekunder berjalan ke nukleus Edinger-

Westphal dan akhirnya kembali melalui saraf parasimpatis untuk

mengkonstriksikan sfingter iris. Sebaliknya, dalam keadaan gelap, refleks

ini dihambat sehingga mengakibatkan dilatasi pupil (Guyton dan Hall,

2006).

2.4 Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI

2.4.1 Definisi

Paralisis adalah gangguan atau kehilangan fungsi volunter otot

atau sensai pada bagian atau area tubuh, biasanya disebabkan oleh

sebuah lesi atau kelainan dari otot atau sel saraf yang mempersarafi

area tersebut (Collins, 2005). Paralisis nervus kranialis III, IV, dan

VI akan mengakibatkan pada kelumpuhan otot- otot ekstraokular.

2.4.2 Etiologi

Etiologi dan lokasi gangguan pada kelumpuhan saraf motorik

mata sangat bervariasi (Vaughan dan Asbury, 2007).

Tabel 1. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis III

Cause No. of Cases (%)

Tidak teridentifikasi 67 (23.1)

Trauma kepala 47 (16.2)

Neoplasma 34 (11.7)

Vaskular* 60 (20.7)

Aneurisma^ 40 (13.8)

Lain-lain 42 (14.5)

Jumlah 290 (100)

*25 Pasien menderita diabetes melitus, 22 menderita hipertensi, 10 menderita atherosklerosis, dan 3 lainnya menderita lebih dari salah satu kondisi tersebut. ^Termasuk 8 kasus perdarahan subarakhnoidSumber: Rush dan Young, 1981

Sebagian besar kasus paralisis nervus kranialis III, etiologinya

tidak teridentifikasi. Dari 60 pasien paralisis nervus kranialis III yang

disebabkan oleh penyakit vaskular, 25 diantaranya mengalami

diabetes mellitus, 22 hipertensi, dan sepuluh atherosklerosis. Hanya

tiga dari kelompok tersebut yang memiliki faktor kombinasi.

Empat puluh dua kasus lainnya (other) disebabkan oleh:

komplikasi operasi intrakranial, multipel sklerosis, migrain, dan

penyakit neurologis lain.

Tabel 2. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis IV




Neoplasma 7 ( 4.1)

Vaskular* 32 (18.6)

Aneurisma^ 3 ( 1.7)

Lain-lain 13 ( 7.6)

Jumlah 172 (100)

*11 Pasien menderita diabetes melitus, 10 menderita hipertensi, 10 menderita aterosklerosis, dan 1 menderita lebih dari salah satu gejala tersebut.^Termasuk 1 kasus perdarahan subarakhnoidSumber: Rush dan Younge, 1981

Trauma kepala merupakan penyebab tersering yang diketahui

dari paralisis nervus kranialis IV. Tiga belas kasus lain (other) terdiri

atas penyakit vaskular kolagen, komplikasi operasi intrakranial,

hidrosefalus, herpes zooster optalmikus, komplikasi dari angiografi

koroner, dan infeksi saluran pernafasan atas.

Tabel 3. Penyebab Paralissi Nervus Kranialis VI




Neoplasma 61 (14.6)

Vaskular* 74 (17.7)

Aneurisma^ 15 ( 3.6)

Lain-lain 75 (17.9)

Jumlah 419 (100)

*24 Pasien menderita diabetes melitus, 22 menderita hipertensi, 9 menderita atherosklerosi, and 19 menderita lebih dari salah satu dari gejala tersebut.^Termasuk 1 kasus perdarahan subarakhnoid. Sumber: Rush dan Younge, 1981

Sama halnya seperti paralisis nervus kranialis III dan IV, pada

paralisis nervus kranialis VI penyebab tersering masih belum

teridentifikasi. Penyebab tersering yang dapat ditemukan adalah

penyakit vaskular.

