praktikum gula darah dll

Download Praktikum Gula Darah Dll

Post on 10-Dec-2015

26 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

pemeriksaan gula darah dan lainnya

TRANSCRIPT

1. Judul Praktikum Praktikum I (Pemeriksaan Glukoa Puasa dan Tes Toleransi Glukosa)2. Dasar Teori2.1 GlukosaGlukosa adalah karbohidrat terpenting, kebanyakan karbohidrat dalam makanan diserap ke dalam aliran darah sebagai glukosa, dan gula lain diubah menjadi glukosa dihati. Glukosa adalah bahan bakar metabolik utama pada mamalia (kecuali pemamah biak ) dan bahan bakar universal bagi janin. Glukosa adalah prekursor untuk sintesis semua karbohidrat lain di tubuh, termasuk glikogen untuk penyimpanan, ribosa dan deoksiribosa dalam asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, dalam glikolipid, dan sebagai kombinasi dengan protein dalam glikoprotein dan proteoglikan. Penyakit terkait metabolisme karbohidrat adalah diabetes melitus, galaktosemia, penyakit penimbunan glikogen dan intoleransi laktosa (Murray,dkk,2006:119).

2.2 Tahap Absorbtif (Makan Besar) dan Postabsorbtif (Puasa). 2.2.1 Tahap Absorbtif Tahap Absorbtif adalah periode setelah makan dan selama absorpsi nutrien. Semua nutrien dalam darah berada dalam konsentrasi tinggi dan sumber energi utamanya adalah glukosa. Di tahap ini, glukosa yang tidak teroksidasi menjadi energi mengalami glikogenesis atau lipogenesis untuk mengisi cadangan glikogen dan lemak. 2.2.2 Tahap Posabsorbtif Tahap postabsorbtif adalah peride diantara waktu makan. Tubuh harus mempertahankan kadar normal glukosa darah untuk memenuhi kebutuhan energi. Glukosa diperoleh dari glikogen, protein jaringan, dan lemak.a. Glukosa yang diperoleh dari glikogen.Sel-sel hati melepas glukosa dari cadangan glikogen (glikogenolisis) sehingga dapat mempertahankan kadar normal gula darah selama empat jam.b. Glukosa yang diperoleh dari lemak.Glukoneogenesis menyediakan glukosa dari sumber-sumber lain, seperti gliserol, asam piruvat,asam laktat, dan asam keto. Asama lemak tidak dapat diubah menjadi glukosa, tetapi tubuh dapat menggantinya dengan katabolisme asam lemak untuk memberikan energi dan meberikan glukosa pada sistem saraf.c. Glukosa yang diperoleh dari protein jaringan.Jika puasa diperpanjang dan setelah cadangan glikogen dan lemak habis, maka protein jaringan akan menjadi sumber glukosa Sloane (2003:309).

2.3 Efek Insulin terhadap Metabolisme Karbohidrat. Segera setelah menyantap makanan tinggi-karbohidrat,glukosa yang diabsorbsi ke dalam darah menyebabkan sekresi insulin dengan cepat. Insulin selanjutnya menyebabkan ambilan, penyimpanan ,dan penggunaan glukosa yang cepat oleh hampir semua jaringan tubuh, namun terutama oleh otot , jaringan adiposa dan hati (Guyton &Hal, 2007:1012).

