portofolio rabies

8/13/2019 Portofolio Rabies

1/8


2/8

3. Mengetahui pathogenesis dan patofisiologi rabies4. Mengetahui tatalaksana preventif pasien yang dicurigai terinfeksi rabies5. Mengetahui tatalaksana suportif pada pasien dengan manifestasi rabies6. Mengetahui vaksinasi rabies1. Subjektif:

Keluhan Utama

Keluhan Utama : kejang sejak 2 jam SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit

1 hari SMRS pasien hanya mengeluh tidak enak badan dan berhalusinasi melihat

cicak dan kucing

2 jam SMRS, pasien mengalami kejang, penurunan kesadaran (+), demam (-), mulutberbusa, takut air dan angin. Menurut keluarga pasien, pasien terdengar seperti

menggonggong di rumah.

Pasien digigit anjing 1 bulan yang lalu di kening. Pasien berobat ke bidan dandisarankan ke RS. Pasien lalu berobat ke mantri dan diberi obat makan saja. Pasien

tidak berobat ke RS dan tidak disuntik anti rabies, karena dianggap hanya dicakar

anjing. Pasien tidak ada keluhan selama satu bulan terakhir.

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat kejang sebelumnya disangkal

2. Objektif:PEMERIKSAAN FISIK

Status Present :Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : GCS= E1M1V1= 3

BB : 15 kg

Nadi : filiformis

Pernapasan : 24 x/ menit

Temperatur : afebris

Keadaan Spesif ik

Kepala : tampak anemis, pupil dilatasi 4 mm, RC -/-, kornea tampak keruh.

Hipersalivasi (+). Tampak luka uk. 2 cm memanjang, dasar otot,

di regio frontalis antara kedua alis.Thorax : simetris saat statis dan dinamis

Paru : ronki (-), wheezing (-)

Jantung : murmur (-), gallop (-)

Abdomen : lemas, hepar/lien tidak teraba,

Genital : tidak ada kelainan

Ekstremitas : akral dingin (+)

3. Assessment :Rabies adalah suatu penyakit infeksi akut susunan syaraf pusat yang disebabkan oleh

virus rabies yang termasuk famili Rhabdoviridae genus Lyssavirus1-7. Virus rabies

mati oleh sinar matahari, larutan formalin, asam kuat, atau dipanaskan lebih dari 56C


3/8

dalam waktu 1 jam2. Secara teoritis, virus rabies dapat menyerang semua jenis

binatang berdarah panas dan manusia, namun data menunjukkan infeksi terutama

terjadi pada anjing (98%)4. Pada negara berkembang, kasus terbanyak juga

disebabkan oleh gigitan anjing, sedangkan yang kedua disusul oleh gigitan monyet4.

Pada negara maju, infeksi juga ditularkan oleh rakun, kelelawar, rubah

4,5

musang

6

danserigala3. Data WHO menunjukkan bahwa 30.000 penduduk Asia mati akibat rabies

pertahunnya, dimana 15% pasien berusia dibawah 15 tahun5.

Transmisi virus dapat ditularkan terutama lewat gigitan1-7, tanpa gigitan (cakaran,

inokulasi saliva atau jaringan saraf6ke kulit yang tidak intak atau melalui membran

mukosa), transplantasi organ dari pasien rabies yang tidak teridentifikasi3,4,6,7, melalui

inhalasi pada gua yang dihuni kelelawar yang sangat banyak4 atau pada tempat

tertentu seperti laboratorium6. Transmisi iatrogenik dapat terjadi lewat jarum suntik

jika jarumnya melalui jaringan saraf. Ada kecurigaan bahwa transmisi dapat terjadi

lewat susu pada domba atau pada bayi manusia dari ibunya pada kasus tertentu,namun hal ini belum dapat dibuktikan karena cara transmisi lain belum dapat

disingkirkan6.

