presentasi kasus sopt syukran

8/12/2019 Presentasi Kasus Sopt Syukran

http://slidepdf.com/reader/full/presentasi-kasus-sopt-syukran 1/17

PRESENTASI KASUS

“SINDROM OBSTRUKSI PASCA TUBERKULOSIS”

Oleh:

Syukran (109103000044)

Pembimbing:

dr. Linda Nurdewati, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK

PULMONOLOGI RSUP FATMAWATI

PERIODE 24 JUNI 2013 - 06 JULI 2013

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2013



1

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama :Ny. ZD

Tanggal Lahir :26 Februari 1949

Jenis Kelamin :Perempuan

Usia :64 tahun

Agama :Islam

Alamat :Depok

Status :Menikah

Masuk IGD RSF : 29 Juni 2013

Masuk IRNA Teratai IV Selatan : 30 Juni 2013

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan pada tanggal 30 Juni 2013 pukul 03.30 WIB secara

autoanamnesis.

A. Keluhan Utama

Pasien mengeluh sesak napas yang semakin memberat sejak 2 minggu SMRS

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Kurang lebih 2 minggu SMRS pasien merasa sesak napas yang timbul

mendadak, sesak dirasa timbul terus menerus, terutama dirasakan pada sore sampai

malam hari dan dirasa mengganggu tidur, dan sulit beraktivitas. Keluhan membaik

dengan istirahat. Pasien juga terkadang mendengar bunyi ‘ngik’ saat bernafas dalam

keadaan sesak. Keluhan sesak ini disertai batuk berdahak dengan dahak yang sulit

dikeluarkan. Keluhan nyeri dada disangkal pasien, batuk berdarah disangkal, pasien

mengeluh adanya mual namun menyangkal adanya muntah. Pasien menyangkal

adanya demam, keringat dingin malam hari, menggigil dan rasa lemas. Pasien

mengeluh mengalami penurunan berat badan sejak pasien sakit, nafsu makan tidak

menurun, BAK dan BAB lancar.



2

C. Riwayat penyakit dahulu

Pasien sebelumnya sekitar 30 tahun yang lalu pernah mengalami batuk lama

yang didiagnosis TB paru dan sudah menjalani pengobatan tuntas selama 8 bulan.

Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan selalu rutin

minum obat nifedipine 1x1 tab, awalnya dengan Captopril namun diganti karena

menyebabkan efek samping batuk pada pasien. Pasien menyangkal adanya penyakit

diabetes melitus. Riwayat alergi makanan dan obat-obatan disangkal. Riwayat asma

dan penyakit jantung juga disangkal.

D. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang sesak nafas atau batuk lama. Diabetes

melitus (+) ibu pasien, hipertensi (+) ayah pasien. Asma, alergi, penyakit jantung pada

keluarga disangkal.

E. Riwayat Penyakit Sosial dan Kebiasaan

- Pasien sudah menikah dan hanya sebagai ibu rumah tangga

- Pasien jarang olahraga sejak muda

- Merokok, mengkonsumsi alkohol, memakai narkoba disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK ( 30 Juni 2013)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 88x/menit

FN : 32x/menit

Suhu : 37°c

Tinggi badan : 159 cm

Berat badan : 48 kg

BMI :18.9 kg/m2

Status gizi : baik

Kulit : Warna sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor

baik, keringat +

Kepala :Normosefal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah

dicabut, tidak ada alopesia



3

Wajah : Ekspresi wajah simetris, tidak ada parese, tidak ada nyeri

tekan sinus

Mata : Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/- , pupil bulat

isokor +/+, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tak

langsung +/+

Telinga : Normotia +/+, nyeri tekan tragus dan anti tragus -/- ,

serumen +/+ minimal

Hidung : Deviasi septum -/-, sekret -/-, konka hiperemis -/-

Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak ada gigi karies,

tidak ada stomatitis abtosa

Tenggorok :Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1

Leher :Bentuk simetris, trakea lurus ditengah, tidak teraba

pembesaran tiroid, JVP 5+0 cmH2O, KGB tidak teraba

membesar

Thoraks

Jantung

I: Ictus cordis tidak terlihat

P: Ictus cordis tidak teraba

P: Batas jantung kanan ICS 4 PSL dextra, batas jantung kiri 1 jari lateral LMC

sinistra, pinggang jantung di ICS III

A: Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada suara gallop dan murmur

