PRESENTASI KASUS YANG DIPERSIAPKAN

DERMATITIS ATOPIK

Disusun Oleh:

Syukran (109103000044)

Wildan Acalipha Wilkensia (109103000004)

Dokter Pembimbing:

Dr. Elly M, Sp.KK

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RSUP FATMAWATI

JAKARTA

2013

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warahmatullah wabarakatuh

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan

karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah presentasi kasus dipersiapkan yang

berjudul ‘Dermatitis Atopik’ dengan baik. Shalawat serta salam tak henti-hentinya

kita sanjungsajikan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membawa pesan

rahmatan lil ‘alamin yaitu Islam.

Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak yang tidak

dapat disebutkan satu persatu, maka dari itu kami mengucapkan terima kasih kepada

pihak yang telah membantu.

Tak ada gading yang tak retak. Begitu pula dengan makalah ini. Kami merasa

masih banyak kekurangan, karena itu segala kritik dan saran yang bersifat

membangun demi kesempurnaan makalah ini akan kami terima dengan hati terbuka.

Akhir kata, kami berharap makalah ini dapat bermanfaat, bagi pembaca

umumnya dan bagi kami khususnya.

Wassalamualaikum warahmatullah wabarakatuh

Jakarta, 13 September 2013

ii

Penulis

iii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................ii

DAFTAR ISI...................................................................................................iii

BAB I ILUSTRASI KASUS............................................................................1

I. IDENTITAS PASIEN..........................................................................1

II. ANAMNESIS......................................................................................1

III. PEMERIKSAAN FISIK......................................................................3

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG.........................................................5

V. RESUME.............................................................................................5

VI. DIAGNOSIS KERJA...........................................................................6

VII. DIAGNOSIS BANDING.................................................................6

VIII. PENATALAKSANAAN.................................................................6

IX. PROGNOSIS.......................................................................................8

X. ANJURAN...........................................................................................8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................9

1. Definisi.................................................................................................9

2. Epidemiologi........................................................................................9

3. Etiopatogenesis..................................................................................10

4. Gambaran Klinis................................................................................13

5. Diagnosis............................................................................................14

6. Diagnosis Banding.............................................................................16

7. Penatalaksanaan Umum.....................................................................16

8. Pengobatan.........................................................................................16

iv

9. Prognosis............................................................................................19

BAB III ANALISIS KASUS.........................................................................21

1. DASAR DIAGNOSIS KERJA..........................................................21

2. DIAGNOSIS BANDING...................................................................22

3. PENATALAKSANAAN...................................................................23

4. PROGNOSIS.....................................................................................24

5. ANJURAN.........................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................26

v

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. DN

Umur : 19 tahun

TTL : Jakarta, 15 Desember 1993

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Tanah Koja, RT 008/RW 010, Jakarta Selatan

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Mahasiswa

Status Perkawinan : Belum menikah

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis pada tanggal 5 September 2013; 09:25 WIB

Keluhan utama

Gatal-gatal pada kedua kaki dan kedua lengan sejak ± 1 tahun yang lalu

Keluhan tambahan

(-)

1

2

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh gatal pada kedua kaki dan lengan yang hilang timbul sejak ±

1 tahun yang lalu. Awalnya timbul bentol-bentol kecil di punggung kaki kanan dan

jari kaki kanan yang sangat gatal. Setelah pasien menggaruk, bentol menjadi lecet,

keluar cairan bening, dan bertambah lebar. Kira-kira 3 bulan kemudian keluhan yang

sama juga dirasakan pada punggung kaki dan jari kaki kiri. Pasien sering menggaruk,

sehingga lama kelamaan pasien merasa kulit di kedua punggung kaki dan jari kaki

menebal. Gatal diperberat jika pasien berkeringat, stres, makan telur atau udang,

terkena detergen dan saat istirahat. Lebih enak bila digaruk. Jika terkena detergen,

kaki pasien terasa perih dan membaik dengan sendirinya jika menjauhi kontak dengan

detergen. Pasien kemudian berobat ke klinik dokter 24 jam, dan diberi salep dan obat

minum yang pasien tidak ingat nama-nama obatnya. Keluhan gatal membaik, namun

ketika obat habis, keluhan kembali muncul. Pasien sudah menghindari kegiatan

mencuci, dan makan udang dan telur sejak timbulnya gatal-gatal di kulitnya ini.