Tabel 4. Distribusi dan Penyebab Paralisis Nervus Kranial Multipel

Cause

Cranial Nerves Affected

Total

III and IV III and VI III,IV,and

VI

IV and VI

Undetermined 2 3 5 … 10

Head trauma 6 6 13 … 25

Neoplasm 4 1410 23 … 41

Vascular* 0 5+ 1++ … 6

Aneurysm^ 6 2 4 1 13

Other 5 11 8 … 24

Total 23 41 54 1 119

*termasuk 20 kasus asimetrik, distribusi lesi secara bilateral.+2 Pasien mendertia diabetes melitus, 1 menderita hipertensi, 2 menderita lebih dari salah satu gejala tersebut.+Atherosklerosis tanpa diabetes melitus atau hipertensi++Termasuk 3 kasus perdarahan subarakhnoidSumber: Rush dan Younge, 1981

Neoplasma infratentorial merupakan penyebab tersering

paralisis nervus kranialis multipel. Sebagian besar kasus mengenai

nervus kranialis III, IV, dan VI pada sisi yang sama.

2.4.3 Manifestasi Klinis

Gangguan total nervus okulomotorius ditandai oleh:

1. Muskulus levator palpebra lumpuh, mengakibatkan ptosis.

2. Paralisis otot m. rektus superior, m. rektus internus, m.

rektus inferior, dan m. oblikus inferior.

3. Kelumpuhan saraf parasimpatis, yang mengakibatkan pupil

lebar (midriasis) yang tidak bereaksi terhadap cahaya dan

konvergensi.

Dua otot mata lainnya tidak ikut lumpuh, yaitu m. rektus lateralis

(diinervasi oleh nervus kranialis IV) dan oblikus superior (diinervasi

oleh nervus kranialis VI). Hal ini mengakibatkan sikap bola mata

ialah terlirik ke luar dan bawah (Lumbantobing, 2011).

Gambar 9. Lesi pada nervus okulomotorius kiri: (i) strabismus lateral, (ii) ptosis, (iii) dilatasi pupil, (iv) kehilangan akomodasi lensa, (v) deviasi mata ke luar dan bawah (Sumber: Patestas dan Gartner, 2006).

Gambar 10. (A) Normal: Saat kepala dimiringkan, mata berputar ke arah berlawanan. (B) Paralisis oblikus superior kiri: mata yang terkena mengalami eksorsi dengan konsekuensi penglihatan ganda. Untuk meminimalisir penglihatan ganda, individu memiringkan kepala ke arah

sisi yang sehat yang mengintrosi mata normal (Sumber: Patestas dan Gartner, 2006).

Kelumpuhan nervus troklearis tersendiri jarang dijumpai.

Kelumpuhan nervus kranialis IV menyebabkan terjadinya diplopia

(penglihatan ganda, melihat kembar) bila mata dilirikkan ke arah ini.

Penderitanya juga mengalami kesukaran bila naik atau turun tangga

dan membaca buku karena harus melirik ke arah bawah

(Lumbantobing, 2011).

Lesi nervus kranialis VI melumpuhkan otot rektus lateralis, jadi

melirik ke arah luar terganggu pada mata yang terlibat, yang

mengakibatkan diplopia horizontal. Bila pasien melihat lurus ke

depan, posisi mata yang terlibat sedikit mengalami adduksi,

disebabkan oleh aksi yang berlebihan dari otot rektus medialis yang

tidak terganggu (Lumbantobing, 2011).

Gambar 11. (A) Medial strabismus mata kanan disebabkan oleh paralisis muskulus rektus lateralis, sehingga terdapat penglihatan ganda (B) Untuk meminimalisir diplopia, individu memutar kepalanya ke arah sisi yang mengalami lesi, sehingga mata normal terabduksi. (Sumber: Patestas dan Gartner, 2006).

2.4.4 Penegakan Diagnosis

Fungsi nervus kranialis III, IV,dan VI saling berkaitan dan

diperiksa bersama-sama. Saraf-saraf tersebut bertugas menggerakkan

otot-otot mata ekstraokular dan mengangkat kelopak mata. Serabut

otonom nervus kranialis III mengatur otot pupil (Lumbantobing,

2011).

Saat melakukan wawancara, perhatikan celah matanya, apakah

ada ptosis, eksoftalmus, enoftalmus, dan strabismus. Selain itu,

apakah ia cenderung memejamkan matanya yang kemungkinan

disebabkan oleh diplopia. Setelah itu, lakukan pemeriksaan yang

lebih teliti mengenai ptosis, besar pupil, reaksi cahaya pupil, reaksi

akomodasi, kedudukan bola mata, gerakan bola mata, dan nistagmus

(Lumbantobing, 2011).