Paru depan

I: Pergerakan dada simetris

P: Vokal fremitus melemah di simetris

P: sonor di kedua lapang paru

A: Suara napas vesikuler, ronkhi basah halus pada lapang atas dan lapang

tengah paru kanan dan lapang atas paru kiri. Wheezing +/+ pada lapang atas

kedua lapang paru.

Paru belakang

I: Pergerakan dada simetris

P: Vokal fremitus simetris

P: sonor di kedua lapang paru



4

A: Suara napas vesikuler, ronkhi basah halus +/+ pada lapang atas paru kanan

dan lapang atas paru kiri. Wheezing +/+ pada lapang atas kedua lapang paru.

Abdomen

- Inspeksi : Datar

- Palpasi : Supel, nyeri tekan pada epigastrium (+), hepar dan lien

tidak teraba membesar

- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstrimitas atas : akral hangat, tidak ada edema dan tidak ada clubbing finger

Ekstrimitas bawah : akral hangat, tidak ada edema dan tidak ada clubbing finger

IV. Pemeriksaan penunjang

A. Pemeriksaan rontgen thoraks (29 Juni 2013)

Interpretasi hasil foto:

1. Mediastinum superior tidak melebar

2. Jantung kesan membesar,pinggang jantung mendatar

3. Aorta baik



5

4. Pulmo: kedua hillus tertarik ke arah kranial, tampak fibroinfiltrat di kedua

lapang paru terutama lapangan atas kedua paru.

5. Diafragma dan sudut costofrenikus normal.

6. Tulang dan jaringan lunak baik.

Kesan : Kardiomegali, TB paru dd/Pneumonia bilateral

B. Pemeriksaan laboratorium

Tanggal 29 Juni 2013

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

HEMATOLOGI

HemoglobinLeukosit

Hematokrit

Trombosit

Eritrosit

14.6 g/dL10.000 /ul

47 %

285.000/ul

4.75 juta/ul

13-16 gr/dL5000 – 10.000/ul

40-48

150.000 – 450.000/ul

4,5 – 5,5 juta/ul

VER

HER

KHER

RDW

98.7 fl

30.8 pg

31.1 g/dl

14.0 %

FUNGSI HATI

SGOT

SGPT

Protein total

Albumin

Globulin

32

63

7.20

4.30

2.90

<37

<42

6.00-8.00

3.40-4.80

2.50-3.00

FUNGSI GINJAL

Ureum darah

Kreatinin darah

24

0.8

20-40

0.6-1.0

GDS 122 70-140



6

JANTUNG

CK

CK-MB

Troponin T

58

31

<50

<140

7-25

<50

Analisa Gas Darah

pH

PCO2

PO2

BP

HCO3

O2 saturasi

BE

Total CO2

7.350

69.7 mmHg

78.2 mmHg

752.0 mmHg

37.6 mmol/L

94.5 %

9.0 mmol/L

39.8 mmol/L

7.370 – 7.440

35.0 – 45.0

83.0 – 108.0

-

21.0 – 28.0

95-99

-2.5 – 2.5

19.0 – 24.0

Elektrolit darah

Natrium

Kalium

Klorida

145

2.96

87

135-145

3.10-5.10

95-108

Kesan:

- jumlah leukosit batas atas infeksi?

- Asidosis Respiratorik sudah terkompensasi

- hipokalemia, hipoklorida.

C. Elektrokardiografi (29 Juni 2013;20.10 WIB)

Irama sinus, normoaxis, QRS rate 115x/menit, P wave normal, QRS kompleks

normal, ST/T change (-), LVH (-), RVH (-), RBBB (-), LBBB (-), Q patologis

(-).

