perbedaan antara obesitas sentral dan non …
TRANSCRIPT
PERBEDAAN ANTARA OBESITAS SENTRAL DAN
NON OBESITAS SENTRAL TERHADAP KEJADIAN
HIPERTENSI PADA KELOMPOK USIA 35-64 TAHUN
DI KELURAHAN CIBUBUR, JAKARTA TIMUR
TAHUN 2014
Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
SARJANA KEDOKTERAN
Oleh:
Hasya Layalia Lahino
1111103000073
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1435 H/ 2014 M
v
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmannirrahim.
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala nikmat, rahmat,
serta karunia-Nya yang mengizinkan peneliti untuk belajar hingga tepat pada
waktunya peneliti harus menuliskan laporan penelitian ini. Kami menyadari
bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak maka sulit untuk
menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu, dalam kesempatan kali ini kami
ingin menyampaikan penghargaan dan rasa terima kasih kepada:
1. Prof. Dr (hc). dr. M. K. Tadjudin, Sp.And selaku Dekan Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif
Hidayatullah Jakarta.
2. dr. Witri Ardini, M.Gizi, Sp.GK selaku Ketua Program Studi Pendidikan
Dokter Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.
3. dr. Fika Ekayanti, M.Med.Ed dan dr. Lady C.C Koesoema, Sp.KK selaku
dosen pembimbing yang telah bersedia menyediakan waktu, tenaga dan
ilmu untuk mengarahkan kami dalam menyusun penelitian ini.
4. dr. Flori Ratna Sari, Ph.D selaku penanggung jawab Modul Riset PSPD
2011.
5. Ibu Alfiah M.Ag selaku dosen Pembimbing Akademik.
6. Pengurus Kelurahan Cibubur Jakarta Timur yang telah mengizinkan kami
untuk melakukan penelitian ini.
7. Kedua orang tua kami yang telah mencurahkan kasih sayang serta
mendukung setiap langkah kami dan mendoakan kami agar sukses dan
selamat dunia akhirat.
8. Kedua adik kami yang senantiasa memberikan semangat dan mengirimkan
doa.
9. Keluarga besar kami yang selalu memberikan dukungan dan doa dalam
perjalanan kami mencari ilmu.
10. Teman-teman seperjuangan riset yang telah menjadi teman diskusi selama
proses penelitian.
vi
11. Teman-teman Pendidikan Dokter angkatan 2011 yang selalu berbagi ilmu
sehingga membantu selama proses penelitian.
Kami menyadari penyusunan laporan penelitian ini terdapat kekurangan dan
masih jauh dari kesempurnaan. Kami mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak demi kesempurnaan penelitian ini di masa
mendatang.
Penyusun
vii
ABSTRAK
Hasya Layalia Lahino. Pendidikan Dokter. Perbedaan Antara Obesitas Sentral dan
Non Obesitas Sentral Terhadap Kejadian Hipertensi pada Kelompok Usia 35-64
Tahun di Kelurahan Cibubur, Jakarta Timur Tahun 2014. 2014
Obesitas sentral merupakan salah satu faktor risiko penyebab hipertensi.
Penelitian ini bertujuan untuk mencari perbedaan antara obesitas sentral dan non
obesitas sentral terhadap kejadian hipertensi di Kelurahan Cibubur. Penelitian ini
menggunakan analitik komparatif cross sectional dengan teknik pengambilan
sampel purposive sampling. Sampel terdiri dari masing-masing 78 responden
obesitas sentral dan tidak obesitas sentral. Lingkar pinggang digolongkan
bedasarkan WHO Asia dan tekanan darah bedasarkan JNC VII. Untuk mencari
hubungan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral dengan hipertensi
digunakan uji Chi-Square. Pada sampel obesitas sentral didapatkan 82% angka
hipertensi dan pada sampel non obesitas sentral didapatkan 42% angka hipertensi.
Penelitian ini membuktikan bahwa terdapat angka kejadian hipertensi yang
signifikan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral (p = 0.000).
Kata Kunci: obesitas sentral, non obesitas sentral, hipertensi, usia 35-64 tahun
ABSTRACT
Hasya Layalia Lahino. Medical Study Programme. Comparation of Central
Obesity and Non Central Obesity with Hypertension within Group of 35-64 Years
Old in Cibubur, East Jakarta 2014. 2014
Central obesity known as one of the risk factors in hypertension. The aim
of this study to compare the central obesity and non central obesity with
hypertension. Design of this study is using cross sectional comparative analysis
and population based with purposive sampling of 78 sample with central obesity
and 78 sample without central obesity aged 35-64 years living in Cibubur. Waist
circumference based on WHO Asia to define central obesity and blood pressure
based on JNC VII. To find the relation of central obsity and hypertension using
Chi-Square test. Result of sample with central obesity there is 82% with
hypertension and in sample without central obesity there is 42% with
hypertension. This study proved there is a significant difference of hypertension
within central obesity and non central obesity (p= 0.000).
Key words: central obesity, non central obesity, hypertension, aged 35-64 years.
viii
DAFTAR ISI
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA............................................ ii
LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING..................................................... iii
PENGESAHAN PANITIA UJIAN.................................................................... iv
KATA PENGANTAR....................................................................................... v
ABSTRAK......................................................................................................... vii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... viii
DAFTAR TABEL.............................................................................................. x
DAFTAR GAMBAR......................................................................................... xi
DAFTAR BAGAN......................... .................................................................. xi
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang ........................................................................... 1
1.2.Rumusan Masalah ....................................................................... 2
1.3.Hipotesis ..................................................................................... 2
1.4.Tujuan Penelitian ........................................................................ 3
1.5.Manfaat Penelitian ...................................................................... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Obesitas .................................................................................................. 5
2.1.1. Definisi dan Epidemiologi .............................................................. 5
2.1.2 Etiologi ............................................................................................ 6
2.1.3 Faktor Risiko ................................................................................... 6
2.1.4 Patofisiologi .................................................................................... 8
2.1.5 Komplikasi Obesitas ....................................................................... 12
2.2 Hipertensi ............................................................................................... 14
2.2.1 Definisi dan Epidemiologi .............................................................. 14
2.2.2 Faktor Risiko ................................................................................... 14
2.2.3 Etiologi dan Patogenesis ................................................................. 15
2.2.4 Mekanisme Hipertensi ..................................................................... 18
2.2.5 Hipetensi Primer .............................................................................. 19
2.2.6 Hipertensi Sekunder ........................................................................ 21
2.3 Hubungan Obesitas Sentral dan Hipertensi............................................. 23
2.4 Kerangka Teori......................................................................................... 26
2.5 Kerangka Konsep .................................................................................... 27
2.6 Definisi Operasional ............................................................................... 28
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian .................................................................................... 29
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ................................................................. 29
3.2.1 Timeline Penelitian ........................................................................... 29
3.3. Populasi dan Sampel .............................................................................. 30
3.4 Jumlah Sampel ........................................................................................ 30
3.5 Kriteria Sampel ....................................................................................... 31
ix
3.6 Cara Kerja Penelitian .............................................................................. 32
3.7 Variabel yang Diteliti .............................................................................. 33
3.8 Manajemen Data
3.8.1 Pengumpulan Data ............................................................................ 33
3.8.2 Pengolahan Data ............................................................................... 33
3.8.3 Analisis Data .................................................................................... 33
BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian dan Pembahasan .......................................................... 34
4.1.1 Gambaran Umum Lokasi Penelitian................................................. 34