Sejak 2 bulan yang lalu, pasien juga merasakan gatal di tengkuk kanannya.

Gatal di tengkuk ini juga sering digaruk dan menjadi bercak merah. Sejak 1 bulan

yang lalu muncul juga gatal di lipat kedua siku dan lipat kedua lutut. Gatal di lipatan

ini awalnya hanya bentol-bentol merah di permukaan kulit. Semakin digaruk, bentol-

bentol ini semakin banyak dan meluas hingga ke lengan bawah. Sejak 1 minggu yang

lalu, pasien juga merasakan gatal di daerah wajah dengan bentol-bentol merah juga.

Pasien kemudian berobat lagi ke dokter klinik 24 jam dan ketika obat habis, keluhan

kembali muncul. Pasien sering batuk-pilek dalam 1 tahun terakhir. Gigi berlubang

(+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami gatal di kulit/ekszem sebelum 1 tahun

terakhir ini, asma bronkhial (+), rhinitis alergi (+) dipicu oleh suhu yang dingin, mata

merah berulang (-). Pasien alergi makanan seafood dan telur. Alergi obat-obatan (-).

3

Riwayat penyakit keluarga

Di keluarga pasien ada kakek dari pihak ayah pasien yang pernah mengalami

ekzsem, asma bronkhial (-), rhinitis alergi (-), mata merah berulang (-).

Riwayat sosial

Pasien mengaku mandi 2 kali sehari, ganti pakaian dalam dan luar 2 kali

sehari, tidak menggunakan handuk orang lain. Pasien mengaku sering menggunakan

celana yang ketat (jeans).

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital : Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 76x/ menit

Pernafasan : 20 x/ menit

Suhu : 36, 7 C

Kepala : Normocephali, rambut hitam, penyebran merata, tidak

mudah dicabut

Mata : Pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+,

Conjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-

Lipatan infra-orbita Dennie Morgan (+), Orbita lebih

gelap

Telinga : Normotia, serumen +/-, sekret -/-, nyeri tekan tragus

-/-

Hidung : Deviasi septum -/-, sekret -/-

Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, gigi berlubang

(+).

4

Tenggorok : Faring hiperemis -, Tonsil T1-T1

Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba

pembesaran tiroid

Thorax :

Cor :

o Inspeksi : Ictus cordis tak terlihat

o Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea

midclavicularis kiri

o Perkusi : Batas Jantung normal

o Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-),gallop (-)

Pulmo :

o Inspeksi : Kedua lapang paru simetris

o Palpasi : Vokal fremitus kanan= kiri

o Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

o Auskultasi : Sn vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba dan lien tidak

teraba, tympani, bising usus (+) normal

Extremitas : Atas : Akral hangat +/+, Oedem -/-

Bawah : Akral hangat +/+, Oedem -/-

KGB : tidak ada pembesaran

B. Status Dermatologikus

Pada regio dorsum pedis, digiti pedis I-V bilateral, terdapat bercak

eritematosa, multipel, berbatas sebagian tegas, sebagian difus,

berukuran numular hingga plakat disertai skuama kasar dan sebagian

dengan krusta kehitaman

Pada regio suprascapularis dextra terdapat bercak eritematosa, soliter,

berbatas tegas, berukuran plakat dengan skuama kasar di atasnya.

5

Pada regio fossa cubiti, fossa poplitea, dan ante-brachii bilateral

terdapat papulae dengan dasar eritematosa yang tersebar diskret,

sebagian berskuama dan dengan krusta kekuningan.

Pada regio periorbita dan zigomatikum bilateral terdapat bercak

eritematosa multipel berukuran lentikuler dengan batas tidak tegas.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

V. RESUME

Nn. DN 19 tahun, datang dengan keluhan gatal-gatal pada kedua kaki dan

lengan sejak 1 tahun SMRS yang hilang timbul. Keluhan gatal awalnya di kaki kanan

dengan bentol-bentol kecil yang setelah digaruk mengeluarkan cairan bening dan

bertambah lebar serta terjadi penebalan. 3 bulan kemudian keluhan yang sama timbul

di kaki kiri. Gatal timbul terutama saat berkeringat, makan telur atau udang, kontak

dengan detergen dan bila saat istirahat. Pasien lebih enak bila digaruk. Rasa gatal ini

berhubungan dengan stres dan gigi berlubang. 2 bulan yang lalu timbul bercak

kemerahan di tengkuk disertai gatal, 1 bulan yang lalu timbul bentol-bentol merah di

lipatan siku dan lutut yang menyebar ke lengan bawah. 1 minggu yang lalu, muncul

bentol-bentol di wajah juga disertai gatal. Pasien sudah berobat ke dokter klinik 24

jam, diberi obat minum dan salep. Namun setelah obat habis, keluhan gatal kembali

timbul.