Kesan: EKG normal

V. RESUME

Kurang lebih 2 minggu SMRS pasien merasa sesak napas yang timbul

mendadak, sesak dirasa timbul terus menerus, terutama dirasakan pada sore sampai

malam hari dan dirasa mengganggu tidur, dan sulit beraktivitas. Keluhan membaik



7

dengan istirahat. Pasien juga terkadang mendengar bunyi ‘ngik’ saat bernafas

dalam keadaan sesak. Keluhan sesak ini disertai batuk berdahak dengan dahak

yang sulit dikeluarkan. Pasien mengeluh adanya mual namun menyangkal adanya

muntah. Pasien mengeluh mengalami penurunan berat badan sejak pasien sakit,

nafsu makan tidak menurun.

Pasien sebelumnya sekitar 30 tahun yang lalu pernah mengalami batuk

lama yang didiagnosis TB paru dan sudah menjalani pengobatan tuntas selama 8

bulan. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan selalu

rutin minum obat nifedipine 1x1 tab. Terdapat riwayat hipertensi dan diabetes

melitus dalam keluarga.

Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, kepala, leher

dalam batas normal, jantung terkesan kardiomegali, pada pemeriksaan paru

terdapat ronkhi basah halus di kedua lapang atas paru dan lapang tengah paru

kanan dan juga terdapat wheezing di kedua lapang atas paru.

Pemeriksaan rontgen PA didapatkan adanya peningkatan CTR,

fibroinfiltrat di kedua lapang paru terutama kedua lapang atas paru. Terkesan

kardiomegali dengan TB paru dd/ pneumonia bilateral. Pada pemeriksaan lab

didapatkan pasien asidosis respiratorik, hipokalemi dan hipoklorida. Pada

pemeriksaan EKG tidak ada kelainan.

VI. DIAGNOSIS

Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis

Hipertensi grade II tidak terkontrol

Dispepsia

Diagnosis Banding:

- SOPT dengan TB paru aktif

- PPOK

- Asma bronkhial



8

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN

- Sputum BTA 3x

- Kultur MO dan resistensi sputum

-

Kultur BTA - Spirometri

- Konsul jantung untuk echocardiografi

VIII. RENCANA TATA LAKSANA

- O2 4L/menit

- IVFD RL + Bricasma 2 amp/24 jam

- Inhalasi Combivent 3:Pulmicort 2

- Ambroxol 3xCI

- Dexamethasone 3x5 mg

- Vit. B complex 3x1 tab

- Amlodipine 1x10 mg

- Ranitidin 2x50 mg i.v

- Aspar K 3x1 tab

IX. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad bonam



9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

SINDROM OBSTRUKSI PASCA TUBERCULOSIS

Sindrom obstruksi pasca tuberculosis (SOPT) adalah obstruksi yang terjadi oleh

karena rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberkulosis sehingga timbul fibrosis yang

mengakibatkan saluran nafas menjadi tidak teratur dan terjadi kompensasi.

Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru dikenal dengan

sindrom obstruksi pasca TB (SOPT) atau TB paru dengan sindrom obstruksi. Patogenesis

timbulnya sindrom obstruksi pada TB paru yang mengarah ke timbulnya sindrom pasca

TB sangat kompleks; pada penelitian terdahulu dikatakan akibat destruksi jaringan paru

oleh proses TB. Kemungkinan lain adalah akibat infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi

imunologis perorang sehingga menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas

karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang

berlangsung lama ini menyebabkan proses proteolisis dan beban oksidasi sangat

meningkat untuk jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menujukerusakan paru menahun dan mengakibatkan gangguan faal paru yang dapat dideteksi

secara spirometri.