4.1.1.1 Letak Geografis ......................................................................... 34
4.1.1.2 Kependudukan ........................................................................... 34
4.1.2 Analisis Data Penelitian .................................................................... 35
4.2 Keterbatasan Penelitian ........................................................................... 42
BAB 5 SIMPULAN DAN SARAN
5.1 Simpulan ................................................................................................ 43
5.2 Saran ....................................................................................................... 43
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 44
LAMPIRAN ..................................................................................................... 48
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1.1 Definisi Obesitas oleh WHO.................................................................. 5
Tabel 2.1.2 Neurotransmitter dan Hormon yang Mempengaruhi Pusat Makan dan
Kenyang di Hipotalamus............................................................................................ 9
Tabel 2.2.1 Klasifikasi Tekanan Darah pada Dewasa JNC-VII................................. 15
Tabel 2.2.2. Beberapa Penyebab Hipertensi............................................................... 21
Tabel 3.2.1 Lini Masa Penelitian ............................................................................... 29
Tabel 4.1.1.1. Jumlah Penduduk di Kelurahan Cibubur............................................. 35
Tabel 4.1.2.1. Karakteristik Subjek Penelitian............................................................ 36
Tabel 4.1.2.2. Distribusi Lingkar Pinggang Sampel Berdasarkan Usia...................... 37
Tabel 4.1.2.3. Distribusi Tekanan Darah Berdasarkan Usia....................................... 38
Tabel 4.1.2.4. Distribusi Obesitas Sentral Sampel Laki-Laki..................................... 38
Tabel 4.1.2.5. Distribusi Obesitas Sentral Sampel Perempuan................................... 38
Tabel 4.1.2.6. Distribusi Tekanan Darah Sampel Laki-laki........................................ 39
Tabel 4.1.2.7. Distribusi Tekanan Darah Sampel Perempuan.................................... 39
Tabel 4.1.2.8 Distribusi Aktivitas Fisik Bedasarkan Lingkar Pinggang..................... 40
Tabel 4.1.2.9 Distribusi Pola Makan Berdasarkan Lingkar Pinggang ....................... 40
Tabel 4.1.2.10. Tabel 4.1.2.10. Perbedaan Obesitas Sentral dan Non Obesitas
Sentral dengan Hipertensi .......................................................................................... 41
xi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1.1. Regulasi Hormonal pada Hipotalamus.......................................... 8
Gambar 2.1.2. Mekanisme Umpan Balik Regulasi Asupan Makanan.................. 10
Gambar 2.1.3. Jalur Utama Leptin Regulasi Nafsu Makan dan Berat Badan....... 11
Gambar 2.2.1. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron.......................................... 19
Gambar 2.2.2. Abnormalitas Primer pada Hipertensi Esensial............................. 20
Gambar 2.3.1. Mekanisme Patogenesis Obesitas Menyebabkan Hipertensi........ 23
xii
DAFTAR BAGAN
Bagan 2.1.1. Keseimbangan Energi dan Etiologi Obesitas................. 12
Bagan 2.2.1 Regulasi dari Tekanan Darah Sistemik........................... 15
Bagan 2.2.2 Faktor-Faktor yang Meregulasi Tekanan Darah............. 16
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Noncommunicable diseases (NCDs) merupakan penyebab kematian
terbesar di seluruh dunia. Lebih dari 36 juta penduduk meninggal setiap
tahunnya akibat NCDs (63% dari kematian secara global). Hal ini terutama
terjadi di negara dengan pendapatan rendah ataupun menengah. 1
NCDs yang merupakan penyebab kematian tertinggi di antaranya adalah
penyakit kardiovaskular (48%), kanker (21%), penyakit paru kronis (12%) dan
diabetes (3,5%). 1 Penyakit kardiovaskular seperti infark miokard, stroke,
gagal jantung, atrial fibrilasi dan penyakit arteri periferal dapat di akibatkan
oleh hipertensi. 2
Di Indonesia prevalensi hipertensi pada penduduk usia > 18 tahun yaitu
29,8 %. 3 Berdasarkan data laporan rumah sakit melalui Sistem Informasi
Rumah Sakit (SIRS) 2010, hipetensi esensial merupakan penyebab terbesar
penyakit rawat jalan pada kelompok usia 45-54 tahun (4,02 %) dan > 65 tahun
(5,17 %) . 4
Hipertensi merupakan suatu kondisi ketika tekanan darah 140/90 mmHg
atau lebih. 2 Menurut JNC-VII, terdapat beberapa klasifikasi hipertensi yang
tergolong dalam pre-hipertensi, hipertensi grade I dan grade II. 5
Banyak faktor risiko yang berkontribusi pada hipertensi berupa faktor
genetik maupun faktor lingkungan. Di mana salah satu faktornya yaitu
obesitas yang merupakan faktor independen kuat untuk hipertensi. 5
Obesitas terbagi dua yaitu obesitas secara umum dan obesitas sentral.
Prevalensi obesitas umum secara nasional adalah 19,1% (8,8% berat badan
lebih dan 10,3% obesitas). Menurut RISKESDAS 2007 DKI Jakarta
merupakan salah satu dari 5 provinsi dengan obesitas umum terbesar di
Indonesia (15%). 3 Perbandingan presentase lebih tinggi pada wanita (30,7 %)
dibandingkan pria (22,7 %). 3
2
Obesitas sentral turut berpengaruh pada kejadian hipertensi. Obesitas
sentral merupakan pada peningkatan cadangan lemak viseral, di ukur dari
lingkar pinggang ( > 90 cm untuk laki-laki dan > 80 cm untuk perempuan). 9
Di DKI Jakarta prevalensi obesitas sentral sebesar 27,9 % dan cenderung
meningkat sejak kelompok usia 35- 44 tahun hingga usia 55-64 tahun dan
puncaknya pada kelompok usia 45-54 tahun (26,1 %) kemudian selanjutnya
menurun kembali. 3 Dari data RISKESDAS 2007 turut disebutkan bahwa
wanita memiliki prevalensi obesitas sentral lebih besar (29%) dibandingkan
dengan pria (7,7%). Faktor pekerjaan pun mempengaruhi prevalensi seperti
Ibu Rumah Tangga dengan prevalensi sekitar 36,3 %. 3 Obesitas sentral
merupakan prediktor kuat untuk penyakit NCD seperti diabetes tipe 2 dan
infark miokardium di bandingkan dengan obesitas secara umum. 10
Penelitian sebelumnya oleh Manampiring di Manado pada tahun 2008
membuktikan adanya hubungan yang bermakna antara status gizi dan tekanan
darah pada penduduk di atas usia 45 tahun. 6 Pada penelitian ini tidak
diberikan data mengenai hubungan hipertensi dengan obesitas sentral pada
populasi tersebut.
Berdasarkan hal tersebut peneliti ingin mengetahui lebih lanjut mengenai
perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral terhadap kejadian
hipertensi.
1.2 Rumusan Masalah
Apakah terdapat perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral
terhadap kejadian hipertensi pada kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan
Cibubur, Jakarta Timur?
1.3 Hipotesis
Terdapat perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral
terhadap kejadian hipertensi pada kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan
Cibubur, Jakarta Timur.
3
1.4 Tujuan Penelitian
1.4.1. Tujuan Umum
Mengetahui perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral
terhadap kejadian hipertensi pada kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan
Cibubur, Jakarta Timur.
1.4.2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui gambaran karakteristik obesitas sentral pada penduduk
dengan kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur.
2. Mengetahui gambaran karakteristik obesitas sentral pada penduduk
menurut jenis kelamin di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur
3. Mengetahui gambaran karakteristik hipertensi pada penduduk dengan
kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur.
4. Mengetahui gambaran karakteristik hipertensi pada penduduk menurut
jenis kelamin di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur.
5. Menguji hubungan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral dengan
hipertensi pada penduduk dengan kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan
Cibubur, Jakarta Timur.
1.5 Manfaat Penelitian
1.5.1 Manfaat bagi peneliti:
Manfaat berupa penelitian ini dapat memberikan pengalaman melakukan
penelitian dan sebagai syarat kelulusan pendidikan pre-klinik Program Studi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta.
1.5.2 Manfaat bagi masyarakat
Hasil penelitian ini dapat digunakan untuk menambah pengetahuan bagi
masyarakat mengenai obesitas sentral dengan kejadian hipertensi.
4
1.5.3 Manfaat bagi Institusi
Hasil penelitian dapat menjadi masukan bagi peneliti dalam melakukan
penelitian selanjutnya.
5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Obesitas
2.1.1 Definisi dan Epidemiologi
Obesitas merupakan penyakit kompleks, multifaktorial yang berkembang
faktor gen dan faktor lingkungan. Pada dekade ini persentase penduduk dengan
obesitas meningkat di berbagai negara. Hal ini di observasi di negara-negara
Eropa, Amerika Utara, Afrika Selatan dan Asia.7 Pada tahun 2008 didapatkan
prevalensi obesitas di Asia (selain India, Bangladesh, Pakistan) sekitar 12,5 %
untuk laki-laki dan 8,8% untuk perempuan. 8 Di Indonesia prevalensi obesitas
umum berkisar 19,1 %. 3
Definisi obesitas yaitu berdasarkan index masa tubuh (IMT) dan dikatakan
obesitas bila memiliki IMT 30 atau lebih.
IMT = Berat Badan (kg)
Tinggi Badan (m)2
Secara umum laki-laki memiliki IMT lebih tinggi daripada perempuan, IMT
tidak merepresentasikan jumlah lemak atau otot seseorang, maupun distribusi
lemak pada tubuh. Inilah salah satu kekurangan pengukuran IMT dalam
merelasikan dengan penyakit terkait obesitas.
Tabel 2.1.1. Definisi Obesitas oleh WHO.
Sumber: WHO, 2008.