Berikut ini merupakan pemeriksaan yang dapat dilakukan

untuk menilai fungsi nervus kranialis III, IV, dan VI menurut

Lumbantobing (2011):

a. Ptosis

Kelumpuhan nervus kranialis III dapat menyebabkan

terjadinya ptosis, yaitu kelopak mata terjatuh, mata terutup, dan

tidak dapat dibuka. Hal ini disebabkan oleh kelumpuhan m.

levator palpebrae. Kelumpuhan m. levator palpebrae yang total

mudah diketahui, karena kelopak mata sama sekali tidak dapat

diangkat; mata tertutup. Pada kelumpuhan m. levator palpebrae

ringan kita bandingkan celah mata; pada sisi yang lumpuh celah

mata lebih kecil dan kadang-kadang kita lihat dahi dikerutkan

(m. frontalis) untuk mengkompensasi menurunnya kelopak mata.

Untuk menilai tenaga m. levator palpebrae pasien disuruh

memejamkan matanya, kemudian ia disuruh membukanya.

Waktu ia membuka mata, kita tahan gerakan ini dengan jalan

memegang (menekan enteng) ada kelopak mata. Dengan

demikian dapat dinilai kekuatan mengangkat kelopak mata (m.

levator palpebrae). Pada pemeriksaan ini perlu diberi tekanan

pada alis mata dengan tangan satu lagi.

b. Pupil

Perhatikan besarnya pupil pada mata kiri dan kanan, apakah

sama (isokor) atau tidak sama (anisokor). Juga perhatikan bentuk

pupil, apakah bundar dan rata tepinya atau tidak. Bila pupil

mengecil, hal ini disebut miosis dan bila membesar, disebut

midriasis. Otot polos yang mengecilkan pupil (pupilokonstriktor)

dipersarafi oleh serabut parasimaptis nervus kranialis III,

sedangkan otot yang melebarkan pupil (pupilodilator) dipersarafi

oleh serabut simpatis (torakolumbal).

Reaksi cahaya pupil terdiri atas reaksi cahaya langsung dan

tidak langsung. Pada pemeriksaan ini, pasien diminta melihat

jauh (memfiksasi pada benda yang jauh letaknya), setelah itu

mata kita senter (beri cahaya) dan dilihat apakah ada reaksi pada

pupil. Pada keadaan normal, pupil mengecil dan disebut reaksi

cahaya langsung positif. Kemudian perhatikan pula pupil mata

satu lagi, apabila pupilnya ikut mengecil oleh penyinaran mata

yang lainnya, maka disebut reaksi cahaya tidak langsung positif.

Pada kelumpuhan nervs III, reaksi cahaya langsung dan tidak

langsung ialah negatif.

Selama pemeriksaan harus dicegah agar pasien tidak

memfiksasi matanya pada lampu senter, sebab hal tersebut akan

menimbulkan refleks akomodasi yang juga menyebabkan

mengecilnya pupil. Oleh karena itu, pasien harus selalu melihat

jauh selama pemeriksaan ini.

c. Refleks Akomodasi

Penderita diminta melihat jauh, kemudian ia diminta

melihat dekat, misalnya jari kita (benda) yang ditempatkan dekat

dengan matanya. Refleks akomodasi dianggap positif bila terlihat

pupil mengecil. Pada kelumpuhan nervus III, hal ini negatif.

d. Kedudukan atau Posisi Bola Mata

Perhatikan apakah kedudukan bola mata menonjol

(eksoftalmus) atau seolah-olah masuk ke dalam (enoftalmus).

Pada eksoftalmus celah mata tampak lebih bear, sedangkan pada

enoftalmus lebih kecil.

Kelumpuhan salah satu otot mata dapat mengakibatkan

kontraksi atau tarikan yang berlebihan dari otot antagonisnya,

dan menyebakan strabismus (juling, jereng). Lumpuhnya m.

rektus eksternus didapatkan strabismus konvergen (mata yang

lumpuh melirik lebih medial). Pada kelumpuhan m. rektus

internus didapatkan strabismus divergen (mata yang lumpuh

melirik lebih ke lateral). Strabismus divergen dijumpi juga pada

penderita koma.