Patogenesis

Gangguan faal paru akibat proses tuberkulosis paru berupa kelainan restriksi dan

obstruksi telah banyak diteliti; kelainan yang bersifat obstruksi dan menetap akan

mengarah pada terjadinya sindrom obstruksi pasca TB (SOPT). Destruksi parenkim paru

pada emfisema menyebabkan elastisitas berkurang sehingga terjadi mekanisme ventil yangmenjadi dasar terjadinya obstruksi arus udara. Emfisema kompensasi yang ditemukan

pasca reseksi paru dan akibat atelektasis lobus atas karena TB paru seharusnya tidak

obstruktif.

Sedangkan dikatakan juga bahwa kelainan obstruksi pada TB paru tidak berasal

dari emfisema kompensasi. Menurut penelitian tidak ditemukan perbedaan morfologik

yang nyata antara jenis emfisema pada kasus TB dan non TB, perubahan emfisema yang

tidak merata lebih menonjol pada TB dengan kesan sebagai efek lokal dalam

perkembangan emfisema.



10

Pendapat lain menyatakan bahwa bronkitis kronis spesifik lebih mungkin

merupakan faktor etiologi timbulnya emfisema obstruksi pada tuberkulosis paru

dibandingkan dengan over distention jaringan paru di dekat daerah retraksi.

Bell berhasil menimbulkan bula emfisematous pada kelinci yang ditulari

mikobakterium tuberkulosis secara trakeal dan menyimpulkan bahwa proses emfisema

dimulai dengan destruksi jaringan lalu diikuti ekspansi. Vargha dan Bruckner menyatakan

bahwa bronkitis kronis difus yang disebabkan sekret dari kavitas menimbulkan kelainan

obstruksi.

Baum, Crofton dan Douglas menyatakan bahwa reaksi hipersensitif terhadap fokus

TB atau hasil sampingan kuman TB yang mati sering tampak berupa perubahan non

spesifik yaitu peradangan yang kadang-kadang jauh lebih luas daripada lesi spesifiknya

sendiri.

Hennes et al menemukan bahwa zat anti terhadap ekstrak paru manusia penderita

TB merangsang pembentukan zat anti terhadap jaringan yang rusak. Pada emfisema

mungkin timbul zat anti terhadap jaringan retikulum paru, yang dapat berperan penting

pada patogenesis emfisema.

Salah satu kemungkinan lain patogenesis timbulnya sindrom obstruksi difus pada

penderita TB adalah karena infeksi kuman TB, dipengaruhi reaksi imunologik

perseorangan, dapat menimbulkan reaksi radang nonspesifik luas karena tertariknya

netrofil ke dalam parenkim paru oleh makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama

ini menyebabkan beban proteolitik dan oksidasi meningkat dan merusak matriks alveoli

sehingga menimbulkan sindrom obstruksi difus yang dapat diketahui dari pemeriksaan

spirometri.

Sistim Imunitas Tubuh

Sistim pertahanan tubuh terdiri atas sistim pertahanan spesifik dan nonspesifik.

Sistim imun nonspesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi

serangan berbagai mikroorganisme, oleh karena dapat memberikan respon langsung

terhadap antigen, sedangkan sistim imun spesifik membutuhkan waktu untuk mengenal

antigen terlebih dahulu sebelum memberikan responnya.

Paru merupakan salah satu organ tubuh yang mempunyai daya proteksi melalui

suatu mekanisme pertahanan paru, berupa sistim pertahanan tubuh yang spesifik maupun

nonspesifik.



11

Di alveolus, makrofag merupakan komponen sel fagosit yang paling aktif memfagosit

partikel atau mikroorganisme. Makrofag ini penting dalam sistim imun karena

kemampuan memfagosit serta respon imunologiknya. Kemampuan untukmenghancurkan

mikroorganisme terjadi karena sel ini mempunyai sejumlah lisozim di dalam sitoplasma.

Lisozim ini mengandung enzim hidrolase maupun peroksidase yang merupakan enzim

perusak. Selain itu makrofag juga mempunyai reseptor terhadap komplemen. Adanya

reseptor-reseptor ini meningkatkan kemampuan sel makrofag untuk menghancurkan benda

asing yang dilapisi oleh antibodi atau komplemen.