Klasifikasi IMT (kg/m2)
Normal 18.5 ± 24.9
Overweight 25 ± 29.9
Obesity, Grade I 30 ± 34.9
Obesity, Grade II 35 ± 39.9
Obesity, Grade III 40 ±
6
Risiko untuk menderita penyakit terkait obesitas lebih besar bila terdapat
akumulasi dalam jumlah tinggi jaringan lemak di abdomen, terutama jaringan
lemak viseral (intraabdominal). Lingkar pinggang merupakan pengukuran yang
mudah dan informatif yang menggambarkan jumlah lemak total pada abdomen. 7
Lingkar pinggang yang dapat menimbulkan risiko penyakit terkait obesitas, untuk
Asia, yaitu apabila lingkar pinggang untuk laki-laki > 90 cm dan >80 cm untuk
perempuan 9
yang disebut sebagai obesitas sentral.
2.1.2 Etiologi
Obesitas merupakan hasil dari pemasukan energi yang terlalu banyak atau
penggunaan energi yang terlalu sedikit, atau kombinasi dari keduanya.
2.1.2.1. Pemasukan Energi
Energi merupakan turunan dari makanan dan minuman berupa lemak,
karbohidrat dan protein. Karbohidrat dan protein memiliki energi lebih
sedikit per-unit nya di bandingkan dengan lemak. Mekanisme regulasi tubuh
terhadap karbohidrat dan protein relatif terbatas, sedangkan lemak dapat
disimpan tubuh dalam jumlah yang besar. 7
Beberapa negara dengan banyak penduduk obesitas, presentase lemak
pada makanan sehari-hari nya cukup tinggi, terhitung kurang lebih 40%
pemasukan energi. Alasan manusia lebih memilih makanan dengan
kandungan lemak tinggi di sebabkan oleh rasanya yang lebih gurih.7
Kelebihan pemasukan energi sebesar 9.3 kalori, disimpan oleh tubuh sebagai
lemak kurang lebih 1 gram.11
Selain lemak, alkohol memiliki kandungan energi yang cukup tinggi.
Alkohol memiliki kandungan energi lebih rendah daripada lemak namun dua
kali lebih banyak daripada protein dan karbohidrat. Telah terdokumentasi
bahwa konsumsi alkohol menyebabkan obesitas maupun obesitas sentral.7
Konten energi per gram:
- Karbohidrat = 17 kJ/4 kcal
- Lemak = 38 kJ/ 9 kcal
- Alkohol = 29 kJ/ 7 kcal
7
2.1.2.2. Penggunaan Energi
Energi digunakan melalui generasi panas tubuh yang berasal dari
metabolisme dan melalui aktivitas fisik. Produksi panas normalnya melebihi
yang diperlukan untuk menjaga panas tubuh. Aktivitas fisik tingkat rendah
(berjalan) menggunakan energi 50% lebih besar daripada duduk diam atau
istirahat, sedangkan untuk aktivitas tinggi seperti jogging menggunakan
energi tiga atau empat kali lebih tinggi daripada duduk atau istirahat.
Aktivitas fisik memiliki efek mengurangi nafsu makan dan membentuk
kondisi yang lebih baik untuk meregulasi pemasukan makanan. Maka dari
itu aktivitas fisik dapat mencegah insiden obesitas dengan menurunkan
angka IMT. 7
2.1.3. Faktor Risiko
Seperti yang telah dibahas di atas bahwa obesitas merupakan penyakit
multifaktorial yang di antaranya dipengaruhi oleh genetik maupun lingkungan.
Kombinasi antara akses untuk mendapatkan makanan dan gaya hidup sedentari
turut berkontribusi dalam peningkatan insidensi obesitas.
Variasi adiposit tubuh dipengaruhi oleh gen. Peran gen yaitu dalam
regulasi hipotalamus terhadap perilaku makan, termasuk gen leptin, gen pro-
opiomelanocortin (POMC) dan gen melanocortin-4-receptor (MC4R). 10
Obesitas
menurun di keluarga, berkaitan dengan mutasi genetik maupun asupan makan dan
pola olah raga yang sama. 20-25% data penelitian menyatakan bahwa obesitas
disebabkan oleh faktor genetik. 11
Faktor penting lain yang berpengaruh pada obesitas yaitu faktor budaya,
hal ini berkaitan dengan ketersediaan dan komposisi dari makanan dan perubahan
tingkat aktivitas fisik. 5
Pada lingkungan industri misalnya, obesitas banyak
terdapat pada wanita dengan golongan ekonomi menengah ke bawah, sedangkan
di negara yang belum berkembang, obesitas banyak dijumpai pada wanita yang
sosial ekonominya menengah keatas. Sedangkan pada anak-anak obesitas
berhubungan dengan intensitas anak menonton televisi. Faktor risiko lain yaitu
waktu tidur. Berkurangnya waktu tidur dapat menyebabkan peningkatan obesitas.
5
8
2.1.4. Patofisiologi
2.1.4.1.Regulasi Neuronal
Pusat pengaturan asupan makan ada pada hipotalamus. Nukleus lateral
dari hipotalamus sebagai pusat makan dan nukleus ventromedial merupakan
pusat kenyang. Nukleus paraventrikular, dorsomedial, dan arkuata juga turut
berpengaruh pada regulasi makan.
Nukleus arkuata memiliki dua macam neuron yang penting dalam nafsu
makan dan penggunaan energi yaitu: (1) neuron pro-opiomelanocortin
(POMC) yang memproduksi α-melanocyte stimulating hormone (α-MSH) dan
cocaine-and-amphetamine transcript (CART) dan (2) neuron yang
memproduksi orexigenic substance neuropeptide Y (NPY) dan agouti-related
protein (AGRP). 4
Gambar 2.1.1. Regulasi Hormonal pada Hipotalamus
Sumber: Guyton, 2006. P 869
9
Tabel 2.1.2 Neurotransmitter dan Hormon yang Mempengaruhi Pusat Makan dan
Kenyang di Hipotalamus
Mengurangi asupan makan
(anorexigenik)
Meningkatkan asupan makan
(orexigenik)
Melanocyte-stimulating hormone (α-
MSH)
Neuropeptida Y (NPY)
Leptin Agouti-related Protein (AGRP)
Serotonin Melanin-concentrating hormone
(MCH)
Norepinefrin Orexin A dan B
Corticotropin releasing hormone Endorfin
Insulin Galanin (GAL)
Kolesistokinin (CCK) Asam amino (glutamate)
Glucagon-like peptide (GLP) Kortisol
Cocaine and amphetamine regulated
transcript (CART)
Ghrelin
Peptide YY (PYY)
Sumber : Guyton, 2006. P 869
Regulasi kuantitas asupan makan dapat di bagi menjadi regulasi jangka
pendek yang mencegah makan berlebihan setiap kali makan dan regulasi jangka
panjang yang menjaga kuantitas dari energi yang di simpan di dalam tubuh.
Regulasi jangka pendek di inisiasi ketika traktus digestif terutama
lambung dan duodenum terdistensi yang akan mengirimkan sinyal inhibisi ke
pusat makan. Salah satu contohnya ialah kolesistokinin (CCK) yang berespon
ketika lemak memasuki duodenum dan memberi sinyal untuk menekan asupan
makan. Regulasi jangka panjang berupa pelepasan hormon peptida dari adiposit,
leptin. Ketika jumlah adiposit banyak, makan pelepasan leptin pun akan banyak.
Leptin yang bersirkulasi ke otak dan melewati sawar darah otak dan bertemu
reseptor dari neuron POMC. 5
Stimulasi ini akan menimbulkan beberapa efek yaitu :
1. Penurunan produksi stimulator nafsu makan seperti NPY dan AGRP di
hipotalamus
2. Aktivasi neuron POMC yang akan melepaskan α-MSH dan aktivasi
reseptor melanokortin
3. Peningkatan produksi CRH di hipotalamus yang dapat menurunkan
nafsu makan
10
4. Peningkatan aktivitas saraf simpatis yang akan meningkatkan laju
metabolism dan penggunaan energi
5. Penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, di mana akan
menurunkan penyimpanan energi.
Maka dari itu leptin memiliki peranan penting dalam pengaturan asupan
makanan. 5
Gambar 2.1.2 Mekanisme Umpan Balik Regulasi Asupan Makanan.
Sumber: Guyton, 2006. p 868.
2.1.4.2.Genetik
Pembahasan sebelumnya menyatakan bahwa faktor genetik berperan
dalam insiden obesitas, contohnya dalam keluarga. Kontribusi faktor genetik
pada obesitas yaitu dengan menyebabkan abnormalitas pada (1) satu atau lebih
jalur yang meregulasi pusat makan (2) penggunaan energi dan penyimpanan
lemak.