Strabismus dapat juga disebabkan oleh kelainan otot,

misalnya oto rektus eksternus lebih panjang dalam hal ini

diperoleh strabismus konvergen, dan tidak didapatkan

kelumpuhan gerakan bola mata. Miastenia gravis dapat

mengakibatkan kelumpuhan gerakan bola mata dan strabismus.

Pada kejadian ini, lesi berada di hubungan saraf-otot (myoneural

junction). Pada kelainan serebelum kadang dijumpai skew

deviation, yaitu mata di sisi lesi melihat ke bawah dan ke dalam,

sedangkan mata yang satu lagi melihat ke atas dan ke luar.

e. Gerakan Bola Mata

Untuk memeriksa gerakan bola mata, penderita diminta

mengikuti jari-jari pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral,

medial atas, medial bawah, dan ke arah yang miring, yaitu: atas-

lateral, bawah medial, atas-medial dan bawah-lateral. Perhatikan

apakah mata pasien dapat mengikutinya, dan perhatikan

bagaimana gerakan bola mata, apakah lancar dan mulus atau

kaku.

f. Diplopia

Penglihatan ganda (diplopia) dijumpai pada kelumpuhan

otot penggerak bola mata. Tentukan pada posisi mana (dari mata)

timbul diplopia. Bila satu mata ditutup, bayangan mana yang

hilang. Pasien diminta menunjukkan posisi dari bayangan. Arah

posisi bayangan yang salah menunjukkan arah gerakan otot yang

lumpuh; jarak bayangan menjadi bertambah besar.

g. Nistagmus

Nistagmus adalah gerakan bolak-balik bola mata yang

involunter dan ritmuk. Untuk maksud ini penderita disuruh

melirik terus ke satu arah (misalnya ke kanan, ke kiri, ke atas,

dan ke bawah) selama jangka waktu lima atau enam detik. Jika

ada nistagmus hal ini akan terlihat dalam jangka waktu tersebut.

Akan tetapi, mata jangan jauh dilirikkan, sebab hal demikian

dapat menimbulkan nistagmus pada orang yang normal.

Pada nistagmus, yang harus diperiksa:

1. Jenis gerakannya: penduler (gerakan bolak balik yang

sama cepatnya), ada komponen cepat dan lambat, jerk

nystagmus.

2. Bidang gerakannya: horisontal, vertikal, rotatoar, atau

campuran.

3. Frekuensinya: cepat atau lambat

4. Arah gerakannya, yaitu arah dari komponen cepatnya.

Bila dikatakan nistagmus horisontal kanan, ini berarti

komponen cepatnya ialah ke horisontal kanan.

Sebetulnya lesi berada di arah komponen lambatny,

karena komponen lambat inilah yang esensial pada

nistagmus: timbulnya nistagmus ialah karena lemahnya

mata untuk mengadakan deviation conjugee yang

volunter.

5. Amplitudonya (besar atau kecil, kasar atau halus).

6. Derajatnya: derajat I nistagmus timbul bila melirik ke

arah komponen cepat; derajat II juga ada bila melihat ke

depan; derajat III juga ada bila melirik ke arah

komponen lambat.

7. Lamanya: apakah menetap (permanen), atau berlalu

(menghilang setelah beberapa waktu, hari, dan minggu).

Di samping itu perlu pula diselidiki hal berikut:

1. Apakah nistagmusnya fisiologis atau patologis.

2. Apakah kongenital atau didapat

3. Apakah vestibular (perifer, yaitu kelainannya pada=

labirin, nervus VIII), atau sentral.

4. Apakah ada nistagms sikap. Nistamus sikap (nistagmus

posisional) adalah nistagmus yang terjadi atau

bertambah hebat pada posisi tertetu dari kepala.

2.4.5 Penatalaksanaan Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI

Japardi (2008) merekomendasikan langkah-langkah berikut ini

bagi pasien-pasien dengan gejala paralisis nervus kranialis III:

a. Semua pasien di bawah umur 40 tahun dengan gejala parese

nervus kranialis III diperiksa CT Scan ,cairan serebrospinal,

dan angiografi serebral, tanpa memperhatikan keadaan pupil.

b. Semua pasien dengan gejala atau tanda perdarahan

subarakhnoid harus diperiksa CT Scan, cairan serebrospinal,

dan angiografi.

