KELOMPOK A-1PERAN NAMA NIM

KETUA : BAYU SEGARA HOKI 1102012041

SEKETARIS : DIAN ATILLAH IKWHWANI

1102014

ANGGOTA : ANINDYA ANJAS PUTRIAVI

1102014027

ANNISA APRILIA ATHIRA 1102014029

AFIFAH HARIS 1102014003

CHRYSZA AYU AGUSTINE 1102014062

CITRA DINANTI AMANDA 1102014063

GALUH INTANIA 1102014113

NYERI SENDI SIKU

Seorang laki-laki 50 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan sendi siku yang dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range of movement/ROM) sejak 2 bulan ini.

Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatrsophalangeal I dialami 5 bulan lalu dan berkurang setelah minum obat anti nyer. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bengkak kemerahan pada sekitar olecranon, hasil pemeriksaan lab hyperurisemia. Dokter memberikan NSAID dan obat uricosuric pada pasien.

SASBEL

LI. 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI SENDI TUBUH DAN FUNGSI ALAT GERAK

1.1 Makroskopis1.2 Mikroskopis

 LI. 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN METABOLISME DAN SEKRESI ASAM URAT LI.3.MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOUT ARTHRITIS3.1 Definisi3.2 Etiologi3.3 Patofisiologi3.4 Manifestasi Klinik3.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding3.6 Pemeriksaaan3.7 Penatalaksanaan3.8 Komplikasi3.9 Pencegahan3.10 Prognosis LI.4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOLONGAN OBAT NSAID DAN URICOSURIC

LI. 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI SENDI TUBUH DAN FUNGSI ALAT GERAK

1.1 Makroskopis

- EKSTREMITAS SUPERIOR

-EKSTREMITAS INFERIOR

EKSTREMITAS SUPERIOR

Articulatio GlenohumeralisTulang: Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidaleGerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi, Medialis, Rotasi Lateralis

  B. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)

Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri dan antara fovea caput articularis radii dan capitulum humeriGerak Sendi: Fleksi dan ekstensi

  Otot- otot Shunt: Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio jauh dari sendi (contoh:

M. Brachioradialis). Otot- otot Spurt: Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertion dekat dengan sendi (contoh: M.

Biceps brachii). Otot-otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkan otot- otot spurt lebih

berfungsi sebagai rotator dari pada stabilisator.

C. Articulatio Radio ulnaris ProximalisTulang: Incissura radialis ulna dan caput radiiGerak sendi: throchoidea atau pivot

  D. Articulatio Radio Ulnaris distalis

Tulang: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnaeJenis sendi: trochoideaGerak sendi: pronasi dan supinasi

E. Articulatio RadiocarpalisTulang: Bagian distal Os. Radius dan ossa carpales proximalis kecuali os

piriformeGerak sendi: Fleksi, ekstensi, Abduksi ulnaris

  F. Articulatio carpometacarpales Articulatio carpometacarpales I

Tulang: Antara Metacarpales dan trapesiumGerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi

Articulatio carpometacarpales IITulang: Antara Metacarpale II–V dengan Os. Carpi deretan distalisGerak sendi: Geser

G. Articulatio MetacarpophalangealisArt. Metacarpophalangealis I

Tulang: Antara Os metacarpal I dan phalanx IGerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi 

Art. Metacarpophalangealis II-V

Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan VGerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

  H. Articulationes interphalangealis

Tulang: Antar phalangesGerak sendi: Fleksi dan ekstensi

EKTREMITAS INFERIOR

Articulatio Inferioris liberi ( art coxae)Tulang : Acetabulum dan caput femurisGerak : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi, eksorotasi

Articulatio GenusTulang : Condylus medialis femoris dan condylus medialis tibiaeGerak : fleksi, ekstensi, rotasi medialis, fleksi lateralis 

Articulatio Tibio fibularisTulang : facies articularis fibularis dengan facies articularis capitis fibulaeGerak : gesekan ke atas dan ke bawah

Articulatio TalocrulalisTulang : Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa crurisGerak : Plantar fleksi, Dorso Fleksi, Inversio dan eversio

Articulatio Pedis Articulatio Talocalcanea

Tulang : Os talus, Os calcaneusGerak : Gliding

Articulatio TalocalcaneonavicularisTulang : Os talus, Os calcaneus, dan os coboideumGerak : geser dan rotasi

Articulatio CalcaneocuboideaTulang : Os calcaneus dan Os cuboideumGerak : geser dan sedikit rotasi

Articulatio TarsometatarsalesTulang : os Tarsi dan Os metatarsiGerak : plana

Articulatio MetatarsophalangealesTulang : Os metatarsi dan Os phalangealesGerak : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales PedisTulang : InterphalangealesGerak : fleksi dan ekstensi

LI. 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI SENDI TUBUH DAN FUNGSI ALAT GERAK1.1MikroskopikKlasifikasi Persendian:

Sendi Fibrosa Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan ini sangat kuat sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang dikemudian hari. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis. Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis. 