Pasien memiliki riwayat asma bronkhial, rhinitis alergi, alergi makanan

seafood dan telur.

Ada riwayat ekszem di keluarga pasien, yaitu kakek pasien. Asma bronkhial,

rhinitis alergi, dan konjungtivitis alergika disangkal

6

Pada pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas normal. Ditemukan

adanya lipatan infra-orbita dennie morgan, dan orbita lebih gelap. Pada status

dermatologikus:

Pada regio dorsum pedis, digiti pedis bilateral, terdapat bercak eritematosa,

multipel, berbatas sebagian tegas, sebagian difus, berukuran numular hingga

plakat disertai skuama kasar dan sebagian dengan krusta kehitaman

Pada regio suprascapularis dextra terdapat bercak eritematosa, soliter, berbatas

tegas, berukuran plakat dengan skuama kasar di atasnya.

Pada regio fossa cubiti, fossa poplitea, dan ante-brachii bilateral terdapat papulae

dengan dasar eritematosa yang tersebar diskret, sebagian berskuama dan dengan

krusta kekuningan.

Pada regio periorbita dan zigomatikum bilateral terdapat bercak eritematosa

multipel berukuran lentikuler dengan batas tidak tegas.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Dermatitis Atopik

VII. DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis Numularis

Neurodermatitis

Dermatitis kontak iritan e.c. susp. detergen

VIII. PENATALAKSANAAN

Umum :

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya

Jangan menggaruk lesi karena memperparah lesi

7

Jauhi faktor pencetus, seperti makan udang, telur dan lain-lain

Jauhi zat-zat iritan seperti detergen, sabun antiseptik, porselen, dan lain-lain

Hindari mandi dengan air panas atau dingin

Jaga kulit agar tetap lembab, seperti mandi dengan sabun bayi,

menggunakan pelembab kulit (hand-body) dan lain-lain

Pakaian sebaiknya tipis, tidak ketat dan menyerap keringat

Istirahat cukup dan hindari stress.

Khusus :

Sistemik : R/ Loratadin tab 10 mg No. VII

∫ 1 dd tab I p.rn

Topikal : R/ Clobetasone dipropionate 0.05% oins 10

As. Salisilat 4%

Gliserin 2%

m.f. la ung da in pot

∫ 2 dd ue untuk lesi selain wajah

R/ Hidrocortison 1% cream 5

As. Salisilat 3%

Gliserin 2%

m.f. la ung da in pot

∫ 2 dd ue untuk daerah wajah

8

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

X. ANJURAN

- Pemeriksaan kadar serum IgE

- Periksa kadar eosinofil dari hitung jenis darah

- Pemeriksaan white demographism dan blanch test

- Pemeriksaan skin prick test

- Kontrol 2 minggu kemudian

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal

yangumumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan

peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau

keluarganya. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi

dan likenifikasi, distribusinya di lipatan.

Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh coca (1923) yaitu istilah yang

dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan

dalam keluarganya. Misalnya asma bronkial, rhinitis alergi, dermatitis atopic dan

konjungtivitis alergik.

2. Epidemiologi

Belakangan ini prevalensi DA makin meningkat dan hal ini merupakan

masalah besar karena terkait bukan saja dengan kehidupan penderita tetapi juga

melibatkan keluarganya. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan Negara-

negara industri lainnya, prevalensi DA pada anak mencapai 10 – 20 persen,

sedangkan pada dewasa 1 – 3 persen. Di Negara agraris, prevalensi ini lebih rendah.

Perbandingan wanita dan pria adalah1,3:1. DA cenderung diturunkan. Bila seorang

ibu menderita atopi maka lebih dari seperempat anaknya akan menderita DA pada 3

bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi maka lebih separuh anaknya

menderita alergi sampai usia 2 tahun dan bila kedua orang tua menderita atopi, angka

9

10

ini meningkat sampai 79 persen. Risiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu menderita

DA dibandingkan dengan ayah.