c. Kelompok pasien seleksi dengan kelompok vaskulopati (lebih

dari 50 tahun) dan gejala pupillary sparing paralisis nervus

kranialis III akan diobservasi setiap hari selama 5 sampai

dengan 7 hari, kemudian setiap bulan selama 6 bulan.

d. Semua pasien berumur lebih dari 40 tahun dengan gejala non-pupillary

paralisis nervus kranialis III harus diperiksa CT Scan, pemeriksaan

BSE dan angiografi serebral.

e. Bila ditemukan aberrant regeneration maka evaluasi terhadap

adanya suatu lesi massa harus dimulai, aberrant regeneration

ini adalah tanda dari lesi kompresif, terkecuali pada kasus-

kasus trauma kepala mayor.

f. Trauma minor bukan penyebab paralisis nervus kranialis III,

penyebab lain harus dicari untuk evaluasi diagnostiknya.

Pada umumnya, pasien dengan gangguan nervus kranialis III

ini merasa nyeri pada bagian mata yang mengalami gangguan

nervus. Oleh karena itu, pengobatan yang diberikan bertujuan

untuk mengurangkan rasa nyeri. Pengobatan dengan NSAIDs

(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs) merupakan pilihan yang

utama untuk mengurangi rasa nyeri pada mata pasien ini. Untuk

pasien yang mempunyai gejala diplopia yang hebat, disarankan

menutupi mata tersebut untuk sementara waktu, sedangkan bagi

pasien yang mempunyai gejala diplopia yang ringan,disarankan

menggunakan prisma vertikal atau horizontal untuk mengembalikan

posisi mata (Goodwin, 2012).

Pembedahan juga dapat dilakukan ,yaitu pembedahan

pengangkatan palpebra jika adanya ptosis yang persisten sehingga

mengganggu penglihatan pasien. Dianjurkan kepada pasien yang

mempunyai ptosis dan mempunyai penglihatan diplopia untuk tidak

naik ke tempat-tempat yang tinggi misalnya gunung, memandu

kendaraan ,atau mengoperasikan mesin-mesin yang berat demi

keselamatan dan kesejahteraan pasien (Goodwin, 2012).

Pasien yang mengalami deviasi dan diplopia sudut kecil pada

paralisis nervus kranialis IV disarankan menggunakan prisma.

Botulinum toksin juga dapat digunakan sebagai terapi pada pasien

yang mengalami gangguan nervus kranialis IV ini (Garnham dkk,

1997). Botulinum toksin merupakan agen neuromuscular yang

akan bereaksi pada presinaptik untuk memblokir pelepasan

neurotransmiter dan menyebabkan kelemahan otot. Meskipun terapi

pertama menggunakan botulinum toksin ini kurang memberikan

kesan, penggunaannya adalah terbaik untuk memperbaiki deviasi

yang masih ada setelah pembedahan strabismus (Sheikh, 2012).

Pada tahun 1970-an, Knapa memperkenalkan metode

pembedahan untuk gangguan pada otot oblikus superior. Untuk

deviasi yang kurang daripada 15 diopter prisma, pembedahan pada

satu otot dapat dilakukan dengan cara jika tidak

terdapatµoveraction /tari kan otot oblikus inferior yang berlebihan,

maka otot oblikus inferior dilemahkan dengan cara miektomi

(myectomy). Jika deviasi adalah lebih daripada 15 diopter prisma,

pembedahan yang melibatkan 2-3 otot akan dilakukan. Dua otot

yang perlu dibedah termasuk melemahkan otot oblikus inferior

ipsilateral, begitu juga dengan ototrektus superior ipsilateral, otot

oblikus superior, atau otot rektus inferior kontralateral (Sheikh,

2012).

Penggunaan prisma Fresnel dapat mengurangi penglihatan

diplopia pada setengah pasien paralisis nervus kranialis VI. Prisma

ini dilekatkan pada kacamata yang dipakai pasien dengan harapan

terjadinya kompensasi mata yang mengalami gangguan tersebut.

Selain itu, mata yang satu dapat ditutup untuk sementara waktu

untuk mengurangi penglihatan diplopia tersebut (Ehrenhaus, 2012).

Penutupan mata yang satu tidak disarankan untuk bayi dan

anak karena dapat memberikan resiko merangsang stimulus

terjadinya ambliopia. Pada tahap awal, pasien dapat diberikan injeksi

Botulinum toksin pada sisi ipsilateral otot rektus medialis. Botulinum

toksin ini bertujuan mencegah kontraksi otot rektus medialis.