Selain itu dapat juga terjadi mutasi monogenik pada gen yang meregulasi
asupan makan seperti : (1) mutasi pada MCR-4 (paling sering ditemukan) (2)
defisiensi leptin kongenital yang disebabkan oleh mutasi gen leptin (jarang
ditemukan) dan (3) mutasi pada reseptor leptin (sangat jarang). 5,11
11
Gambar 2.1.3. Jalur Utama Leptin Regulasi Nafsu Makan dan Berat Badan
Sumber: Fauci, 2008. page 466.
2.1.4.3.Adiposit
Jaringan adiposa memiliki peranan penting dalam perkembangan menjadi
obesitas maupun komplikasi metabolik, berfungsi sebagai penyimpanan energi
dan sebagai organ endokrin. Adiposit merupakan penyusun utama dari
jaringan adiposa yang juga tersusun dari sel prekursor adiposit, sel stroma-
vaskular, sel imun dan sel saraf.
Pada mamalia terdapat dua macam jaringan adiposa yaitu: jaringan
adiposa putih yang fungsi utamanya berupa jaringan penyimpan energi dan
jaringan adiposa coklat yang memilki berbagai macam droplet terutama
berbentuk kecil dari lipid dan terdapat banyak mitokondria. Fungsi utama dari
adiposit putih yaitu untuk menyimpan kelebihan energi dan menyediakan
energi bagi jaringan lain selama periode kesetimbangan negatif energi, yaitu
dengan melepaskan asam lemak dan gliserol yang berasal dari lipolisis
trigliserida yang tersimpan di droplet lemak adiposit.
Ketika kapasitas penyimpanan dari jaringan adiposa berlebihan atau ketika
jaringan adiposa tidak berfungsi secara normal, maka terjadi peningkatan
asam lemak di sirkulasi serta akumulasi trigliserida pada organ seperti hati,
otot, jantung dan sel beta pankreas. Gangguan pada lipolisis (mengubah
trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol) dapat menyebabkan penurunan
kapasitas adiposit dalam menjauhkan lipid dari sirkulasi dan jaringan perifer.
Di mana enzim penting dalam lipolisis adiposit yaitu hormon sensitif lipase
dan adiposa trigliserida lipase serta hormon regulator utama, katekolamin dan
insulin.
12
2.1.4.4.Obesitas Viseral
Obesitas viseral merupakan prediktor kuat untuk diabetes mellitus tipe 2,
faktor risiko penyakit kardiovaskular dan infark miokardium daripada obesitas
umum. Lemak abdominal dalam hal ini termasuk lemak subkutan, dan lemak
viseral yang melingkupi organ interna. 10
Jaringan adiposa viseral memiliki kandungan yang berbeda dari jaringan
lemak subkutan. Salah satu contohnya lipolisis terjadi lebih banyak pada
penyimpanan lemak viseral dibandingkan dengan lemak subkutan akibat
adanya letak variasi dari reseptor insulin, katekolamin dan adenosin.
Perbedaan lainnya yaitu pada lemak viseral terdapat jaringan limfoid seperti
nodus limfatik pada jaringan lemak mesenterik dan milky spot pada omentum.
Selain itu pada jaringan adiposa viseral memiliki lebih banyak sitokin,
immunoglobulin dan faktor komplemen yang menunjukkan peran aktif dari
sistem imun. Adiposit omentum dan mesenteri berinteraksi kuat dengan sel
imun seperti sel dendritik dan makrofag. 10
Bagan 2.1.1. Keseimbangan Energi dan Etiologi Obesitas.
Sumber: Gurevich, 2009.
2.1.5 Komplikasi Obesitas
Permasalahan utama dari obesitas adalah obesitas bukanlah merupakan
variasi jinak, namun memiiki komplikasi sejumlah penyakit akibat dari obesitas.
Hubungan ini di temukan dari banyaknya perubahan metabolik dan hormonal
Faktor Lingkungan:
Ketersediaan makanan
Gaya hidup sedentari
Trauma hipotalamus
Penyakit endokrin
Obat-obatan
Faktor Genetik:
Mutasi leptin/reseptor
Ekspresi berlebih dari NPY
Mutasi gen MCR-4
Pemakaian Energi: Aktivitas fisik
Thermogenesis
Laju metabolik
OBESITAS
Penyimpanan energi
Keseimbangan
Energi
Pemasukan
Asupan
Makan
13
yang berkontribusi atau merupakan turunan dari kelebihan jaringan lemak.
Sebagai contoh yaitu rendahnya kesanggupan sistem kardiorespirasi yang dapat
menjadi prediktor dari penyakit kardiovaskular dan kematian. Terdapat beberapa
penyakit yang berhubungan langsung dengan kondisi obesitas ini, diantaranya
adalah: 18
2.1.5.1. Diabetes Melitus tipe 2
Risiko DM tipe 2 meningkat seiring dengan peningkatan BMI pada
populasi secara umum. Yang menghawatirkan ialah tingginya angka diabetes pada
anak dan remaja yang mengalami obesitas atau overweight berupa DM tipe 1.
Diabetes tipe 2 jarang di temukan pada anak dan remaja pada dekade ini, namun
seiring berjalan nya waktu angka kejadian DM tipe 2 turut meningkat pada anak-
anak.
Patogenesis dari perubahan yang tidak biasa ini dikaitkan dengan
peningkatan prevalensi julah anak dengan obesitas, gaya hidup sedentari, atau
faktor diet spesifik yang sulit di hiraukan. Apabila angka ini terus meningkat,
maka yang akan terjadi berupa permasalahan kesehatan seperti penyakit jantung
prematur, penyakit vaskular perifer, gagal ginjal, kebutaan, disfungsi ereksi.
Bahkan menurut beberapa studi menyatakan bahwa angka kelangsungan hidup
menjadi lebih pendek pada anak dan remaja di Amerika akibat obesitas dan
komplikasinya. 18
2.1.5.2. Hipertensi
Tekanan darah tinggi merupakan kondisi keseharian yang berkaitan erat
dengan obesitas atau overweight di US. Risiko hipertensi bertingkat sesuai dengan
tingkatan dari obesitas (kelas 1,2 atau 3). Serta turut berpengaruh pertambahan
usia, walalupun pada masyarakat dengan berat badan normal. 18
2.1.5.3. Hiperlipidemia dan Dislipidemia
Hubungan antara obesitas dan kolesterol darah yang tinggi bersifat
moderat. Lain hal nya dengan lipid darah lain seperti hipertrigliseridemia,
rendahnya kolesterol HDL dan komposisi lipoprotein yang berubah yang lebih
14
kuat. Perbedaan trigliserida serum antara individu dengan BMI kurang dari 21 dan
lebih dari 30 berkisar antara 65 mg/dL (wanita) dan 62-118 mg/dL (pria). 18
2.1.5.4. Stroke dan Penyakit Jantung Arterosklerosis
Prevalensi penyakit jantung koroner memiliki kecendurungan signifikan
dengan BMI pada kedua gender pada semua usia. Selain itu peningkatan insiden
dari kejadian gangguan atau penyakit serebrovaskular turut berhubungan dengan
obesitas.18
15
2.2 Hipertensi
2.2.1 Definisi dan Epidemiologi
Tekanan darah memiliki variasi yang luas pada suatu populasi dan
cenderung meningkat seiring dengan penambahan usia. Definisi hipetensi pada
orang dewasa di rekomendasikan oleh The Seventh Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC
VII), seperti pada tabel 2. 13
Tabel 2.2.1 Klasifikasi Tekanan Darah pada Dewasa JNC-VII.