Sendi Tulang RawanSendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai contoh oleh sendi diantara badan-badan vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin, yang secara erat dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simfisis, seperti sendi pubis dan manubriosternal, merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder.

  Sendi Sinovial

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi. Simpai sendi menyatukan tulang.

Komponen komponen tulang rawan: Matriks

Komponen penting dari matriks kartilago adalah kondronektin,sebuah makromolekul yang membantu perlekatan kondrosit pada kolagen matriks. Matriks kartilago yang tepat ,mengelilingi setiap kondrosit banyak mengandung glikosaminoglikan dan sedikit kolagen.

Perikondriumperikondrium adalah pembungkus tulang sendi. Terdapat pada tulang rawan hialin dan elastis kecuali pada tulang rawan fibrokartilago. Terdiri dari dua lapisan: lapisan fibrosa dan lapisan khondrogenik

KondrositPada tepian kartilago hyalin, kondrosit muda berbentuk lonjong, dengan sumbu panjang paralel dengan permukaan. Lebih ke dalam bentuknya bulat, dan dapat berkelompok hingga 8 sel, kesemuanya adalah hasil dari pembelahan mitosis dari kondrosit. Kelompok demikian disebut dengan kelompok isogen

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN METABOLISME DAN SEKRESI ASAM URAT

Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari.Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa dapat meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin semakin berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri.

Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat. Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Katabolisme purin Pemecahan GMP

Guanosin monofosfat dipecah menjadi guanosin dengan mengeluarkan fosfat oleh 5’-nukleotidase.Guanosin dipecah menjadi guanin dan ribosa 1-fosfat oleh purin nukleosida fosforilase (PNP).Gunanin diubah menjadi xantinXantin dioksidasi menjadi asam urat oleh xantin oksidase.

Pemecahan AMPAdenosin monofosfat dipecah menjadi adenosin melalui pengeluran fosfat oleh 5’-nukleotidase.Adenosin diubah ke inosin oleh enzim adenosin deaminase (ADA).Inosin dipecah oleh purin nukleosida fosforilase (PNP) untuk memproduksi hipoxantin dan ribosa 1-fosfat.Hipoxantin dioksidasi menjadi xantin oleh xantin oksidase.Xantin dioksidasi menjadi asam urat oleh xantin oksidaseXantin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tersebut banyak terdapat di hati, ginjal, usus halus. 

Ekskresi Asam UratAsam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982) Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981)

GANGGUAN KATABOLISME PURIN

1.Asam UratManusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat tinggi, uratase mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme purin adalah asam urat. Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena konsumsi makanan yang tinggi purin. Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:a. Ikan teri asin/tawarb. Ikan sarden atau makanan yang diawetkanc. Ginjal dan otak sapid. Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)e. Jenis kerang-keranganf. Daging Puyuhg. Mayonaiseh. Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacang-kacangan yang kering seperti kacang tanah.

  2.Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah peningkatan terjadinya kadar asam urat di darah, bisa terjadi karena peningkatan metabolisme, atau penurunan pengeluaran asam urat melalui urin. Hiperurisemia yang berkepanjangan akan menyebabkan gout/pirai, namun tidak semua hiperurisemia akan menimbulkan kelainan patologi gout.

  3.Gout

Peningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan berbagai katabolit purin. Ketika kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal.

4.Sindrom Lesch-NyhanSindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan serangan-serangan litiasis asam urat berulang dan suatu sindrom aneh yang mencerminkan defek pada hipoxantin-guanin fofsforibosil transferase, suatu enzim dalam jalur penyelamatan purin. Hal ini disertai dengan peningkatan PRPP intrasel dan menyebabkan pruduksi purin secara berlebihan. Mutasi yang menurunkan atau melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil transferase mencakup delesi, mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan penggabungan mRNA.

5.Penyakit Von GierkeProduksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi sekunder akibat peningkatan pembentukan prekursor PRPP ribosa 5-fosfat. Juga terjadi asidosis laktat yang akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga meningkatkan kadar asam total dalam tubuh.

  6.Hipourisemia

Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh defisiensi xantin oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah. Pasien dengan defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan litiasis xantin.

LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOUT ARTHRITIS

3.1 DEFINISI Gout arthritis merupakan penimbunan

kristal asam urat pada persendian yang menyebabkan respon inflamasi akut, ataupun penimbunan kristal asam urat pada jaringan lunak (kartilago) yang tidak menimbulkan peradangan.