2.4 Insulin Meningkatkan Ambilan, Penyimpanan, dan Penggunaan Glukosa oleh Hati Salah satu efek insulin adalah menyebabkan sebagian besar glukosa yang diabsorbsi sesudah makan segera disimpan di hati dalam bentuk glikogen. Selanjutnya, diantara waktu makan, bila tidak tersedia makanan dan konsentrasi glukosa dalam darah mulai berkurang, sekresi insulin menurun dengan cepat dan glikogen hati dipecah kembali menjadi glukosa, yang akan dilepaskan kembali ke dalam darah untuk menjaga konsentrasi glukosa agar tidak berkurang terlalu jauh (Guyton &Hal, 2007:1013) . 2.2 Insulin Meningkatkan Metabolisme dan Ambilan Glukosa Otot. Dalam sehari, jaringan otot tidak bergantung pada glukosa untuk energinya tetapi sebagian besar bergantung pada asam lemak. Alasan yang utama untuk hal tersebut, karena membran otot istirahat yang normal hanya sedikit permeabel terhadap glukosa, kecuali bila serabut otot dirangsang oleh insulin , diantara waktu -waktu makan, jumlah insulin yang disekresikan terlalu kecil untuk meningkatkan jumlah ambilan glukosa yang bermakna ke dalam sel-sel otot.Akan tetapi, ada dua kondisi saat otot menggunakan sejumlah besar glukosa. Salah satu dari kondisi tersebut adalah selama kerja fisik sedang atau berat.Penggunaan glukosa yang besar ini tidak membutuhkan sejumlah besar insulin, karena serabut otot yang bekerja menjadi permeabel terhadap glukosa bahkan tanpa adanya insulin akibat proses kontraksi itu sendiri. Keadaan kedua penggunaan sejumlah besar glukosa oleh otot adalah selama beberapa jam setelah makan. Pada saat ini konsentrasi glukosa darah tinggi dan pankreas menyekresikansejumlah besar insulin . Insulin tambahan menyebabkan transpor glukosa yang cepat ke dalam sel otot selama periode ini lebih cenderung menggunakan glukosa daripada asam lemak (Guyton &Hal, 2007:1012). 2.5 Mekanisme Metabolik & Hormonal Mengatur Kadar Glukosa DarahPemeliharaan kadar glukosa darah yang stabil merupakan salah satu mekanisme homeostatik yang diatur paling ketat yang melibatkan hati, jaringan ekstrahepatik, dan beberapa hormon. Sel hati bersifat permeabel bebas untuk glukosa, sedangkan sel jaringan ekstrahepatik (selain sel pulau langerhans pankreas) relatif impermeable (Murray,dkk,2006:180).

2.6 Hormon yang Memengaruhi Glukosa Daraha. Insulin Hormon ini dihasilkan oleh sel pulau Langerhans di pankreas sebagai respon terhadap hiperglikemia. Insulin cepat menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pemindahan glukosa kedalam jaringan adiposa dan otot dengan merekrut pengangkut glukosa dari bagian dalam sel ke membran plasma. b. Glukagon Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hipoglikemia. Di hati, glukagon merangsang glikogenolisis dengan mengaktifkan fosforilase. Glukagon juga meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat. Baik glikogenolisis maupun glukoneogenesis di hati berperan menimbulkan efek hiperglikemikglukgon yang kerjanya bertentangan dengan kerja insulin.c. Kelenjar Hipofisis Anterior Menyekresi hormon-hormon yang cenderung meningkatkan kadar glukosa darah sehingga melawan kerja insulin . Contoh hormon ini adalah ACTH (kortikotropin). Sekresi hormon pertumbuhan dirangsang oleh hipoglikemia, hormon menurunkan penyerapan glukosa di otot .d.Glukokortikoid Hormon ini bekerja dengan meningkatkan glukoneogenesis melalui peningkatan katabolisme asam amino dihati. Selain itu glkokortikoid menghambat pemakaian glukosa di jaringan ekstrahepatik. Dalam semua efek ini, glukokortikoid bekerja secara antagonistik terhadap insulin. e. Epinefrin Menyebabkan glikogenolisis di hati dan otot. Di otot, glikogenolisis menyebabkan peningkatan glikolisis, sedangkan di hati, hal ini menyebabkan pembebasan glukosa ke dalam aliran darah (Murray,dkk,2006:181).