3. Etiopatogenesis

Penyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik,

lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah

melalui reaksi imunologik.

Faktor Genetik

DA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal sangat besar.

Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi, tetapi yang

paling menarik adalah peran Kromosom 5 q31 – 33 karena mengandung gen

penyandi IL3, IL4, IL13 dan GM – CSF (granulocyte macrophage colony stimulating

factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi DA, ekspresi gen IL-4 juga

memainkan peranan penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas

transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen

kimase sel mas dengan DA tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitif alergik.

Serine protease yang diproduksi sel mas kulit mempunyai efek terhadap organ

spesifik dan berkontribusi pada resiko genetic DA.

Respons imun pada kulit

Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di dalam

kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan sel

Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. Bila suatu antigen (bisa

berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen) terpajan

ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami

11

proses : ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di

membran SL epidermis.

Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcεRI), IgE akan

mengadakan cross linking dengan FcεRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan

keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif

tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan

Nampak sebukan sel eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel

Langerhans (melalui reseptor FcεRI, FcεRII dan IgE-binding protein), kemudian

diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan

ke nodus limfa perifer (sel T naive) yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan

terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang

menentukan perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan

sitokin IFN-γ, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan

IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian

sel TH1 ikut berpartisipasi.

Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara

IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Pada

pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil. Selain dengan SL dan sel

mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcεRI yang terdapat pada sel basofil dan

terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat

menginduksi terlepasnya TNF α dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang

akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi

penyakit tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas

pada DA.

Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN-γ yang merupakan sitokin

Th1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap

tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF

mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan

12

keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan

prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE yang

diproduksi oleh sel B.

Respons sistemik

Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :

- Sintesis IgE meningkat.

- IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.

- Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.

- Respons hipersensitivitas lambat terganggu

- Eosinofilia

- Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat

- Sekresi IFN-γ oleh sel TH1 menurun

- Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.

- Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-

13 dan PGE2

Sawar kulit

Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga terjadi

akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss meningkat,

skin capacitance (kemampuan stratum korneum meningkat air) menurun. Kekeringan

kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan

menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar

kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen lain untuk

melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya.

Faktor lingkungan

Peran lingkungan terhadap tercetusnya DA tidak dapat dianggap remeh.

Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia <5 tahun. Jenis makanan yang

13

menyebabkan alergi pada bayi dan anak kecil umumnya susu dan telur, sedangkan

pada dewasa sea food dan kacang-kacangan. Tungau debu rumah (TDR) serta serbuk

sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat dengan asma bronkiale pada atopi

dapat menjadi faktor pencetus DA. 95% penderita DA mempunyai IgE spesifik

terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung

dengan tingkat keparahan DA. Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor

pencetus DA, suhu udara yang terlampau panas/dingin, keringat dan perubahan udara

tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA.

Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbal balik. Penyakit yang kronik

residif dapat mengakibatkan gangguan emosi. Sebaliknya stres akan merangsang

pengeluaran substansi tertentu melalui jalur imunoendokrinologi yang menimbulkan

rasa gatal. Kerusakan sawar kulit akan mengakibatkan lebih mudahnya

mikroorganisme dan bahan iritan (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih,

pengawet) memasuki kulit.

4. Gambaran Klinis

Ada 3 fase klinis DA yaitu DA infantil (2 bulan – 2 tahun), DA anak (2 – 10

tahun) dan DA pada remaja dan dewasa.

a. DA infantil (2 bulan – 2 tahun)

DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada bulan

kedua. Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema, papul-

vesikel pecah karena garukan sehingga lesi menjadi eksudatif dan akhirnya terbentuk

krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher, pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak

mulai merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah ekstensor ekstremitas. Sebagian besar

penderita sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak.

14

b. DA pada anak (2 – 10 tahun)

Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de

novo). Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan, kelopak

mata dan leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit skuama, erosi, hiperkeratosis

dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat

mengganggu pertumbuhan.

c. DA pada remaja dan dewasa (>10 tahun)

Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher, dahi,

sekitar mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai

tangan dan pergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat misalnya pada bibir

(kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-kadang lesi meluas

dan paling parah di daerah lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak

menimbul, papul datar cenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit

skuama. Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi

hiperpigmentasi.

