HEMOSTASISdarah
darah secara permanen
1. Spasme Vaskular
pembuluh berkontraksi tujuan mengurangi aliran darah ke
pembuluh darah yang robek
pembuluh darah
derajat spasmenya
trauma
menyumbat sobekan pada pembuluh darah
Trombosit : bebentuk lempeng bulat atau oval, ukuran 2
mikron, konsentrasi normal 200.000-400.000/mm3
Mekanisme sumbat trombosit
dan lengket melekat pada serabut-serabut kolagen
Sekresi ADP dan pembentukan tromboksan A dalam plasma
mengaktifkan trombosit yang berdekatan melekat pada
trombosit yang mengaktifkannya peningkatan jumlah
trombosit yang menempel sumbat trombosit
Jika celah pada pembuluh darah kecil, maka sumbat trombosit
sudah dapat menghentikan perdarahan
bekuan darah untuk menghentikan perdarahan
Pembentukan sumbat trombosit ini penting dalam menutup
ruptur kecil pada pembuluh darah kecil, dapat terjadi ratusan
kali dalam sehari
3. Pembekuan Darah
bekuan darah
dan 1-2 menit pada trauma yang ringan
Dalam waktu 3-6 menit setelah robeknya pembuluh darah,
seluruh ujung pembuluh yang terpotong akan diisi dengan
bekuan
menutup pembuluh darah
Faktor pembekuan darah
Faktor Pembekuan Sinonim
Fibrinogen Faktor I
Protrombin Faktor II
Antihemofilik A Faktor VIII
Antihemofilik B Faktor IX
Faktor penstabilisasi fibrin Faktor XIII
Trombokinase ; tromboplastin lengkap Aktivator pro trombin
Terdapat 2 jalan utama pembentukan aktivator
protrombin :
pembuluh darah
sendiri
jaringan yang mengalami trauma
oleh faktor VII dan faktor jaringan
3. Faktor X teraktifasi akan membentuk aktifator protrombin
bersama-sama dengan faktor V
karena adanya trauma pada darah
2. Faktor XII teraktifasi secara enzimatik mengaktifkan faktor XI
3. Faktor XI kemudian mengaktifkan faktor IX
4. Faktor IX yang teraktifasi bekerjasama dengan faktor VIII +
fosfolipid trombosit mengaktifkan faktor X
5. Faktor X teraktivasi berikatan dengan faktor V dan fosfolipid
trombosit untuk membentuk aktivator protrombin
Mekanisme pembekuan darah
pembuluh darah dan rusaknya darah
2. Aktivator protrombin mengaktifkan perubahan protrombin
menjadi trombin
menjadi benang-benang fibrin menyaring sel-sel darah
merah dan plasma untuk membentuk bekuan
Perubahan protrombin menjadi trombin
trombin polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi
benang-benang fibrin (10-15 detik)
senyawa yang lebih kecil trombin
Protrombin dibentuk oleh hati, digunakan di seluruh tubuh untuk
pembekuan darah
perdarahan
bekuan
Fibrinogen akan diubah menjadi monomer fibrin oleh
trombin, monomer ini akan mengalami polimerisasi
menjadi benang-benga fibrin menyumbat
membutuhkkan ion kalsium
tidak akan terjadi
rumput laut untuk merawat luka yang cenderung untuk
mengalami perdarahan
vitamin K
protrombin, faktor VII, faktor IX dan faktor X.
Selaian defisiensi vit K, penyakit hepatits, sirosis
hepatis dan penyakit hati lainnya akan menekan
pembentukan protrombin, faktor VII, faktor IX dan
faktor X.
PENYAKIT KOAGULASI
Hemofili A
Hemofili B
Ganggan fungsi hati
Trombositopeni, APTT, PPT, TT memanjang, fibrinogen turun, FDP <
Anti koagulan sirkulasi (IgG)
Penyakit dg trombositopeni
Drug induced thrombocytopenia
Penugasan
Kelompok MENDISKUSIKAN dan membuat makalah
tentang efek-efek perdarahan : lokal dan sistemik
Tugas ini dikumpulkan pada akhir minggu kedua
desember
trombosit
trombositopeni
EPIDEMIOLOGI
membaik setelah infeksi membaik
menorhagi
syndrome)
normal.
PENGOBATAN
Splenektomi
2 hari (hanya bertahan 1-2 minggu)
Danazol 600 mg/ hari
Perdarahan cerebral jarang terjadi
100/mm3
ribu/mm3
GEJALA KLINIS
Perdarahan gastrointestinal
LABORATORIUM
APTT memanjang, PPT normal
Hindari aspirin
PROBLEM TERAPI
kasus)
Infeksi HIV
TERAPI