Penggunaan prisma dan botulinum toksin ini adalah penatalaksanaan

awal sementara dilakukan observasi terhadap pasien selama 9 sampai

12 bulan. Setelah 9 sampai 12 bulan observasi, maka ditentukan pula

terapi selanjutnya, baik konservatif maupun operatif. Jika kondisi

pasien tidak sesuai untuk dilakukan pembedahan, maka disarankan

pasien untuk tetap memakai prisma. Penutupan(oklusi) mata secara

permanent juga disarankan (Ehrenhaus, 2012).

2.4.6 Prognosis

Dari penelitian Rush dan Younge (1981) pada 1000 kasus

paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI tercatat ada 483 kasus yang

mengalami pemulihan atau recovery. Penderita paralisis nervus

kranialis IV (53,5%) lebih banyak yang mengalami pemulihan

dibandingkan dengan penderita paralisis nervus kranialis VI (49,6%)

dan III (48,3%).

Pada umumnya, pasien dengan paralisis yang disebabkan oleh

penyakit vaskular (diabetes melitus, hipertensi, atau aterosklerosis)

mengalami pemulihan ,tanpa memperhatikan saraf kranial yang

terkena. Pasien paralisis dengan etiologi trauma kepala memiliki

persentase pemulihan yang lebih rendah daripada pasien dengan

paralisis yang disebabkan oleh penyakit vaskular tersebut (Rush dan

Younge, 1981).

2.5 Kerangka Teori

s

undetermined Trauma kepala Neopolasma Penyakit Vaskular

Penyakit saraf

Paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI

Kelumpuhan otot-otot ekstra okular dan sfingter

pupil

Keluhan:

-Kelopak mata jatuh

-Juling

-Penglihatan ganda

Pemeriksaan:

-Ptosis

-Refleks cahaya pupil

-Refleks akomodasi

-Strabismus

-Diplopia

-Nistagmus

dinilai dengan

BAB III

Metode Penelitian

3.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang akan digunakan adalah cross-sectional yang

bersifat deskriptif berdasarkan data sekunder, yaitu rekam medis pasien

paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi

RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian akan dimulai pada bulan Oktober 2012 sampai dengan

Desember 2012 di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad

Hoesin Palembang.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1 Populasi

Populasi penelitian dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Populasi target: semua pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan

VI di sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin

Palembang.

2. Populasi terjangkau: pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI

di sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin

Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012

3.3.2 Sampel, Besar Sampel, dan Cara Pengambilan Sampel

Sampel penelitian adalah semua pasien paralisis nervus kranialis

III, IV, dan VI di sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad

Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012

3.3.3 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

3.3.3.1 Kriteria Inklusi

Kriteria inklusi, yaitu semua data pasien yang ada pada rekam

medik penderita paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI yang diperiksa

di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin

Palembang yang lengkap.

3.3.3.2 Kriteria Eksklusi

Kriteria eksklusi adalah rekam medik penderita paralisis nervus

kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.

Mohammad Hoesin Palembang yang tidak memiliki kelengkapan data

rekam medik.

3.4 Variabel Penelitian

3.4.1 Paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI

3.4.2 Karakteristik sosiodemografi: usia, jenis kelamin, dan tempat tinggal.

3.4.3 Etiologi paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI

3.4.4 Keluhan saat berobat

3.4.5 Hasil pemeriksaan nervus kranialis III, IV, dan VI

3.5 Definisi Operasional

3.5.1 Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI

Definisi: kehilangan atau gangguan fungsi motorik pada otot-otot

ekstraokular akibat lesi pada saraf kranialis III, IV, dan atau VI.

3.5.2 Proporsi

Definisi: Perbandingan (rasio) dari bagian-bagian terhadap keseluruhan.

a. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis III

Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III di sub-divisi

Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode

Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien paralisis

nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP

Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

Alat ukur : Rekam medik

Cara ukur : Telaah dokumen

Hasil ukur : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III

Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III , IV , danVI x

100%

b. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis IV

Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis IV di sub-divisi







Hasil ukur : Jum lah pasien paralisis nervus kranialis IV


100%

c. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis VI

Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis VI di sub-divisi







Hasil ukur : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis VI


100%

d. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis Multipel

Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis multipel di sub-

divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

periode Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien

paralisis nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi

RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.