2.7 Ringkasan Pengaturan Kadar Glukosa Darah Dalam Guyton &Hal( 2007:1012) menyatakan pada orang normal, biasanya besarnya konsentrasi glukosa darah antara 80 dan 90 mg/100ml darah pada orang yang sedang berpuasa yang diukur sebelum makan pagi. Konsentrasi ini meningkat menjadi 120 sampai 140 mg/100ml selama kira-kira satu jam pertama setelah makan, namun sistem umpan balik yang mengatur kadar glukosa darah dengan cepat megembalikan konsentrasi glukosa ke nilai kontrolnya, biasanya terjadi setelah 2 jam sesudah absorbsi karbohidrat yang terakhir. Sebaliknya, pada keadaan kelaparan, fungsi glukoneogenesis dari hati menyediakan glukosa yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa darah puasa. Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam berpuasa, glikogen hati hampir seluruhnya terkurasMekanisme yang dipakai untuk mencapai pengaturan kadar glukosa darah ini adalah :a. Hati berfungsi sebagai suatu sistem penyangga glukosa darah yang sangat penting. Artinya, saat glukosa darah meningkat hingga konsentrasi yang tinggi, yaitu sesudah makan, dan kecepatan sekresi insulin juga meningkat, sebanyak dua pertiga dari seluruh glukosa yang diabsorbsi dari usus dalam waktu singkat akan disimpan dihati dalam bentuk glikogen. Lalu, selama beberapa jam berikutnya, bila konsentrasi glukosa darah dan kecepatan sekresi insulin berkurang, hati akan melepaskan glukosa kembali kedalam darah. b. Fungsi insulin dan glukagon sama pentingnya dengan sistem pengantar umpan balik untuk mempertahankan kosentrasi glukosa darah normal. Bila konsentarsi glukosa darah meningkat sangat tinggi, sekresi insulin akan terjadi, insulin selanjutnya akan mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normalnya. Sebaliknya, penurunan kadar glukosa darah akan merangsang sekresi glukagon, selanjutnya glukagon ini akan berfungsi secara berlawanan, yakni akan meningkatkan kadar glukosa darah agar kembali ke nilai normalnya.

3. Tujuan PraktikumUntuk mengetahui perubahan kadar glukosa darah sebagai dampak dari asupan karbohidrat sederhana.4. Nama Pelaksana Praktikuma. Tiara Dwinda Pratiwi (Naracoba praktikum glukosa puasa dan 2 jam post pandrial) .b. Zakiah Puteri R (Naracoba tes toleransi gula).c. Qonny Welendri (Notulen , time keeper , dan pemeriksa kadar gula darah naracoba). 5. Tanggal Praktikum 20 Desember 20126. Alata. Pemeriksaan glukosa puasa dan 2 jam post pandrial. Makanan berat. Alat pemeriksaan kadar gula darah. Kertas dan ballpoint untuk mencatat. Stopwatch/jam. b. Tes toleransi glukosa Gelas ukuran. Cairan untuk diminum .Air gula (75 gram gula dilarutkan dalam 300 ml air minum). Alat pemeriksaan kadar gula darah. Kertas dan ballpoint untuk mencatat. Stopwatch/jam . 7. Tata Kerja Praktikum a. Pemeriksaan glukosa puasa dan 2 jam post pandrial.1. Diet 3 hari cukup karbohidrat. 2. Puasa 12-14 jam sebelum pemeriksaan. 3. Periksa kadar glukosa puasanya.4. Naracoba dipersilakan makan berat. 5. Setelah 2 jam naracoba diperiksa lagi kadar glukosanya .b. Tes toleransi glukosa1. Diet 3 hari cukup karbohidrat .2. Puasa 12-14 jam kemudian diperiksa gula darah puasanya.3. Minum air gula (75 gram gula dilarutkan dalam 300 ml air minum) 5 menit kemudian gula darah diperiksa. 4. Gula darah diperiksa kembali setelah 30 menit, 1 jam dan setelah 2 jam.

8. Hasil Praktikum a. Pemeriksaan glukosa puasa dan 2 jam post pandrial.Glukosa puasa : 80 mg/dLGlukosa 2 jam post pandrial : 81 mg/dLb. Tes toleransi glukosa

Recommended

View more >