Pruritus adalah gejala subjektif yang paling dominan dan terutama dirasakan

pada malam hari. Bagaimana mekanisme timbulnya pruritus masih belum jelas.

Histamin yang keluar akibat degranulasi sel mas bukanlah satu-satunya penyebab

pruritus. Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang rendah akibat

kekeringan kulit, perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan iritan

konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus. Umumnya DA

remaja dan dewasa berlangsung lama kemudian cenderung membaik setelah usia 30

tahun, jarang sampai usia pertengahan dan sebagian kecil sampai tua.

Berbagai kelainan kulit dapat menyertai DA (termasuk dalam kriteria minor).

15

5. Diagnosis

Berbagai kriteria diagnosis DA disusun oleh berbagai ahli ; Hanifin dan Rajka

telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris di

koordinasi oleh William (1994). Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal

3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.

1. Kriteria Mayor

Pruritus

Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak

Dermatitis di fleksura pada dewasa

Dermatitis kronis atau residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

2. Kriteria Minor

Xerosis

Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)

Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki

Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris

Pitiriasis alba

Dermatitis di papila mame

White dermatografism dan delayed blanched response

Keilitis

Lipatan infra orbital Dennie – Morgan

Konjungtivitis berulang

Keratokonus

Katarak subkapsular anterior

Orbita menjadi gelap

Muka pucat dan eritema

Gatal bila berkeringat

16

Intolerans perifolikular

Hipersensitif terhadap makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi

Tes alergi kulit tipe dadakan positif

Kadar IgE dalam serum meningkat

Awitan pada usia dini

6. Diagnosis Banding

DA didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik, dermatitis kontak,

dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis dematitis herpetiformis, sindrom

Sezary dan penyakit Letterer-Siwe. Pada bayi, DA dapat pula didiagnosis banding

dengan sindrom Wiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE.

7. Penatalaksanaan Umum

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap individu,

karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut.

Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen,

pemutih, dll)

Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.

Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.

Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.

Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti

menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

Menghindarkan stres emosi.

Mengobati rasa gatal.

17

8. Pengobatan

Hidrasi kulit: Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi

lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap

mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim

hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan konsentrasi

kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi.

Kortikosteroid topikal: Walau steroid topikal sering diberi pada pengobatan

DA, tetapi harus berhati-hati karena efek sampingnya yang cukup banyak.

Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan daerah

genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila

aktifitas penyakit telah terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya

dua kali seminggu.

Imunomodulator topikal

A. Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap 0,03% untuk

anak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada pengobatan jangka panjang

tidak ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat.

B. Pimekrolimus

Yaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan makrolaktam.

Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah

konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari.

Preparat ter

Mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Sediaan dalam bentuk

salap hidrofilik misalnya mengandung liquor carbonat detergent 5% 10% atau crude

coaltar 1% - 5%.

18

Antihistamin

Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuat menimbulkan

sensitisasi pada kulit. Pemakaian krim doxepin 5% dalam jangka pendek (1 minggu)

dapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi, tapi pemakaian pada area luas akan

menimbulkan efek samping sedatif.

2. Pengobatan sistemik

Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalam waktu

singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering.

Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba

dihentikan akan timbul rebound phenomen.

Antihistamin

Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin harus diperhatikan

berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Anti histamin

yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan

aktifitas disiang hari (seperti supir) . Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid

10-75 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan blokade reseptor

histamine H1 dan H2.

Anti infeksi

Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni S. aureus

pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin. Bila

ada infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200

mg/hari untuk 10 hari.

Interferon

19

IFN γ bekerja menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH1.

Pengobatan IFN γ rekombinan menghasilkan perbaikan klinis karena dapat

menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.

Siklosporin

Adalah suatu imunosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan

calcineurin menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga

transkripsi sitokin ditekan. Dosis 5 mg/kg BB/oral, diberi dalam waktu singkat, bila

obat dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali. Efek sampingnya adalah

peningkatan kreatinin dalam serum dan bisa terjadi penurunan fungsi ginjal dan

hipertensi.

Terapi sinar (phototherapy)

Dipakai untuk DA yang berat. Terapi menggunakan ultra violet β atau kombinasi

ultra violet A dan ultra violet B. Terpai kombinasi lebih baik daripada ultra violet B

saja. Ultra violet A bekerja pada SL dan eosinofil sedangkan ultra violet B

mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi SL dan mengubah

produksi sitoksin keratinosit.