Transmisi antar manusia secara teoritis mungkin, namun hal ini belum dapat

dibuktikan. Kontak tertentu terhadap pasien rabies seperti aktivitas seksual, kissing,

berbagi peralatan makanan, minuman serta rokok dianggap memiliki resiko. CDC

merekomendasikan post-exposure prophylaxis (PEP) untuk mereka yang memiliki

resiko berkontak dengan pasien selama 14 hari sebelum onset tanda klinis. Feses,

darah, urine dan cairan tubuh lain diperkirakan tidak mengandung virus yang

infeksius6. Virus ada dalam saliva selama saliva dalam bentuk cair, termasuk saliva

yang berada dalam lingkungan yang basah seperti anjing basah yang diserang oleh

hewan yang terinfeksi rabies ataupun air di dalam mangkok. Pada anjing, kucing, dan

musang, virus rabies diekskresikan melalui saliva lebih dari 10 hari sebelum timbul

gejala klinis4.

Waktu inkubasi bervariasi, antara beberapa hari sampai tahunan2,3,4,5,6. Lamanya

inkubasi dipengaruhi oleh derajat luka, lokasinya yang dekat saraf, jarak luka relatif

terhadap otak, jumlah dan varian virus, serta tingkat proteksi ketika gigitan (misalnya

dilindungi baju ketika digigit) dan faktor lain4. Kecepatan transmisi virus meningkat

jika gigitannya multipel dan inokulasi terjadi pada daerah yang kaya innervasi seperti

wajah dan tangan3.

Pada kasus ini, infeksi ditularkan oleh gigitan anjing pada anak usia 5 tahun dimana

gigitan hanya ada di satu tempat pada daerah frontalis. Daerah frontalis memiliki

banyak inervasi dan relatif dekat dengan otak. Saat digigit, pasien tidak menggunakan

pelindung apapun pada tempat yang luka. Apalagi pada kasus pasien tidak diberi post-

exposure prophylaxis (PEP) karena dianggap hanya dicakar anjing. Padahal

seharusnya PEP tetap diberikan. Transmisi virus diperkirakan terjadi dengan cepat

sehingga dalam waktu satu bulan sudah timbul manifestasi klinis dari rabies.


4/8

Setelah masuk melalui inokulasi ke kulit yang luka, melalui traktus respiratorius atau

melalui mukosa, virus akan bereplikasi dengan lambat di dalam sel otot lurik atau

jaringan ikat tempat inokulasi dalam beberapa hari sampai beberapa bulan. Virus tidak

menstimulasi pembentukan antibodi. Virus selanjutnya akan menginfeksi serabut sel

saraf perifer melalui neuromuscular junction

5

menggunakan nicotinic acetylcholinereceptor3dan berpindah secara sentral di dalam axon neuron pada endoneurium sel

Schwann5. Begitu mencapai saraf perifer, virus secara cepat melintasi axon,

melompati celah sinaps sampai masuk ke sistem saraf pusat (SSP). Virus akan berada

di radix ganglia dorsalis dalam 60-72 jam inokulasi sebelum akhirnya sampai ke

medulla spinalis1.

Virus lalu menyebar dengan cepat di otak dan medulla spinalis. Virus akan

menyerang batang otak sehingga menyebabkan disfungsi otonom dan hidrofobia.

Hidrofobia ini disebabkan oleh spasme otot jalan nafas atas ketika pasien akan

menelan yang menyebabkan pasien merasa sangat sakit ketika akan menelan.Meskipun menyerang SSP, virus hanya menyebabkan sedikit kerusakan dan kematian

sel saraf pada otak. Disfungsi neurologis lebih disebabkan karena gangguan

neurotransmitter sentral daripada sitolisis sel saraf3.

Setelah menginfeksi SSP, virus akan bergerak anterograde melalui sistem saraf perifer

menuju semua organ tubuh yang diinervasi saraf perifer. Lewat rute inilah, virus akan

menginfeksi kelenjar saliva. Infeksi pada jantung akan menyebabkan disfungsi

jantung. Kebanyakan pasien meninggal karena gagal jantung atau disritmia yang tidak

terkontrol3.

Ada 2 tipe manifestasi klinis dari rabies:

1. Ensefalitic (furious) RabiesGejala dimulai dengan keluhan non spesifik seperti demam, malaise umum, dan

nyeri ditenggorokan selama beberapa hari, pusing, mual, muntah, dan lemas1,3.

