Oleh: Nanda Anessa Minanti030.09.168

1. Definisi

Menurut PDPI 2009 :Penyakit paru dapat dicegah dan diobatiDitandai hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibelBersifat progresifBerhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas beracun atau berbahaya

Bronkitis kronikKelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk

kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun,sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut,

tidak disebabkan penyakit lainnya.EmfisemaSuatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh

pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,disertai kerusakan dinding alveoli.Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis

kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan

obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan

memenuhi kriteria PPOK.

Penyakit paru obstruksi kronis, ditandai aliran udara paru-paru yang mengganggu pernapasan normal dan tidak sepenuhnya reversibel. (WHO)

Penyakit kronis ditandai keterbatasan aliran udara akibat bronkitis kronis dan emphysema. ( American Thoracic Society (ATS) tahun 1995)

Gangguan aliran udara kronis dengan beberapa perubahan patologis pada paru disertai efek ekstra pulmonal dan berbagai komorbiditas yang dapat berpengaruh terhadap derajat beratnya penyakit (GOLD (The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) 2009).

2. Prevalensi dan Insiden

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut (Riyanto, 2006):

1. Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)

2. Pertambahan penduduk3. Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun

1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an 4. Industrialisasi 5. Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di

pertambangan.

Data menurut The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(GOLD) pada tahun 2004 memperlihatkan PPOK diderita 3x lebih banyak oleh yang usianya lebih dari 40 tahun.

3. 3. Etiologi

Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK

Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya (superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen) aktifasi makrofag dan sel epitel melepaskan faktor kemotaktik makrofag dan neutrofil >>> protease merusak elemen struktur pada paru-paru.

Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK.

Inflamasi kronis metaplasia dinding epitel bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, fibrosi, dan disfungsi silier.

Disfungsi silier pada epitel terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan bronkhitis kronis batuk produkif kronis

Parenkim paru penghancuran elemen struktural yang dimediasi protease emfisema.

Obstruksi saluran napas alveoli tidak terventilasi atau kurang terventilasi (kurang berperfusi) hypoxemia (PaO2 rendah) pembuangan CO2 tidak efisien hiperventilasi sebagai mekanisme kompensasi gagal retensi CO2 pada beberapa pasien dengan PPOK

4. Faktor Resiko

Asap rokok (aktif dan pasif)Genetik, seperti defisiensi α1-anti-trypsin

(asma)Polusi udara (paparan debu dan gas seperti

asap kendaraan bermotor, asap rokok) Infeksi saluran napas berulang (ISPA)Paparan dari tempat kerja

Penambangan emasPenambangan batu baraDebu / kapas pabrik Tekstil

5. Patofisiologi

Perubahan patologi pada saluran napas proksimal, perifer, parenkim, dan vaskular paru.

Asap rokok dan berbagai partikel gas beracun inflamasi kronis pada paru jumlah sel inflamasi ( neutrofil, makrofag, dan sel T sitotoksik ) >>> perubahan struktur yang berbeda pada setiap bagian paru cedera dan penyembuhan yang berulang.

Proses inflamasi diperberat oleh stress oksidatif dan peningkatan jumlah protease pada paru. Terjadinya eksaserbasi memperberat respon inflamasi pada PPOK, yang seringkali dipicu oleh adanya infeksi bakteri atau virus (GOLD, 2009).

Perubahan fisiologis yang terjadi pada PPOK :hipersekresi dari mukusketerbatasan aliran udara paruair trappinggangguan pertukaran gasgangguan sistemik yaitu anoreksia, muscle

wasting, peningkatan resiko penyakit kardiovaskuler, anemia, osteoporosis, dan depresi (GOLD, 2009).

Gambaran klinisAnamnesis- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan

atau tanpa gejala pernapasan- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di

tempat kerja- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga- Terdapat faktor predisposisi pada masa

bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan fisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan• Inspeksi- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup

mencucu)- Barrel chest (diameter antero - posterior dan

transversal sebanding)- Penggunaan otot bantu napas- Hipertropi otot bantu napas- Pelebaran sela iga- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat

denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai- Penampilan pink puffer atau blue bloater

PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi- suara napas vesikuler normal, atau melemah- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu

bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa- ekspirasi memanjang- bunyi jantung terdengar jauh

Pemeriksaan Penunjang 1. Faal paru • Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % - VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter

walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti

harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% • Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit

kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai

awal dan < 200 ml Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

Darah rutinHb, Ht, leukosit3. RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk

menyingkirkan penyakit paru lainPada emfisema terlihat gambaran :- Hiperinflasi- Hiperlusen- Ruang retrosternal melebar- Diafragma mendatar

Diagnosis BandingAsmaSOPT (Sindroma Obstruksi

Pascatuberculososis)Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis denganlesi paru yang minimal.

PneumotoraksGagal jantung kronikPenyakit paru dengan obstruksi saluran napas

lain misal : bronkiektasis, destroyed lung.

6. Klasifikasi

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009, dibagi atas 4 derajat:

Derajat I: PPOK RinganKlinis : Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tapi tidak seringFaal paru : VEP1/KVP < 70%

VEP1 ≥ 80% prediksi

Derajat II: PPOK SedangKlinis : Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum.Faal paru : VEP1/KVP < 70%

50 < VEP1 < 80% prediksi

Derajat III: PPOK BeratKlinis : Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, rasa lelah dan serangan eksaserbasi makin seringFaal Paru : VEP1/KVP < 70%

30 < VEP1 < 50% prediksi

Derajat IV: PPOK Sangat BeratKlinis : Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal napas atau gagal jantung kanan dan ketergantungan oksigen.Faal Paru : VEP1/KVP < 70%

VEP1<30% prediksi atau VEP1 < 50% disertai gagal napas kronik

 

Klasifikasi PPOK (Gold Klasifikasi PPOK (Gold 2003)2003)

1. Batuk kronisMeningkat dan maksimal pada pagi hariBatuk produktif intermitten hampir tiap hari

seiring waktu.

2. Produksi sputumSputum : bening dan mukoid, Dapat pula menjadi tebal,kuning bahkan kadang ditemukan darah selama terjadinya infeksi

bakteri respiratorik.

3. Sesak napas Setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan berkembangnya penyakit (exertional dyspnoe)

Gejala Klinik PPOKGejala Klinik PPOK

Diagnosis PPOKDiagnosis PPOKFaktor resiko-Usia ( > 40th)-Riw pajanan : asap rokok, polusi udara, polusi tempat kerja

-Sesak napas-Batuk kronik produksi sputum-Keterbatasan aktivitas

PF

Pemeriksaan foto toraks

Infiltrat,massa,dll

Curiga PPOK**

Fasiliti spirometri (-)

Fasiliti spirometri (+)

Normal 30%<VEP1<70% prediksi VEP1/KVP < 80%

PPOK secara klinis Beresiko PPOK

Derajat 0

PPOK Derajat I/II/III/IV Bukan PPOK

KomplikasiGagal napasPolisitemia sekunderCor pulmonalePneumotoraksHipertensi pulmonalMalnutrisiPenyakit paru tahap akhir

Penatalaksanaan Penatalaksaan yang tepat pada PPOK

meliputi beberapa program : (1) evaluasi dan monitoring penyakit, (2) mengurangi faktor resiko, (3) tatalaksana PPOK yang stabil, dan(4) tatalaksana PPOK dengan eksaserbasi.

Penatalaksanaan PPOKPenatalaksanaan PPOK