Probiotik

Pemberian probiotik perinatal akan menurunkan resiko DA pada anak di usia 2

tahun pertama.

9. Prognosis

Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang

berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :

DA yang luas pada anak.

20

Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.

Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.

Awitan (onset) DA pada usia muda.

Anak tunggal.

Kadar IgE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30 – 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma

bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat

dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

BAB III

ANALISIS KASUS

1. DASAR DIAGNOSIS KERJA

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis “Dermatitis Atopik” atas dasar :

1. Anamnesis

Pasien Nn. DN 19 tahun, mengeluhkan gatal yang hilang timbul sejak

kurang lebih satu tahun yang lalu.

Awalnya di punggung kaki dan jari kaki kanan, selanjutnya juga

terdapat gatal di lipatan siku, lipatan lutut, leher dan di sekitar mata.

Pasien memiliki riwayat atopi yaitu asma bronkhial, dan rhinitis alergi.

Di keluarga juga ada kakek pasien yang memiliki riwayat ekszem.

Pasien memiliki alergi makanan seafood dan udang.

Gatal dipengaruhi oleh keringat

2. Pemeriksaan fisik

Pada daerah mata ditemukan adanya orbita menjadi gelap dan lipatan

infra-orbita Dennie-Morgan

Adanya lesi kulit di lipatan-lipatan, leher, berupa papulae, bercak

eritema, sebagian dengan skuama dan krusta kehitaman akibat

garukan

Adanya dermatitis non-spesifik di kaki.

Berdasarkan kriteria diagnosis dermatitis atopik yang disusun oleh Hanifin

dan Rajka yang diperbaiki oleh kelompok kerja dari Inggris yang dikoordinasikan

oleh William (1994), maka pada pasien didapatkan kriteria sebagai berikut:

21

22

Kriteria Mayor:

1. Pruritus

2. Dermatitis di fleksura pada dewasa

3. Dermatitis kronis dan residif

4. Riwayat atopi pada penderita dan atau keluarga

Kriteria Minor:

1. Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki

2. Lipatan infra orbital Dennie-Morgan

3. Orbita menjadi gelap

4. Gatal ketika berkeringat

5. Hipersensitivitas terhadap makanan

Untuk diagnosa dermatitis atopi menurut kriteria ini harus memenuhi 3

kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Sedangkan pada pasien ini terdapat 4 kriteria

mayor dan 5 kriteria minor (belum termasuk kriteria dengan tes seperti kadar IgE

serum, test kulit alergi tipe dadakan, white demographism dan blanch test). Jadi

pasien sudah memenuhi kriteria diagnosis dermatitis atopik.

2. DIAGNOSIS BANDING

Pasien didiagnosa banding dengan dasar sebagai berikut:

a. Dermatitis numularis

Berdasarkan hasil anamnesa: pasien mengaku gatal dan awalnnya lesi kulit

berupa bentol-bentol kecil di punggung kaki dan jari kaki kanan yang ketika digaruk

keluar cairan bening sehingga luka menjadi basah (oozing). Faktor pemicu berupa

stres dan adanya infeksi fokal gigi berlubang. Dan lesi kulit yang terlihat sekarang

23

adalah fase kronik dimana terjadi penebalan dengan skuama kasar di atasnya.

Berdasarkan usia pasien juga dermatitis numularis sering terjadi pada wanita usia 15-

25 tahun.

b. Neurodermatisis

Pasien wanita mengeluhkan gatal di kulit yang berawal dari punggung kaki

kanan dan juga di tengkuk leher. Punggung kaki adalah predileksi tersering timbulnya

neurodermatitis (tempat yang mudah dijangkau untuk digaruk) . keluhan gatal ini

dirasakan pasien hilang timbul, lebih dirasakan bila saat istirahat dan lebih enak bila

digaruk. Faktor pemicu stres. Pada gambaran lesinya juga didapatkan tanda lesi

kronik dengan skuama kasar sebagian. Meskipun secara usia, neurodermatitis puncak

terjadinya 30-50 tahun.

c. Dermatitis kontak iritan

Pasien mengaku gatal dipengaruhi oleh zat iritan seperti detergen dan pasien

sudah tidak mencuci lagi setelah menderita penyakit kulit ini. Meskipun dari gejala

tidak khas karena pasien DKI biasanya akan lebih mengeluhkan perih daripada gatal.

