Andre Hendrajaya H1A010051 Pola Makan dan Minum pada Penderita Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi hilangnya toleransi karbohidrat. Kadar glukosa serum puasa normal 70-110 mg/dl. Hiperglikemia terjadi jika kadarnya melebihi 110mg/dl, sedangkan hipoglikemia bila kadarnya lebih rendah dari 70 mg/dl. Etiologi Diabetes Mellitus. 1. Faktor genetik Pada DM tipe 2, hubungan genetik memiliki pengaruh yang besar. Transmisi genetik adalah paling kuat dan contoh terbaik dalam diabetes awitan dewasa muda (MODY), yaitu subtipe penyakit yang diturunkan secara autosomal dominan. DM tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin dan kerja insulin. Hal ini dapat dikarenakan berkurangnya reseptor insulin pada sel transport glukosa, sehingga terjadi penggabungan abnormalitas yang mengganggu kerja insulin 2. Infeksi virus dan penggunaan obat tertentu Virus coxsackie B4 atau virus lain dapat menyebabkan kelainan pada sel T sehingga terjadi proses autoimun yang merusak sel beta pancreas. Penghacuran sel beta pankreas mengakibatkan berkurangnya produksi insulin. Obat tertentu juga dapat memicu terjadi autoimun pada DM tipe 1 Pada pasien diabetes mellitus terjadi hal-hal berikut : 1. Menurunnya transport glukosa melalui membrane sel, mengakibatkan kekurangan energi sehingga terjadi peningkatan metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah penderita diabetes mellitus selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat. 2. Menurunnnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot terganggu.3. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena

proses ini disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga

dapat mengakibatkan terjadinya hiperglikemi. Kadar gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak mampu lagi mengabsorpsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang disebut glukosuria. Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih atau poliuria dan selalu merasa haus atau polidipsia. Berdasarkan penjelasan diatas maka teori glukostatik berkaitan erat dengan perilaku makan yang dimiliki pasien diabetes mellitus. Dimana pada penderita diabetes mellitus terjadi utilisasi glukosa yang masih kurang karena fungsi insulin atau reseptor insulin mengalami gangguan walaupun kadar glukosa darah tinggi, utilisasi yang dimaksud yakni penggunaan glukosa sebagai energi dan pengkonversian glukosa menjadi glikogen. Tubuh yang merasa kurang energi akan terus mengirim sinyal ke otak untuk melakukan glikogenolisis dan glikolisis melalui hormon seperti glukagon, epinefrin, glukokortikoid, growth hormon yang menganggap bahwa tubuh mengalami kekurangan energi, padahal yang terjadi adalah ketidakefektivitasan utilisasi glukosa. Selain itu glukosuria mengakibatkan diuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia), karena glukosa hilang bersama urin maka terjadi keseimbangan kalori negatif, sehingga adanya kecendrungan untuk mendapat kalori lebih. Halhal tersebutlah yang mencetuskan keinginan makan yang tinggi (poliphagi) pada penderita diabetes mellitus. Sumber : Aru W, dkk . 2006. Insulin : Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Ed. 4. Jakarta : FK UI. Hastuti, T.R., 2008. Faktor-Faktor Risiko Ulkus Diabetika Pada Penderita Diabetes Mellitus : Universitas Diponegoro Semarang. Diakses di [http://www.google.co.id/url? sa=t&rct=j&q=poliphagia%20pada%20penederita %20diabetes&source=web&cd=1&ved=0CB0QFjAA&url=http%3A%2F %2Feprints.undip.ac.id %2F18866%2F1%2FRini_Tri_Hastuti.pdf&ei=strJTt3AMsr4rQe2spmODg&usg=AFQjCNH 4ehAHnFdcC8sswNqC6qsn5WGSUg&cad=rja, tanggal 21 November 2011].

Price, S.A dan Wilson, L.M.,2006. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus : Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol 2. Hal 1259 Jakarta : EGC. Soegondo, S. 1998. Penatalaksanaan Pasien Diabetes Mellitus, Jakarta : FK UI