3.2 ETIOLOGI Primer: Pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan

ekskresi asamurat. Sekunder: Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat

berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

1. Pembentukan asam urat yang berlebihana. Gout primer metabolik → disebabkan oleh sintesislangsung yang bertambah. b. Gout sekunder metabolik → disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain. Ex: leukimia.2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjala. Gout primer renal, karena gannguan eksresi asam urat ditubuli ginjal (distal) yang sehat. b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal.3.Perombakan dalam usus yang berkurang

FAKTOR RISIKO yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam

urat:Genetika: 20% orang dengan gout mempunyai riwayat keluarga penyakitJenis kelamin dan usia: hal ini lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita dan lebih umum pada orang dewasa dibandingkan anak-anak

Berat badan: kelebihan berat badan meningkatakan risiko hiperurisemia dan gout berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang menyebabkan kelebihan asam urat.

Konsumsi alkohol: minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia, karena alkohol menghambat pengeluaran asam uratDiet tinggi purin.

Obat, diuretik seperti furosemid, salisilat seperti aspirin, niasin, siklosporin,levodopa

3.3 PATOFISIOLOGI

3.4MANIFESTASI KLINIK

a. Stadium gout arthritis akut Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain. (Sudoyo, 2009) 

b. Stadium interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik, keadaan interkritik akan berlanjt menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi. (Sudoyo, 2009) 

c. Stadium Gout arthritis menahun Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

3.5 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING 

DIAGNOSIS BANDING 1. Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris). Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanyadi titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. PseudogoutPseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tidak seperti gout yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.

3. Septic arthritis Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur dapat menyebar dari daerah lain

dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi.

Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu. Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:DemamNyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendiPembengkakan sendi yang terkenaHangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa:a.Hilang nafsu makanb. Detak jantung cepat (takikardia)c. Lekas marah Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang samadan mencoba menghindari perputaran sendi.Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi. Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.

4. OsteoarthritisOsteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. Beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut: Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umurWanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih seringterkena OA paha, pergelangan tangan dan leher Suku bangsa dan genetikBerat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA karena tulangnya lebih padat dan keras sehingga tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.

3.6 PEMERIKSAAN Pemeriksaan Fisik

Inspeksi: Deformitas dan eritema Palpasi: Pembengkakan karena peradangan Perubahan suhu kulit Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak Nyeri tekan dan krepitus Perubahan range of movement 

Pemeriksaan laboratorium Serum asam urat

Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik

angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000-10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR) Urin spesimen 24 jam Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai

akibat deposit asam urat di persendian.  Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

  Analisis cairan aspirasi

Dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout. 

Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatininKadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dlKadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

3.7 PENATALAKSANAAN Farmakologi

Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi, dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun kpomplikasi lain seperti pada ginjal.Pengobatan artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau hormon ACTH.Obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikanPemberian kolkisin dosis standart untuk gout artritis akut secara oral 3-4 kali 0,5 – 0,6 mg/ haridengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat juga diberikandosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi, obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak dipakai pada artritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selam 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular).Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan.Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan obat allopurinol bersama obat urikosurik lain.

Non Farmakologi Penatalaksanaan artritis gout:

Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:Mengobati serangan akut secara baik dan benarMencegah serangan ulangan artritis gout akutMencegah kelainan sendi yang berakibat penimbunan Kristal uratMencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjaldan pembuluh darah.Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti:PsikologisPenderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.

Alat bantu orthopaediMenggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat. 

Terapi fisikGerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared. 

Operasi Prolikatik: Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif

(subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum). Terapeutik: Bukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan

menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi: Osteotomi: Mengembalikan kesegarisan sendi Arthroplasty: Rekonstruksi sendi Arthrodesis: Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit

hanya untuk sementara. Transplantasi sendi: Masih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject imunologik telah teratasi.

3.8KOMPLIKASI

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

2. Komplikasi Hiperurisemia pada GinjalTiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

3.9 PENCEGAHAN Pengaturan diet

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan 

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :

Kalori sesuai kebutuhanJumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan berdasarkan

pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine. 

Tinggi KarbohidratKarbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi

oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirup sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat didalam darah.

Rendah proteinProtein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa.Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg bb/hari.Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur. 

Rendah lemakLemak dapat menghambat ekskresi asam urat dalam urine. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine, dan mentega sebaiknya dihindari . Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15% dari total kalori. 

Tinggi cairanKonsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urine. Karena itu, disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter tau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh dari buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, jambu air. Selain buah-buahan tersebut, yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin.  

Tanpa alkoholBerdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

3.10 PROGNOSIS Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu

serangan gout arthritis akan memiliki serangan kedua, biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Untuk orang dengan penyakit yang lebih parah, pengobatan pencegahan jangka panjang sangat efektif menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan selama bulan ke tahun.

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

LI.4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GOLONGAN NSAID DAN OBAT URICOSURIC

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Klasifikasi NSAID adalah berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase (COX). Efek terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG).

Mekanisme Kerja Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah

memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan. Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu.

Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1 merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

Farmakodinamik NSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan

kelainan musculoskeletal. Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal.

Efek samping Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ

yaitu saluran cerna, ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut. Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: 1. Iritasi yang bersifat local yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2. Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites dan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akan berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinya terjadinya nefropati analgesic.

GOLONGAN OBAT NSAID Salisilat, Salisilamid & Diflunisal

1. Salisilat Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetoasetal atau aspirin adalah analgesik antipiratik dan

anti-inflamasi yang luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas. Farmakodinamik: Salisilar merupakan obat yang digunakan sebagai analgesik, antipiratik dan

anti inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. Dosis toksis obat ini justru memperlihatkan efek piretik sehingga pada keracunan berat akan terjadi demam dan hiperdorsis

Farmakokinetik: pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung, tapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar teringgi kira-kira 2 jam setelah pemberian.

Salisilamid Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik dan antipiretik mirip

asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak diubah menjadi salisilat. Efek analgesik salisilasmid lebih rendah daripada salisilat karena salisilat mengalami metabolisme lintas pertama

    Diflusional Obat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah menjadi

asam salisilat. Bersifat analgesik dan anti-inflamasi ttp hampir tidak bersifat antipiretik. Kadar puncak dicapai dalam 2-3 jam setelah pemberian oral.

2. Para Amino Fenol Derivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Asetaminofen

(parasetamol) merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik . sedangan fenasetin tidak digunakan lagi dalam pengobatan karena pengobatannya dikaitkan dengan terjadinya nefropati, anemia hemolitik dan kanker kandung kemih

Farmakokinetik: efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh

Farmakokdinamik: parastemol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Selain itu obat ini juga dapat mengalami hidrolisasi. Ibat ini dieksresi melalui ginjal , sebagian kecil sebagai parasetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi

Indikasi: penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik telah menggantikan penggunaan salisilat. Parasetamoln sering dikombinasi dengan NSAID untuk efek analgesik.

Efek samping: Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa eritemaatau urtikaria dengan gejala yg lebih berat berupa demam dan lesi terhadap mukosa.

3.Pirazolon dan derivat Dalam kelompok ini termasuk

dipiron,fenilbutazon,oksifenbutazon,antipirin dan aminopirin

Indikasi: saat ini dipiron hanya digunakan untuk analgesik-antipiretik karena efek anti inflamasinya lemah. Sedangkan antipirin dan aminopirin tidak dianjurkan digunakan lagi karena lebih toksis daripada dipiron.

Efek samping: semua derivar pirazolon dapat menyebabkan agrunolotisotis, anemia aplstik dan trombostiopenia.

4.Analgesik anti inflamasi non steoroid lainnya Asam mefenamat Digunakan sebafau analgesik, anti inflamasi, asam

mefenamat kurang efektif dibandingkan aspirin. Efek sampimg nya eritema kulit dan bronkokontriksi

Diklofenak Absorbsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung

cepat dan lengkap. Efek samping yang lazim adalah mual,gastritis,eritema kulit dan sakit kepala. Pemakaian selama kehamilan tidak dianjurkan

Ibuprofen Ibuprofen merupakan derivat asam propionat yang

diperkenalkan pertama kali di banyak negara. Obat ini bersifatb analgesik dengan daya anti inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek samping nya adalah eritema kulit sakit kepala trombositopenia,ambliopia toksis yang reversible

GOLONGAN OBAT URICOSURIC1.kolkisin Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Obat ini merupakan

alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli. Farmakodinamik

Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

Farmakokinetik Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.

IndikasiKolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.

Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.

Efek SampingEfek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

2.Alopurinol

Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat olisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.

Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnya pendek.

Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal terapi diberika kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.

Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100-200 mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di bawah 6 tahun.

3.Probenesit

Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.

Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi efek probenesid.

Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.

4.Sulfinpirazon Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada

penyakit pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidak efektif mengatasi serangan pirai akut. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic. Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi. Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-obatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.

Dosis sulfinpirazon 2 kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

5.Ketorolak Merupakan obat analgesic poten dengan efek anti-inflamasi sedang.

Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.

Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg. Efek samping berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran

cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.

6.Etodolak Merupakan NSAID kelompok asam

piranokarboksilat dan obat ini merupakan lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya. Etodolak menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.

Masa kerja pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna untuk analgesic, pasca bedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan S.G., Setiabudy R., Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta: FKUI

  Paulsen, F., Waschke, J. (2012). Sobotta: Atlas Anatomi Manusia edisi 23. Jakarta:

EGC   Price, S.A., Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi edisi 6. Jakarta: EGC   Sudoyo A.W.,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta:

Interna Publishing   Syamsir, H.M. (2015). Kinesiologi. Jakarta: FKUY   Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.   http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31060/5/Chapter%20I.pdf diakses

pada 9 September 2015

TERIMA KASIH