Sumber: Lilly, 2011. P.302
Sebanyak ⅓ penduduk dari 50 juta orang di US menderita hipertensi
dengan tekanan darah yang terkontrol. Tekanan darah terkontrol di negara bagian
barat (Kanada , UK) lebih rendah dari pada US dan kurang dari 10% pada negara
bekembang. Akibat peningkatan obesitas dan penuaan, diperkirakan hipertensi
global akan meningkat dan mengenai 1,5 miliar jiwa—yaitu kurang lebih ⅓ dari
jumlah penduduk dunia—pada tahun 2025. Di Indonesia prevalensi penduduk
dengan hipetensi esensial berkisar 4,02% (usia 25-54 tahun) dan 5,17% (untuk
usia diatas 65 tahun). 2,3,14
2.2.2 Faktor Risiko
Beberapa perilaku yang dapat menyebabkan hipertensi. Nikotin yang
terdapat dalam rokok dapat menaikkan tekanan darah sementara sekitar 10-20
mmHg. Selain rokok, konsumsi kafein dapat meningkatkan tekanan darah
sementara walaupun hanya sedikit. Risiko ini turut meningkat secara berkala pada
Klasifikasi Tekanan
Darah
Tekanan Sistolik
(mmHg)
Tekanan Diastolik
(mmHg)
Normal < 120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi grade I 140-159 90-99
Hipertensi garde II ≥160 ≥100
16
konsumsi konstan diet soda yang tidak terdapat pelindung berupa antioksidan
polifenol seperti pada kopi.2
Diet makanan turut dapat meningkatkan tekanan darah. Kurangnya asupan
buah segar akan berpengaruh pada kurangnya asupan sitrat yang dapat
menyebabkan hipertensi. Faktor lain yang berpengaruh ialah konsumsi berlebihan
dari kalori dan sodium serta kurangnya potassium. Di berbagai populasi dengan
hipertensi berkaitan dengan obesitas, lebih dari 50% risiko hipertensi adalah
obesitas. 2 Ditemukan pula bahwa stres dan kurangnya aktivitas fisik dapat pula
mempengaruhi hipertensi.19
2.2.3 Etiologi dan Patogenesis
Tekanan darah (BP) merupakan hasil dari curah jantung (CO) dan total
resistensi perifer (TPR). Curah jantung merupakan hasil dari isi sekuncup (SV)
dan detak jantung (HR). 13
Isi sekuncup dipengaruhi oleh kontraktilitas jantung, venous return
(preload), dan resistensi ventrikel kiri untuk mengejeksi darah menuju aorta.
Regulasi tekanan darah di atur oleh empat sistem, yaitu jantung yang memompa
tekanan, tonus pembuluh darah yang menentukan resistensi sistemik, ginjal yang
meregulasi volume intravaskular dan hormon yang memodulasi fungsi ketiga
sistem tersebut. 13
Bagan 2.2.1 Regulasi dari Tekanan Darah Sistemik
Sumber: Lilly, 2011. p. 303.
Blood Pressure
Cardiac Output Peripheral Resistance
Contractility
SV HR
Venous
Return
Renal Retention
Venous Tone Blood Volume
Direct
Innervation
Local
Regulators
Blood
Viscosity
Circulating
Regulators
17
Tekanan darah memiliki refleks yang disebut baroreseptor reflex.
Mekanisme yang di mediasi oleh reseptor pada dinding arkus aorta dan sinus
carotid. Refleks ini memonitor perubahan tekanan dengan mendeteksi regangan
dan deformitas dari arteri. Ketika tekanan darah meningkat, maka baroreseptor
akan terstimulasi meningkatkan transmisi impuls ke sistem saraf pusat (medulla
oblongata). Kemudian sinyal negatif akan dikirim ke sirkulasi melalui sistem saraf
otonom menyebabkan tekanan darah kembali ke tingkat normal. 13
Sinyal dari reseptor di sinus karotis di bawa oleh saraf glosofaringeal (CN
IX) dan yang berasal dari arkus aorta di bawa oleh saraf vagus (CN X). Kemudian
bergabung di traktus solitarius pada medulla kemudian menginhibisi saraf
simpatis dan eksitasi parasimpatis. Hasilnya berupa penurunan resistensi perifer
(vasodilatasi), penurunan cardiac output (akibat penurunan denyut jantung dan
kekuatan kontraksi). 13
Hipertensi merupakan gangguan pada regulasi tekanan darah akibat dari
peningkatan curah jantung atau sering kali peningkatan resistensi perifer total.
Pada hipertensi primer curah jantung sering kali normal. Aktivasi yang tidak tepat
dari sistem renin angiotensin, penurunan ekskresi sodium oleh ginjal dan
peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis merupakan patogenesis dari hipertensi.
14
Bagan 2.2.2 Faktor-faktor yang Meregulasi Tekanan Darah
Sumber: Runge, 2010. Page 398.
18
2.2.4 Mekanisme Hipertensi
2.2.4.1. Sistem saraf otonom
Sistem saraf otonom (SSO) mengatur homeostasis kardiovaskular melalui
tekanan, volume, dan sinyal kemoreseptor. Refleks adrenergik memodulasi
tekanan darah jangka pendek dan fungsi adrenergik ditambah dengan faktor
hormonal dan volume mempengaruhi tekanan arteri jangka panjang. 2
Aktivitas reseptor adrenergik di mediasi oleh protein G dan second messanger
intrasel. Reseptor α di aktivasi oleh norepinefrin sedangkan reseptor β di aktivasi
oleh epinefrin. Reseptor α1 yang ada pada otot polos menyebabkan vasokonstriksi
sedangkan α2 mensintesis norepinefrin. Ketika di aktivasi oleh katekolamin
reseptor α2 memberikan umpan balik negatif menginhibisi pelepasan
norepinefrin.2, 13, 14
Reseptor β1 menstimulasi denyut dan kontraksi jantung sehingga
meningkatkan curah jantung. Aktivasi dari reseptor β1 turut menstimulasi
pengeluaran renin dari ginjal. Aktivasi reseptor β2 oleh epinefrin menyebabkan
relaksasi dari otot polos sehingga terjadi vasodilatasi. 2, 13,14
2.2.4.2. Renin-Angiotensin-Aldosteron
Sistem renin-angioensin-aldosteron (SRAA) berkontribusi dalam regulasi
tekanan arteri melalui vasokonstriktor dari angiotensin 2 atau penyerapan sodium
oleh aldosteron. Renin di sintesis oleh sel juxtaglomerular yang terletak pada
arteriol aferen renal dan di deteksi oleh reseptor macula densa. Stimulus
pengeluaran renin yaitu penurunan transpor NaCl di cabang asenden tebal loop
henle (mekanisme makula densa), penurunan tekanan atau regangan di arteriol
aferen renal (mekanisme baroreseptor) dan sistem saraf simpatis menstimulasi
sekresi renin melalui adenoreseptor β1. 2
19
Gambar 2.2.1 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron.
Sumber: Bonow, 2012. page 94
2.2.4.3. Mekanisme Vaskular
Diameter vaskular dan kecenderungan resistensi arteri merupakan salah satu
faktor penting yang menentukan tekanan arteri. Perubahan dinding pembuluh
darah tanpa mengubah volumenya dapat disebabkan oleh hipertrofi atau eutrofi
vascular, akibatnya lumen jadi mengecil dan resistensi perifer meningkat.
Apoptosis, inflamasi ringan dan fibrosis turut menyebabkan remodeling dinding
vaskular. 14, 15
Pasien hipertensi memiliki arteri yang kaku dan pasien dengan
arterosklerotik memiliki tekanan darah sistolik yang tinggi serta variasi tekanan
nadi yang luas sebagai konsekuensi penurunan kelenturan vaskular akibat
perubahan pada dinding vaskular terserbut. 14, 15
2.2.5 Hipertensi Primer
Sekitar 90% pasien hipertensi mengalami penaikan tekanan darah tanpa
alasan yang dapat di jelaskan dengan pasti yang di sebut hipertensi primer.
Hipetensi primer cenderung diturunkan dan merupakan akibat dari interaksi antara
faktor lingkungan dan genetik. Prevalensinya meningkat seiring dengan
peningkatan usia. Banyak mekanisme patofisiologi dari hipertensi primer, namun
20
yang tersering adalah peningkatan resistensi perifer dengan curah jantung yang
normal atau cenderung menurun. 13
Beberapa abnormalitas dapat terjadi pada
hipertensi primer :
Gambar 2.2.2 Abnormalitas Primer pada Hipertensi Esensial
Sumber: Lilly, 2011. page 306.
Hipertensi primer dapat pula dikaitkan dengan obesitas ataupun diabetes
tipe 2. Pada diabetes tipe 2, terjadi kegagalan transport glukosa dependen insulin
ke berbagai jaringan atau disebut juga resistensi insulin. Pada akhirnya akan
menyebabkan peningkatan kadar glukosa serum, menstimulasi pankreas untuk
menyekresikan insulin tambahan. Peningkatan kadar insulin dapat menimbulkan
hipertensi melalui mekanisme peningkatan aktivasi simpatis atau melalui
stimulasi hipertrofi sel otot polos vaskular yang menyebabkan peningkatan
resistensi vaskular. 13, 15
Obesitas diketahui berkaitan erat dengan hipertensi. Penjelasan yang
beraitan dengan hal ini yaitu (1) pelepasan angiotensinogen dari adiposit sebagai
substrat sistem renin angiotensin (2) augmentasi volume darah sebagai akibat dari
peningkatan massa tubuh (3) peningkatan viskositas darah akibat pelepasan
profibrinogen dan aktivator inhibitor plasminogen 1 dari adiposit.13, 15
21
2.2.6 Hipertensi Sekunder
Meskipun sebagian besar hipertensi pada populasi disebabkan oleh hipertensi
primer, namun sebagian kecil ditemukan hipertensi sekunder atau hipertensi yang
disebabkan atau berkaitan dengan penyakit sistemik lain. Terdapat beberapa
kriteria untuk menentukan jenis dari hipertensi sekunder, yaitu:
1) Usia.