Penderita merasa nyeri, panas dan kesemutan dibekas tempat luka yang menyebar

sepanjang ekstremitas yang terkena. Lalu muncul gejala ensefalitis berat dengan

agitasi, depresi mental, halusinasi5dan kadang-kadang kejang3. Selanjutnya tonus

otot dan aktivitas simpatis meninggi dengan gejala hiperhidrosis.

Khasnya, pada pasien rabies akan dijumpai periode lusid yang intermitten denganperiode ensefalopati yang progresif mengarah ke kondisi koma. Tanda spesifik

dari rabies meliputi hidrofobia yang ditunjukkan oleh agitasi dan ketakutan pasien

untuk minum sehingga menyebabkan pasien tersedak dan aspirasi karena spasme

laring, leher dan dinding dada3. Tanda spesifik berikutnya adalah aerofobia

dimana pasien akan ketakutan jika terkena hembusan angin pada wajah. Sebelum

kematian, otot-otot justru melemas sehingga terjadi parese flaksid otot1. Kematian

biasanya selalu terjadi dalam waktu 2-3 minggu setelah onset3.

2.Paralitic (dumb) RabiesKondisi ini ditandai dengan kelemahan flaksid motorik ascending yang mengenai


5/8

kedua ekstremitas dan saraf kranial. Kebanyakan pasien juga menunjukkan gejala

ensefalopati. Kelemahan ini mirip dengan Sindrom Guillain-Barre. Perbedaannya,

Sindrom Guillain-Barre juga mengenai saraf sensoris disamping saraf motorik

dan biasanya pasien dalam kondisi kompos mentis3.

Peluang terjadinya salah satu tipe manifestasi klinis tergantung dari perbedaan respon

imun host. Kasus rabies biasanya fatal. Tercatat hanya ada 6 kasus pasien yang

bertahan dari infeksi rabies, namun hanya ada 2 orang yang menunjukkan outcome

respon neurologis yang memuaskan. Pada tahun 2005 ada laporan menyebutkan 1

orang bertahan dari infeksi rabies yang tidak menerima PEP dan hanya diberi ribavirin

dan amantadin, sedangkan sebagian besar lain tidak ada yang bertahan3.

Tidak ada tes yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis infeksi rabies sebelum onset

klinis penyakit4. Pemeriksaan spesimen seperti saliva, CSF, serum, biopsy kulit yang

berisi folikel rambut dari tengkuk leher, biopsy otak dan tes lain biasanya digunakan

untuk diagnosis laboratoris rabies postmortem.

Pada kasus, pasien mengalami tipe ensefalitic rabies. Gejala prodromal terlihat 1hari SMRS dimana pasien hanya mengeluh tidak enak badan dan berhalusinasi

melihat cicak dan kucing. Pasien lalu mengalami progresivitas gejala yang ditunjukan

dengan 2 jam SMRS, pasien mengalami kejang, penurunan kesadaran (+), mulut

berbusa (hipersalivasi). Cardinal sign rabies takut air dan angin juga ditemukan pada

pasien ini.

Setelah timbul gejala klinis, tidak ada terapi efektif untuk pasien. Pendekatan pasien

rabies difokuskan pada penentuan diagnosis untuk memastikan bahwa tidak adatransmisi dalam RS yang terjadi, untuk memberikan prognosis yang akurat pada

keluarga pasien dan memberikan tatalaksana suportif3,4. Bahkan terapi suportif pun

hanya terbatas untuk mengurangi nyeri pada pasien5

Pasien yang baru saja kontak dengan hewan yang dicurigai rabies membutuhkan

perawatan luka khusus meliputi3,4,5:

1. Pencucian luka gigitanLuka gigitan yang diduga terinfeksi virus rabies harus dicuci dengan sabun atau

deterjen dan disiram dengan banyak air paling tidak 15 menit jika memungkinkan.