Selain bertindak sebagai sel fagosit, makrofag juga dapat mengeluarkan beberapa

bahan yang berguna untuk menarik dan mengaktifkan neutrofil serta bekerja sama dengan

limfosit dalam reaksi inflamasi.

Perbedaan asma, PPOK dan SOPT

Asma PPOK SOPT

Timbul pada usia muda ++ - +

Sakit mendadak ++ - -

Riwayat merokok +/- +++ -

Riwayat atopi ++ + -

Sesak dan mengi berulang +++ + +

Batuk kronik berdahak + ++ +

Hipereaktiviti bronkus +++ + +/-

Reversibiliti obstruksi ++ - -

Variabiliti harian ++ + -

Eosinofil sputum + - ?

Neutrofil sputum - + ?

Makrofag sputum + - ?

TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN

Apabila tubuh terinfeksi hasil tuberkulosis, maka pertama-tama lekosit

polimorfonukleus (PMN) akan berusaha mengatasi infeksi tersebut. Sel PMN dapat

menelan hasil tapi tidak dapat menghancurkan selubung lemak dinding hasil, sehingga

hasil dapat terbawa ke jaringan yang lebih dalam dan mendapat perlindungan dari

serangan antibodi yang bekerja ekstraseluler. Hal ini tidak berlangsung lama karena selPMN akan segera mengalami lisis. Selanjutnya hasil tersebut difagositosis oleh makrofag.



12

Sel makrofag aktif akan mengalami perubahan metabolisme, metabolisme oksidatif

meningkat sehingga mampu memproduksi zat yang dapat membunuh hasil, zat yang

terpenting adalah hidrogen peroksida.

Chaparas 1984 menerangkan bahwa mikobakterium tuberkulosis mempunyai

dinding sel lipoid tebal yang melindunginya terhadap pengaruh luar yang merusak dan

juga mengaktifkan sistim imunitas. Mikobakterium tuberkulosis yang jumlahnya banyak

dalam tubuh menyebabkan:

penglepasan komponen toksik kuman ke dalam jaringan

Induksi hipersensitif seluler yang kuat dan respon yang meningkat terhadap

antigen bakteri yang menimbulkan kerusakan jaringan, perkejuan dan penyebaran

kuman lebih lanjut. Akhirnya populasi sel supresor yang jumlahnya banyak akan

muncul menimbulkan anergik dan prognosis jelek.

Perjalanan dan interaksi imunologis dimulai ketika makrofag bertemu dengan kuman

TB, memprosesnya lalu menyajikan antigen kepada limfosit. Dalam keadaan normal,

infeksi TB merangsang limfosit T untuk mengaktifkan makrofag sehingga dapat lebih

efektif membunuh kuman. Makrofag aktif melepaskan interleukin-1 yang merangsang

limfosit T. Limfosit T melepaskan interleukin-2 yang selanjutnya merangsang limfosit T

lain untuk memperbanyak diri, matang dan memberi respon lebih baik terhadap antigen.

Limfosit T supresi (TS) mengatur keseimbangan imunitas melalui peranan yang komplek

dan sirkuit imunologik. Bila TS berlebihan seperti pada TB progresif, maka keseimbangan

imunitas terganggu sehingga timbul anergi dan prognosis jelek. TS melepas substansi

supresor yang mengubah produksi sel B, sel T aksi-aksi mediatornya.

Mekanisme makrofag aktif membunuh hasil tuberculosis masih belum jelas, salah satu

adalah melalui oksidasi dan pembentukan peroksida. Pada makrofag aktif, metabolisme

oksidatif meningkat dan melepaskan zat bakterisidal seperti anion superoksida, hidrogen

peroksida, radikal hidroksil dan ipohalida sehingga terjadi kerusakan membran sel dan

dinding sel, lalu bersama enzim lisozim atau mediator, metabolit oksigen membunuh hasil

tuberkulosis. Beberapa hasil tuberkulosis dapat bertahan dan tetap mengaktifkan

makrofag, dengan demikian hasil tuberkulosis terlepas dan menginfeksi makrofag lain.