Hasil ukur : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis multipel


100%

3.5.3 Umur

Definisi : Umur pasien yang tercatat di rekam medik



Hasil ukur : Umur pasien dalam tahun

3.5.4 Jenis Kelamin

Definisi : Jenis kelamin pasien yang tercatat di rekam medik



Hasil ukur : Laki-laki atau perempuan

3.5.5 Tempat Tinggal

Definisi : Tempat tinggal pasien yang tercatat di rekam medik



Hasil ukur : Palembang atau di luar Palembang

3.5.6 Etiologi

Definisi : Penyebab paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI yang

tercatat di rekam medik



Hasil ukur :

Penyakit vaskular ( e.g diabetes melitus dan

hipertensi)

Trauma kepala

Neoplasma

Lainnya

3.5.7 Keluhan Pasien

Definisi : Keluhan pasien yang tercatat di rekam medik



Hasil ukur :

Kelopak mata jatuh

Juling

Penglihatan berbayang

3.5.8 Hasil Pemeriksaan Saraf Kranialis III, IV, dan VI

Definisi : Hasil pemeriksaan saraf kranialis sesuai yang tercatat di

rekam medik



Hasil ukur :

Ptosis

Pupil tidak responsif

Refleks akomodatif negatif

Diplopia

Strabismus

Nistagmus

3.6 Metode Pengumpulan Data

Data penelitian yang akan dikumpulkan berasal dari data sekunder,

yaitu rekam medik pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI sub-divisi

neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang dari Januari

2008 sampai dengan Desember 2012.

3.7 Cara Pengolahan dan Analisis Data

Data-data yang didapat dari rekam medik akan dikelompokkan dan

dianalisis secara deskriptif dengan aplikasi SPSS 20, lalu disajikan dalam

bentuk tabel distribusi frekuensi relatif.

3.8 Kerangka Operasional

Memperoleh rekam medik di bagian rekam medik RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

Pengambilan data :

jumlah pasien, umur jenis kelamin tempat tinggal keluhan hasil pemeriksaan etiologi

Pasien sub-divisi neuro-oftalmologi Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008- Januari 2012

Memenuhi kriteria inklusi Tidak memenuhi kriteria inklusi

Data dieliminasi dari penelitian

Pasien Paralisis N.III, IV, dan VI terisolasi dan campuran

3.9 Jadwal Kegiatan

Waktu

No Kegiatan Juni Juli Agustus September Oktober November Desember

1 Pengajuan judul

2 Pembuatan dan

sidang proposal

3 Perbaikan

proposal

4 Pengumpulan

data

5 Pengolahan dan

analisis data

6 Penulisan

laporan final

7 Sidang skripsi

3.10 Anggaran

Pengeluaran Biaya

Kertas A4 80gram 3rim @Rp 50.000,-

Alat tulis dan map

Tinta printer

Biaya pengumpulan data

Transportasi dan akomodasi

Rp 150.000,-

Rp 50.000,-

Rp 200.000,-

Rp 200.000,-

Rp 100.000,-

Penyajian data hasil penelitian

Pengelompokkan data dan pengolahan data

Total Rp 700.000,-

DAFTAR PUSTAKA

Berlit, P. 1991. Isolated and Combined Pareses of Cranial Nerves III, IV, and VI: A Retrospective Study of 412 Patients. J Neurol Sci. 1991 May; 103(1):10-5.

Brazis, P.W. 2009. Isolated Palsies of Cranial Nerves III, IV, and VI. Semin Neurol 2009; 29:14-28.

Carlow, T.J. 1989. Paresis of Cranial Nerves III, IV, and VI: Clinical Manifestation and Differential Diagnosis. Bull Soc Belge Opthalmol. 1989; 237: 285-301.

Collins English Dictionary. 2005. Complete & Unabridged. Harper Collins Publisher.

Dorland,W.A.N. 2002. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary (edisi ke-29).Terjemahan oleh : Hartanto, dkk. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 1598- 1606 .

Ehrenhaus, M.P. 2012. Abducens Nerve Palsy. Medscape. Tersedia dalam: http://emedicine.medscape.com/article/1198383-overview. Diakses 17 September 2012.