Jika pasien mengalami hipertensi sebelum usia 20 atau setelah usia 50
tahun maka cenderung hipertensi sekunder
2) Derajat keparahan
Hipertensi sekunder sering kali menyebabkan hipertensi secara drastis di
mana hipertensi primer biasanya memiliki hipertensi ringan-sedang.
3) Onset
Pada hipertensi sekunder tekanan darah yang awalnya normotensif naik
secara mendadak dibandingkan naik secara bertahap seperti yang terjadi
pada hipertensi primer.
4) Tanda dan gejala yang berkaitan
Dapat diketahui dari anamnesis maupun pemeriksaan fisik. Cotohnya
yaitu terdengar suara bruit pada arteri renalis saan pemeriksaan abdomen
pada pasien dengan stenosis arteri renalis.
5) Riwayat keluarga
Pada pasien hipetensi primer cenderung memiiki keluarga atau relasi yang
memiliki hipertensi derajat ringan, di mana hipertensi sekunder terjadi
lebih sporadik. 13
22
Tabel 2.2.2. Beberapa penyebab hipertensi.
Tipe Persentase Pasien
Hipertensi Gejala Klinis
Esensial (primer) ~90%
Onset : 20- 50 tahun
Riwayat keluarga
hipertensi
Normal kadar K+ serum
Penyakit ginjal kronis 2-4% Kadar kreatinin,
urinalisis abnormal
Aldosteronisme primer
<2-15% (dipengaruhi
sensitivitas dari
screening)
K+ serum
Renovascular 1%
Bruit abdomen
Onset mendadak (> 50
tahun atau <20 tahun)
K+ serum
Pheochromocytoma 0.2%
Palpitasi paroksismal,
diaphoresis, nyeri kepala
Penurunan BB
Hipertensi episodic (1/3
pasien)
Coarctation of aorta 0.1%
TD di lengan > kaki atau
lengan kanan > kiri
Murmur middiastolik di
scapula
Pada foto polos:
indentasi aorta
Cushing syndrome 0.1%
Penampakan
“cushingoid” (obesitas
sentral, hirsutisme)
Sumber: Lilly, 2011. P 308
23
2.3 Hubungan Obesitas Sentral dan Hipertensi
Berdasarkan penjabaran diatas, telah terlihat efek dari obesitas terutama
obesitas sentral pada hipertensi yang terjadi. Mekanisme ini merupakan
mekanisme multifaktorial dimana beberapa sistem turut berperan dalam hal ini.
Gambar 2.3.1. Mekanisme Patogenesis Obesitas Menyebabkan Hipertensi
Sumber: Kotsis, 2010.
Salah satu perbedaan lemak viseral dari lemak subkutan adalah tingkat
lipolisis nya yang tinggi. Sehingga ketika terjadi lipolisis maka penyimpanan
lemak di jaringan berupa trigliserida akan di pecah menjadi asam lemak dan
gliserol kemudian di sirkulasikan ke peredaran darah. Hal ini yang menyebabkan
tingginya kadar LDL darah di mana LDL berfungsi membawa asam lemak dari
tempat penyimpanannya kemudian di hantarkan ke jaringan perifer. 16
Selain itu pada obesitas terdapat banyak sel adiposit yang berfungsi sebagai
penyimpanan lemak di tubuh. Adiposit ini dapat hipertrofi dan hiperplasia sesuai
dengan kebutuhan dari penyimpanan tubuh. Salah satu dari produk adiposit yaitu
berupa leptin yang fungsi utamanya ialah menurunkan nafsu makan dan
meningkatkan pengeluaran energi melalui axis hipotalamus. 16
Pada orang dengan obesitas beberapa mekanisme yang dapat menimbulkan
hipertensi. Asupan kalori dalam jumlah tinggi meningkatkan turnover dari
norepinefrin di jaringan perifer, meningkatkan konsentrasi norepinefrin plasma
yang secara tidak langsung sebagai tolak ukur aktivitas simpatis dan
mengamplifikasi peningkatan norepinefrin plasma yang meruakan respon pada
posisi tegak. Diet tinggi karbohidrat dan lemak dapat menstimulasi reseptor
24
adrenergik α1 dan β di perifer yang dapat menyebabkan peningkatan aktivitas
simpatis dan yang akhirnya dapat menimbulkan hipertensi. 14, 15, 16
Mekanisme peningkatan aktivitas simpatis lainnya pada obesitas yaitu
kegagalan fungsi dari sensitivitas baroreseptor, peningkatan asam lemak bebas,
angiotensin II, insulin dan leptin. Peningkatan asam lemak bebas contohnya pada
obesitas dan distribusi abnormal dari asam lemak bebas tersebut dapat
meningkatkan sensitivitas α-adrenergik dan akhirnya meningkatkan tonus
vaskular menyebabkan peningkatan resistensi vaskular. 10, 16, 17
Pengukuran deposisi lemak di abdomen melalui linggang pinggang
merupakan indikator yang lebih baik terhadap risiko terjadinya sindrom
metabolik, diabetes tipe 2 dan penyakit cardiovaskular salah satunya hipertensi
dibandingkan dengan obesitas secara umum. 27
Hipertensi yang disebabkan oleh
obesitas sentral ini dapat terjadi melalui beberapa mekanisme salah satunya adalah
peningkatan reaksi inflamasi yang menyebabkan peningkatan CRP sehingga
menyebabkan penebalan dinding arteri secara sekunder dan disfungsi endotel. 31
Mekanisme lain berupa aktivasi sistem saraf simpatis sehingga merubah fungsi
diuresis dan natriusesis pembuluh darah yang akhirnya menyebabkan hipertensi.
16 Selain itu ditemukan bahwa obesitas dapat meningkatkan kadar konsentrasi
plasma aldosteron yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri bersaaman
dengan retensi sodium serta ekspansi volume. 32
Peningkatan kadar asam lemak
bebas pada obesitas ditemukan dapat memperkuat sensitivitas α-adrenergik
vaskular dan mengakibatkan peningkatan tonus α-adrenergik. 16
Hal ini yang
akhirnya dapat menyebabkan peningkatan resistensi vaskular sehingga terjadi
hipertensi. 16
Sehingga disimpulkan bahwa obesitas umum maupun viseral dapat
menyebabkan hipertensi. Sebaiknya agar dapat menghindari efek buruk bagi
tubuh hendaknya menghindari faktor risiko terkait, salah satunya menjaga pola
hidup sehat dengan asupan makan dan aktivitas yang seimbang. Seperti firman
Allah swt dalam Al-Quran bahwa hendaknya kita menjaga dengan baik
pemberian-Nya.
25
“Dan belanjakanlah (apa yang ada pada kamu) karena (menegakkan) agama
Allah, dan janganlah kamu sengaja mencampakkan diri kamu ke dalam bahaya
kebinasaan (dengan bersikap bakhil); dan baikilah (dengan sebaik-baiknya segala
usaha dan) perbuatan kamu; kerana sesungguhnya Allah mengasihi orang-orang
yang berusaha memperbaiki amalannya”
(Q.S. Al-baqarah: 195)
ول تلقوا بأيديكم إلى ٱلتههلكة وأنفقوا فى سبيل ٱلله
يحب ٱلمحسنين )١٩٥) وأحسنوا إنه ٱلله
26
KERANGKA TEORI
27
KERANGKA KONSEP
28
DEFINISI OPERASIONAL
No Variabel Definisi Alat Ukur
dan Cara
Mengukur
Hasil Ukur Skala
1. Obesitas
Sentral
Penumpukan
jaringan adiposa di
subkutan dan
viseral bagian
abdomen
Pengukuran
lingkar
pinggang
menggunakan
meteran (pita
meteran)
Obesitas sentral
(LP: Pria > 90 cm
Wanita > 80 cm)
Tidak obesitas
sentral
Nominal
1.Obesitas sentral
2. Tidak obesitas
sentral
2. Hipertensi Hipertensi ≥140
mmHg untuk
sistolik dan ≥ 90
mmHg untuk
diastolik.
Pengukuran
tekanan darah
menggunakan
sfigmomanom
eter analog
(jarum)
Normal (< 120/80
mmHg)
Pre-hipertensi
(120-139/ 80-89
mmHg)
Hipertensi grade 1
(140-159/ 90-99
mmHg)
Hipertensi Grade 2
(≥ 160/ 100(
Ordinal
1. Normal
2. Pre-hipertensi
3. Hipertensi grade 1
4. Hipertensi grade 2
3. Aktivitas
Fisik
Pergerakan fisik di
produksi oleh otot
skeletal yang
meningkatkan
penggunaan energi
di atas penggunaan
energi basal.