Diduga dua proses yaitu proteolisis dan oksidasi sebagai penanggungjawab destruksi

matriks. Komponen utama yang membentuk kerangka atau matriks dinding alveoli terdiri

dari : kolagen interstisial (tipe I dan II), serat elastin (elastin dan mikrofibril), proteoglikan



13

interstisial, fibrokinetin. Kolagen adalah yang paling banyak jumlahnya dalam janingan

ikat paru.

Proteolisis berarti destruksi protein yang membentuk matriks dinding alveoli oleh

protease, sedangkan oksidasi berarti pelepasan elektron dani suatu molekul. Bila

kehilangan elektron terjadi pada suatu struktur maka fungsi molekul itu akan berubah.

Sasaran oksidasi adalah protein jaringan ikat, sel epitel, sel endotel dan anti protease.

Sel neutrofil melepas beberapa protease yaitu:

1. Elastase adalah yang paling kuat memecah elastin dan protein janingan ikat lain

sehingga sanggup menghancurkan dinding alveoli.

2. Catepsin G menyerupai elastase tetapi potensinya lebih rendah dan dilepas

bersama elastase.

3. Kolagenase cukup kuat tetapi hanya bisa memecah kolagen tipe I, bila sendiri tidak

dapat menimbulkan emfisema.

4. Plasminogen aktivator yaitu urokinase dan tissue plasmin aktivator merubah

plasminogen menjadi plasmin. Plasmin selain merusak fibrin juga mengaktifkan

proenzim elastase dan bekerja sama dengan elastase.

Oksidan merusak alveoli melalui beberapa cara seperti:

a. Peningkatan beban oksidan ekstraseluler yang tinggi, secara langsung merusak sel

terutama pneumosit I.

b. Secara langsung memodifikasi jaringan ikat sehingga lebih peka terhadap

proteolisis.

c. Secara langsung berinteraksi dengan 1-antitripsin sehingga daya antiproteasenya

menurun.

Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan

untuk jangka lama, akibatnya beban proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat

untuk jangka yang lama sekali sehingga destruksi matriks alveoli cukup luas menuju

kerusakan paru menahun dan gangguan faal paru yang akhirnya dapat dideteksi secara

spirometri.

Patogenesis sindrom obstruksi difus pada penderita TB paru yang kelainan

obstruksinya menuju terjadinya sindrom obstruksi pasca TB (SOPT), sangat kompleks;

kemungkinannya antara lain :



14

1. Infeksi TB dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan, sehingga dapat

menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil

ke dalam parenkim paru makrofag aktif.

2. Akibatnya timbul destruksi jaringan paru oleh karena proses TB.

3. Destruksi jaringan pant disebabkan oleh proses proteolisis dan oksidasi akibat

infeksi TB.

4. TB"paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan untuk

jangka lama, akibatnya proses.proteolisis dan oksidasi sangat meningkat untuk

jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju

kerusakan yang menahun dan mengakibatkan gangguan faal yang dapat dideteksi

secara spirometri.



15

DAFTAR PUSTAKA

1. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I

,Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006: 998-1005,

1045-9.

2. Isbaniyah, Fattiyah. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan Di

Indonesia. Sandoz : Jakarta . 2011

3. Kasper, Braunwald, et al . Harrison’s Principles Of Internal Medicine Vol II. 16th Ed.

2005. Mcgraw-Hill: New York

4. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia. 2011

5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal. Pengendalian

Penyakit Dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional Pengendalian

Tuberkulosis. 2011

6. Price, Sylvia A. Patofisiologi, volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC.2006

7. Chapman S, Robinson G, Stradliny J, West S (eds). Oxford Handbook of Respiratory

medicine. 1st

ed. Oxford : Oxford University Press, 2005.

presentasi kasus sopt syukran

Documents