Fite, D.J & Walker, K.H. 1990. Cranial Nerves III, IV, and VI: The oculomotor, Trochlear, and Abducens Nerves. In: Walker, H.K., Hall, W.D., Hurst, J.W. eds. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examination (edisi ke-3). Butterworths, Boston, hal. 308-17.

Goodwin, J. 2012. Oculomotor Nerve Palsy. Medscape. Tersedia dalam: http://emedicine.medscape.com/article/1198462-overview. Diakses 17 September 2012.

Garnham, L., et al. 1997. Botulinum Toxin in Fourth Nerve Palsies. Aust N Z J Ophthalmol. Feb 1997;25(1):31-5.

Guyton, A.C. & Hall, J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology (edisi ke-11). Elsevier. Inc. Philadelphia. hal.645-650

Harley R. D., Nelson L. B., and Olitsky S. E. 2005. Harley’s Pediatric Opthalmology (edisi ke-5). Lippincott Williams& Wilkins, Inc. Philadelphia, hal. 371.

http://emedicine.medscape.com/article/1198462-overview


Japardi, I. 2002. Nervus III (N. Okulomotorius). Tersedia dalam: http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi26.pdf. Diakses 28 September 2012.

Khurana, A.K. 2007. Comprehensive Opthalmology (edisi ke-4). New Age International (P) Ltd., Publisher. New-Delhi, hal.313-19.

Lumbantobing. 2011. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. FKUI, Jakarta, hal.34-51

Marzoli, B.S. & Broncato, R. 1997. Third, Fourth, and Sixth Cranial Nerve Palsies. Curr Opin Opthalmol. 1997 Dec; 8(6): 45-51.

Mosby’s Medical Dictionary. 2009. Edisi ke-8. Elsevier.Patestas, M.A. and Gartner, L.P. 2006. Textbook of Neuroanatomy. Blackwell

Publishing, Malden, Massachusetts, hal.258-268Price, S.A. & Wilson, L.M. 2002. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease

Processes (edisi ke-6). Terjemahan oleh : Pendit,dkk.EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 1050.

Remington, L.A. 2012. Clinical Anatomy and Physiology of The Visual System (edisi ke-3). Butterworth-Heinemann, Missouri, hal.199

Rush, J.A. & Younge, B.R. 1981. Paralysis of Cranial Nerves III, IV, and VI: Cause and Prognosis in 1,000 cases. Arch Opthalmol.1981 Jan; 99(1): 76-9.

Richards, B.W., Jones, F.R. Jr, Younge, B.R. 1992. Causes and Prognosis in 4,278 Cases of Paralysis of The Oculomotor, Trochlear, and Abducens Cranial Nerves. Am J Ophthalmol. 1992 May 15; 113(5): 489-96.

Sheikh, Z.A. 2012. Trochlear Nerve Palsy. Medscape. Tersedia dalam: http://emedicine.medscape.com/article/1200187-overview. Diakses 17 September 2012.

Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran (edisi ke-6). Terjemahan oleh : Liliana Sugiharto, dkk.EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 762-79.

Snell, R.S. 2010. Clinical Neuroanatomy (edisi ke-7). Lippincott Williams& Wilkins, Inc. Philadephia, hal 566-75.

Stedman’s Medical Dictionary. 2006. Lippincott Williams& Wilkins, Inc. Philadephia


http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi26.pdf

BIODATA

Nama : Inez Wijaya

Tempat Tanggal Lahir : Palembang, 01 Oktober 1991

Alamat : Jl. Anggrek Blok HH-7, Komplek Kedamaian Permai Tahap II

Telp/ Hp : 085971165098

Email : [email protected]

Agama : Islam

Nama Orang Tua

Ayah : Juli Sufian Wijaya

Ibu : Fitriani Wiryanto

Jumlah Saudara : 2

Anak Ke : 1

Riwayat Pendidikan : TK Era Puspita Palembang (1995-1997)

SD Xaverius 2 Palembang (1997-2003)

SMP Xaverius Maria Palembang (2003-2006)

SMA Xaverius I Palembang (2006-2009)

mailto:[email protected]

Palembang, 28 September 2012

Inez Wijaya

NIM. 040910011109

proposal sidang skripsi fix

Documents