Normal nya
dewasa melakukan
aktivitas fisik 150
menit/ minggu.
Wawancara
jumlah
aktivitas fisik
(50
menit/kali)
Tidak Melakukan
Aktivitas Fisik
< 3 kali/minggu (<
150 menit/minggu)
>3 kali/minggu (>
150 menit/minggu)
Ordinal
1. Tidak Melakukan
Aktivitas Fisik
2. < 3 kali/minggu
3. >3 kali/minggu
4. Pola
Makan
Asupan makan
dalam sehari.
Normal nya adalah
berbentuk 3 kali
makan besar dan 2
kali snack.
Wawancara
asupan makan
besar sehari
Normal (3 kali/hari)
< 3 kali/hari
> 3 kali/hari
Ordinal
1. Normal
2. < 3 kali/hari
3. > 3 kali/hari
29
BAB 3
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Penelitian ini menggunakan desain penelitian analitik komparatif dengan
menggunakan pendekatan secara cross-sectional untuk mengetahui perbedaan
antara obesitas sentral dan non obesitas sentral terhadap hipertensi pada kelompok
usia 35-64 tahun di daerah kelurahan Cibubur Jakarta Timur.
3.2 Tempat dan waktu penelitian
Penelitian ini dilakukan di Kelurahan Cibubur Jakarta Timur. Pengambilan
data selama dua dilakukan bulan. Data di ambil adalah data primer berupa
pengukuran lingkar pinggang untuk mengetahui adanya obesitas sentral serta
pengukuran tekanan darah untuk mengetahui derajat hipetensi subyek. Dilakukan
wawancara untuk pola makan dan aktivitas fisik subjek.
3.2.1 Lini Masa Penelitian
N
o
Kegiatan Waktu
Fe
b
Mar Apr Mei Jun Jul Aug
III-
IV
III-
IV
I I
I
III IV I II III IV I II III IV I II III IV I-
II
III
-
IV
1 Pembuata
n
proposal
x x x x x x x x x x x x x x x x
2 Pengambi
lan data
x x x x x x x x x x
3 Pengolah
an data
x x x x
30
4 Analisis
data
x x
5 Sintesa
hasil
analisis
x x
6 Laporan x x
3.3 Populasi dan Sampel
Populasi pada penelitian ini adalah penduduk di kelurahan Cibubur Jakarta
Timur. Sampel dipilih dengan cara pemilihan purposive sampling.
3.4 Jumlah Sampel
Perkiraan besar sample dalam penelitian dihitung berdasarkan rumus besar
sampel penelitian analisis kategorik tidak berpasangan, sebagai berikut:
√ √
N1=N2 : Jumlah sampel penelitian
Z : derivat baku alpha (kesalahan tipe 1)
Zβ : derivat baku beta (kesalahan tipe 2)
P1 : Proporsi pada berisiko atau kasus
Q1 : 1-P1
P2 : proporsi pada kelompok tidak terpajan / control, 50%
Q2 : 1-P2
P : Proporsi total
Q : 1-P
P1-P2 : perbedaan proporsi minimal yang dianggap bermakna,
ditetapkan 0,2
31
Jadi:
Zα = 1, 645
Zβ = 0.842
P1 = P2 + 0,2 = 0,5 + 0,2 = 0,7
Q1 = 1 – P1 = 1 – 0,7 = 0,3
P =
=
= 0.6
Q = 1 – P = 1 – 0.6 = 0,4
Berdasarkan persamaan tersebut, maka untuk total sampel penelitian didapatkan
hasil sebagai berikut :
√ √
√ √
= 71
3.5 Kriteria Sampel
1) Kriteria Inklusi
Subjek penelitian adalah penduduk dengan kelompok usia 35-64 tahun
2) Kriteria Eksklusi
Subjek tidak bersedia menjadi responden penelitian
32
3.6 Cara kerja penelitian
Persiapan penelitian
Mencari subjek penelitian
Subjek penelitian
memenuhi kriteria
inklusi
Informed consent
Pemeriksaan subjek
Wawancara
Pengolahan data
Analisis data
Kesimpulan
Tekanan darah
Aktivitas Fisik
Pola Makan
Laki-laki > 90 cm
Perempuan > 80 cm
Lingkar pinggang
Obesitas Sentral Tidak Obesitas Sentral
Laki-laki < 90 cm
Perempuan < 80 cm
33
3.7 Variabel yang Diteliti
Variabel bebas
Klasifikasi Lingkar Pinggang : normal, obesitas sentral
Variabel terikat
Kejadian hipertensi
3.8 Manajemen Data
3.8.1 Pengumpulan Data
Penelitian ini menggunakan data primer dengan mengukur langsung
tekanan darah menggunakan sphygmomanometer analog dan mengukur lingkar
pinggang menggunakan pengukuran meteran pita kepada seluruh subjek
penelitian yang termasuk dalam kategori penelitan.
3.8.2 Pengolahan Data
Data yang telah dikumpulkan selanjutnya akan dilakukan pengolahan
melalui tahap sebagi berikut:
1. Pemeriksaan kembali (editing) untuk memastkan kebenaran data
2. Pengkodean (coding) yaitu mengubah data berbentuk huruf menjadi data
berbentuk angka/bilangan. Kegunaan dari coding ini adalah untuk
mempermudah pada saat analisis data dan juga mempercepat saat
memasukan data.
3. Proses pemasukan data (processing) yaitu melakukan entry data ke dalam
program computer yaitu program Statistical Programme for Social Science
(SPSS) versi 16.
3.8.3. Analisis Data
Analisis data meliputi analisa bivariat menggunakan uji Chi Square jika
data memenuhi syarat. Jika data yang diperoleh tidak memenuhi syarat maka akan
digunakan uji alternative yaitu uji Kolmogorov-Smirnov dengan menggunakan
software SPSS versi 16
34
BAB 4
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian Dan Pembahasan
4.1.1 Gambaran Umum Lokasi Penelitian
4.1.1.1 Letak Geografis
Kelurahan Cibubur merupakan salah satu bagian dari Kecamatan Ciracas
Jakarta Timur. Kelurahan Cibubur memiliki luas wilayah sebesar 4.509 km2 dan
merupakan kelurahan terbesar dari Kecamatan Ciracas (29.98%). Daerah ini
terbagi dalam 14 Rukun Warga dan 153 Rukun Tetangga, dengan batas-batas
wilayah sebagai berikut:
- Sebelah Utara : Jl PKP, Kelurahan Kelapa Dua Wetan Kec. Ciracas
- Sebelah Timur : Jl Tol Jagorawi-Kelurahan Munjul Kec. Cipayung
- Sebelah Selatan : Pilar Batas Propinsi DKI Jakarta Kelurahan Harja
Mukti dan Kelurahan Mekar Sari (Depok-Jawa Barat)
- Sebelah Barat : Kali Cipinang, Kelurahan Pekayon Kec. Pasar Rebo.
4.1.1.2 Kependudukan
Jumlah penduduk di Kelurahan Cibubur pada pencacatan sampai dengan
Agustus 2013 (tabel 4.1.1.1) sebanyak 73.418 penduduk. Bedasarkan distribusi
usia maka terlihat bahwa penduduk di Kelurahan Cibubur di bagi menjadi
menjadi 16 kelompok usia. Kelompok usia dengan penduduk paling banyak pada
kelompok usia 30-34 tahun yaitu sebanyak 7.685 penduduk dan paling sedikit
kelompok usia diatas 75 tahun yaitu 418 penduduk.
35
Tabel 4.1.1.1. Jumlah Penduduk di Kelurahan Cibubur
Sumber data olahan Kependudukan Kelurahan Cibubur 2013. 23
Mata pencaharian penduduk di Kelurahan Cibubur terbesar adalah sebagai
pegawai pemerintah (Pegawai Negeri Sipil), yaitu sebanyak 6.295 penduduk.
Sedangkan mata pencaharian paling sedikit adalah pekerjaan sebagai petani yaitu
sebanyak 26 penduduk. 23
4.1.2 Analisis Data Penelitian
Data diperoleh dari 156 responden. Pada tabel 4.1.2.1. dapat terlihat
gambaran karakteristik responden yang mengikuti penelitian. Usia yang diteliti
adalah pada rentang usia 35 hingga 64 tahun dimana responden paling banyak
pada kelompok usia 35 hingga 44 tahun (41%) dan kelompok usia responden
paling sedikit yaitu pada kelompok usia 55 hingga 64 tahun (19.9%). Jenis
kelamin terbanyak adalah responden perempuan yaitu sebanyak 97 sampel
(62.2%). Tekanan darah terbanyak yang ditemukan adalah tekanan darah normal
yaitu sebanyak 48 responden (30.8%). Pada karakteristik responden dapat di lihat
bahwa hampir seluruh sampel memilki pola makan normal yaitu 3 kali per hari
(99.4%) serta mayoritas responden tidak melakukan aktivitas fisik yaitu sebanyak
124 responden (79.5%).