Irigasi luka dengan povidone iodine atau etanol 40-70% jika tidak ada povidone

iodine. Pada pajanan ke mata, cuci mata4. Tindakan ini efektif sampai 12 jamsetelah kejadian luka2.

Hindari penjahitan luka jika memungkinkan. Jika dilakukan penjahitan, harus

diberikanRabies Immunoglobuline (RabIg) sebelum penutupan luka4.

2. Berikan antitetatus dan antibiotik profilaksis.3. PEP (post-exposure prophylaxis)

PEP terdiri dari 1 dosis RabIg dan 5 dosis vaksin rabies. RabIg disuntikkan satu

kali pada tempat luka. RabIg diberikan sebanyak 20 IU/kg. RabIg membunuh virus

dan memperlambat atau bahkan menyetop progresi virus melalui saraf5.

Vaksin Rabies diberikan secara IM 1 ml pada otot deltoid atau paha anterolateral

pada hari ke 0,3,7,14,28 setelah pajanan. Injeksi pada gluteus tidak dianjurkan

karena respon imun yang rendah3. Dosis anak sama dengan dewasa. Vaksin ini


6/8

aman untuk wanita hamil dan menyusui. Vaksin rabies bekerja dengan cara

menstimulasi sistem imun manusia untuk memproduksi antibodi yang menetralisir

virus5.

Harus diingat bahwa penyuntikan RabIg dan vaksin rabies tidak boleh pada satu

ekstremitas yang sama.

Hewan penggigit harus ditangkap untuk diamati apakah hewan mati mendadak.

Diagnosis dapat dipertegas dengan pemeriksaan saliva atau biopsi jaringan otak untuk

menemukan badan Negri yang merupakan tanda khas rabies. Namun, tidak

ditemukannya badan Negri tidak menyingkirkan diagnosis2,3.

Pada orang-orang yang beresiko berkontak dengan rabies dapat diberikan pre-

exposure prophylaxis seperti wisatawan di daerah yang endemik rabies, petugas

laboratorium, dokter hewan dan lain-lain. Profilaksis diberikan 3 kali secara IM pada

hari 0,7,21 atau 28. Jika pasien yang sudah diberi pre-exposure prophylaxis digigit

hewan yang dicurigai terinfeksi rabies, maka untuk PEP hanya diberikan dua dosis

saja, yakni pada hari 0 dan 3 dan tidak membutuhkan RabIg3

.

4. Plan:Diagnosis : Rabies

Pengobatan :

- O2 5 L/m- IVFD RL kocor 1 kolfpasang 2 line- Inj. Ceftriaxon 750 mg- Inj Sulfas Atropine 1 amp IV- Inj. Diazepam amp IV jika kejang- Isolasi pasien- Rawat di ICU

Prognosis:

Quo ad vitam : malam

Quo ad functionam : malam


7/8

FOLLOW UP

Pukul Kondisi Pasien Terapi

09.40

WIB

GCS = 3, RC -/-, pupil isokor,

dilatasi 4 mm, kornea keruh

N = filiformisRR = 24x/m,

T = afebris

Hipersalivasi (+)

kejang tonik klonik

- O2 5 L (sungkup)- Suction- IVFD RL 2 IV linehanyabisa masuk 1 line1 kolf

kocor

- Inj. Diazepam amp (IV)- Observasi tanda vital

10.05

WIB

GCS = 3, RC -/-, pupil isokor,


N = filiformis

RR = 24x/m,

T = afebrisHipersalivasi (+)

- Konsul dr. T. Mirda Z,Sp.A- Informed consent- Inj. Ceftriaxon 750 mg (IV)- Inj. Sulfas Atropine 1 amp

(IV)

- Bolus NaCl 450 cc10.30 GCS = 3, RC -/-, pupil isokor,


N = 180x/m

RR = 24x/m,

T = afebris

Hipersalivasi (+)

- Rawat ICU

11.40

WIB

Pasien apnea, asistol, dilatasi

pupil maksimal, RC -/-, kornea

keruh

RJP 2 siklusrespon (-)

Pasien dinyatakan meninggal

dunia


8/8

portofolio rabies

Documents