presentation 3
DESCRIPTION
dwaTRANSCRIPT
Varises esofagus
Fisiologi vaskularisasi esofagus
• Vena-vena esofagus – superior : mengalirkan darah ke vena azigos dan
hemiazigos vena kava superior– Posterior : mengalir ke vena gastrika sinistra
vena porta.
Etiologi dan faktor resiko varises esofagus
• Peningkatan hipertensi porta• Faktor yang melemahkan dinding varises• Infeksi bakteri yang dapat membuat
perdarahan awal dan berulang.
Varises esofagus
Varises esofagus = varises gastroesofagus• pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian
bawah pada pasien hipertensi portal • Rupturnya varises esofagus keadaan kegawatdaruratan
Patogenesis varises esofagus
Obstruksi vena porta tekanan vena porta
Kolateral portosistemukAliran kolateral melalui pleksus vena esofagus
Varises esofagus Pleksus esofagus : vena
gastrika sin vena azigos dan hemoazigos
Patofisiologi hematemesis (et causa: ruptur esofagus)
Tekanan dinding vena-vena esofagus sangat tinggi HVPG
> 12 mmHg
Endotelin-1 (ET-1) Nitric oxide
Ruptur vena-vena sekitar esofagus
Tekanan intraabdominal karena ascites perbedaan
tekanan Muntah darah
Diagnosis varises esofagus
• Esofagogastroduodenoskopi (EFD) gold standart– perdarahan aktif– white nipple– bekuan darah pada varises– cherry red spots (marker)
• USG doppler
Derajat varises esofagus
Penatalaksanaan varises esofagus
• Rehidrasi • Stabilisasi hemodinamik check EGD hentikan perdarahan
varises esofagus• Farmakologi :– Vasopresin : vasokonstriktor menurunkan tekanan portal
dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi splanknik
– Terlipresin : memodifikasi sistem hemodinamik dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan tahanan vaskuler sistemik.