Pada pasien dengan dermatitis atopi, kemungkinan mengalami DKI juga akan lebih

besar.

3. PENATALAKSANAAN

Umum:

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya

Jangan menggaruk lesi karena memperparah lesi

Jauhi faktor pencetus, seperti makan udang, telur dan lain-lain

Jauhi zat-zat iritan seperti detergen, sabun antiseptik, porselen, dan lain-lain

Hindari mandi dengan air panas atau dingin mandi air panas akan

menyebabkan pasien gerah dan berkeringat setelahnya, sehingga memicu

24

timbulnya gatal pada D.A.. Sedangkan jika dengan air dingin akan menyebabkan

kulit kering dan mudah tersensitisasi suatu alergen.

Jaga kulit agar tetap lembab, seperti mandi dengan sabun bayi, menggunakan

pelembab kulit (hand-body) dan lain-lain kulit kering mudah tersensitisasi

alergen

Pakaian sebaiknya tipis, tidak ketat dan menyerap keringat supaya tidak terjadi

iritasi kulit dan memicu gatal

Khusus:

Pemberian anti-histamin pada pasien ini sebagai anti-pruritus. Dengan

mengurangi rasa gatal secara tidak langsung mencegah infeksi sekunder. Pada

dermatitis atopi, gatal yang terjadi ada hubungannya dengan histamine release

sehingga akan bermanfaat bagi pasien. Diberikan loratadine yang generasi 2 yang

long acting dan tidak bersifat sedatif agar tidak mengganggu kegiatan pasien di

pagi hari.

Kortikosteroid topikal diberikan karena mempunyai efek anti pruritus, anti

mitosis dan anti inflamasi. Pada pasien diberikan golongan kortikosteroid yang

poten yaitu klobetasone dipropionate 0.05% dicampur dengan as. Salisilat 4%

sebagai keratolitik dan vehikulumnya salep untuk lesi kronik seperti di punggung

kaki agar penetrasi obatnya lebih baik. Sedangkan untuk daerah wajah atau

sekitar mata, diberikan krim hidrokortison 1% dicampur dengan as. Salisilat 3%

karena daerah wajah relatif lebih tipis dan penyerapannya lebih baik serta

mencegah terjadinya efek samping akibat kortikosteroid.

4. PROGNOSIS

Ad vitam : Bonam, karena proses penyakit tidak

mengancam kehidupannya.

Ad fungtionam : Bonam, karena setelah sembuh tubuh pasien masih

dapat berfungsi dengan baik.

25

Ad Sanationam : Dubia ad bonam, karena penyakit bersifat kronik

residif dan belum diketahui dengan pasti etiologinya.

5. ANJURAN

Dianjurkan untuk memeriksakan kadar IgE serum, white demographism dan

blanch test serta tes alergi dadakan untuk menunjang diagnosis (kriteria minor)

meskipun secara kriteria sebenarnya sudah tegak dermatitis atopik. Hitung jenis kadar

eosinofil juga bermanfaat pada kasus DA.

Prick Test berguna selain untuk menyokong diagnosis juga untuk membantu

menentukan alergen penyebab. Sampai sekarang belum ada satupun pemeriksaan

penunjang yang akurat untuk menegakkan diagnosis dermatitis atopik. Pemeriksaan

penunjang dilakukan lebih ke arah diagnosis penyakit atopi pada umumnya. Kontrol

1 minggu kemudian untuk melihat hasil perkembangan pengobatan. Juga untuk

menurunkan potensi kortikosteroid topikal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A. Dermatitis atopik. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S.

Editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. p200-3

2. Leung DYM, Eichenfield LF, Boguniewicz M. Atopic dermatitis. Dalam:

Freedbrerg IM, Eisen A, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI,

Fitzpatrick TB. Editor. Dermatology In General Medicine. Edisi ke-7. New

York: The McGraw Hill Companies, 2008. p147-57

3. Sugito TL. Buku Panduan Dermatitis Atopik. Dalam: Titi LS, Siti AB, Tina

WW editor. Jakarta: FKUI, 2011. p1-97

4. Kang K, Polster AM, Nedorost ST, Stevens SR, Cooper KD. Atopic

dermatitis. Dalam: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini R, editor. Dermatology.

Edisi ke-2, vol 1, London; Mosby. 2004. p199-211

26

27

Lampiran

28

29