Berdasarkan hasil perumusan perhitungan sampel yaitu N1 = N2 maka
sebagai variabel bebas terdiri dari 78 sampel dengan lingkar pinggang diatas
normal atau obesitas sentral dan 78 sampel dengan lingkar pinggang normal.
Bulan Jumlah Penduduk
Lk Pr Jumlah
Januari 37.226 35.458 72.684
Februari 37.246 35.498 72.744
Maret 37.275 35.547 72.822
April 37.318 35.589 72.907
Mei 37.378 35.681 73.059
Juni 37.459 35.756 73.215
Juli 37.522 35.817 73.339
Agustus 37.563 35.855 73.418
36
Tabel 4.1.2.1. Karakteristik Subjek Penelitian
Variabel Kategori Jumlah
(n)
Presentase
(%)
Usia (Tahun)
35-44 64 41.0
45-54 61 39.1
55-64 31 19.9
Jenis Kelamin Laki-laki 59 37.8
Perempuan 97 62.2
Tekanan Darah
Normal 48 30.8
Pre-hipertensi 35 22.4
Hipertensi Grade 1 43 27.6
Hipertensi Garde 2 30 19.2
Aktivitas Fisik
Tidak melakukan
aktivitas fisik 124 79.5
< 3x/ minggu 29 18.6
< 3x/ minggu 3 1.9
Pola Makan
Normal (3x/hari) 151 99.4
< 3x/hari 1 0.6
< 3x/hari 0 0
Total 156 100%
Pada distribusi lingkar pinggang menurut usia (tabel 4.1.2.2), kelompok
usia 35 hingga 44 tahun didapatkan paling banyak memiliki lingkar pinggang
normal atau “tidak obesitas sentral” yaitu sejumlah 40 responden (62.5%(,
sedangkan pada kelompok usia 45 hingga 54 tahun obesitas sentral terjadi pada
54.1% dan untuk kelompok usia 55 hingga 64 tahun merupakan kelompok usia
yang memiliki jumlah responden obesitas sentral terbanyak yaitu sebesar 67,7%.
Hal ini memiliki kemiripan dengan studi yang dilakukan oleh Pedro Marques-
Vidal di Lausanne, Swiss tahun 2008 di mana pada kelompok usia 35 sampai 44
tahun pada laki-laki maupun perempuan mayoritas tidak mengalami obesitas
sentral yaitu sebesar 82,3% pada perempuan dan 87,8% pada laki-laki. 24
Pada kelompok usia 45 sampai 54 tahun dan 55 sampai 64 tahun yang
mayoritas obesitas, hal ini memiliki kemiripan dengan studi yang dilakukan oleh
Hao Wang di Cina tahun 2009 - 2010 dengan menggunakan standar WHO untuk
menentukan standar obesitas sentral kriteria WHO untuk Cina > 90 cm untuk laki-
37
laki dan > 80 cm untuk perempuan. Pada kelompok usia 45 sampai 54 terdapat
46.8% responden menderita obesitas sentral dan 55% untuk kelompok usia 55
sampai 64 tahun yang menderita obesitas sentral. 25
Tabel 4.1.2.2. Distribusi Lingkar Pinggang Sampel Berdasarkan Usia
Kategori Usia
35 – 44 tahun 45 – 54 tahun 55 – 64 tahun
(n) (%) (n) (%) (n) (%)
Obesitas Sentral 24 37.5 33 54.1 21 67.7
Tidak Obesitas
Sentral 40 62.5 28 45.9 10 32.3
Total 64 100 61 100 31 100
Berdasarkan hasil distribusi tekanan darah menurut usia (tabel 4.1.2.3.)
terlihat bahwa pada kelompok usia 35 hingga 44 tahun paling banyak didapatkan
sampel dengan tekanan darah normal yaitu sebanyak 28 sampel (43.8%),
sedangkan untuk kelompok usia 45 hingga 54 tahun didapatkan tekanan darah
paling banyak yaitu hipertensi grade 1 sebanyak 19 sampel (31.1%), dan
kelompok usia 55 hingga 64 tahun terbanyak berupa hipertensi grade 2 sebanyak
11 sampel (35.6%). Hasil ini memiliki kemiripan dengan studi yang dilakukan
oleh Lee Jong Hoon di Daegu, Korea Selatan bahwa terjadi peningkatan insiden
hipertensi seiring dengan kenaikan usia. Pada kelompok usia < 45 tahun insiden
hipertensi sebesar 17,9%, untuk kelompok usia 45 sampai 54 tahun meningkat
menjadi 19,7% populasi hingga pada kelompok usia 55 sampai 64 tahun sebesar
27,5%. 26
Hasil ini berbeda dengan penelitian sebelumnya oleh Manampiring tahun
2008 di Manado menggunakan reponden berdasarkan status gizi (BMI) terdapat
78.6% responden yang menderita hipertensi. 6
Perbedaan hasil pada penelitian ini
dengan penelitian sebelumnya di karenakan penelitian ini menggunakan
penggolongan hipertensi menurut JNC-VII. 13
38
Tabel 4.1.2.3. Distribusi Tekanan Darah Berdasarkan Usia
Kategori Usia
Usia
35 – 44 tahun 45 – 54 tahun 55 – 64 tahun
(n) (%) (n) (%) (n) (%)
Normal 28 43.8 15 24.6 5 16.1
Pre-Hipertensi 17 26.6 12 19.7 6 19.3
Hipertensi Grade 1 15 23.3 19 31.1 9 29
Hipertensi Grade 2 4 6.3 15 26.2 11 35.6
Total 64 100 61 100 31 100
Berdasarkan distribusi obesitas sentral menurut jenis kelamin (tabel
4.1.2.4. dan tabel 4.1.2.5.) terlihat bahwa pada sampel laki-laki lebih banyak
memiliki lingkar pinggang normal yaitu sejumlah 40 responden (67.8%) dan
untuk responden perempuan terlihat bahwa lebih banyak responden obesitas
sentral yaitu sejumlah 59 responden (61.2%). Hasil ini memiliki kemiripan
dengan studi yang dilakukan oleh Pedro Marques-Vidal di Lausanne, Swiss tahun
2008 bahwa prevalensi abdominal obesity lebih tinggi pada perempuan (30.6%)
dibandingkan dengan laki-laki (23.9%). 24
Tabel 4.1.2.4. Distribusi Obesitas Sentral Sampel Laki-Laki
No Kategori Obesitas Sentral Jumlah
(n)
Presentase
(%)
1, Obesitas Sentral 19 32.2
2 Tidak Obesitas Sentral 40 67.8
Total 59 100
Tabel 4.1.2.5. Distribusi Obesitas Sentral Sampel Perempuan
No Kategori Obesitas Sentral Jumlah
(n)
Presentase
(%)
1, Obesitas Sentral 59 61.2
2 Tidak Obesitas Sentral 38 38.7
Total 98 100
39
Distribusi data tekanan darah pada sampel laki-laki (tabel 4.1.2.6.) terlihat
bahwa pada sampel laki-laki lebih banyak memiliki tekanan darah normal yaitu
sebanyak 24 sampel (40.7%), sedangkan untuk responden perempuan (tabel
4.1.2.7) banyak yang memiliki tekanan darah tinggi yaitu hipertensi grade 1
sebanyak 34 sampel (35.1%).
Hasil yang didapatkan dari kedua jenis kelamin memiliki kemiripan
dengan penelitian Manampiring 2008 di Manado bahwa lebih banyak dari sampel
wanita yang menderita hipertensi (79,8%) dari pada sampel laki-laki (76,9%). 6
Data ini juga memiliki kemiripan dengan studi prevalensi oleh Stryjewski 2009 di
Hospital Louis Rydygier di Krakow, dimana laki-laki lebih sering memiliki
tekanan darah normal. 27
Data epidemiologi di US melaporkan tekanan darah
sistolik lebih tinggi pada laki-laki pada dewasa muda, namun seiring dengan
peningkatan usia maka tekanan darah wanita cenderung lebih tinggi. 4
Tabel 4.1.2.6. Distribusi Tekanan Darah Sampel Laki-laki
Tabel 4.1.2.7. Distribusi Tekanan Darah Sampel Perempuan
No Kategori Tekanan Darah Jumlah
(n)
Presentase
(%)
1. Normal 24 40.7
2. Pre Hipertensi 16 27.1
3. Hipertensi Grade 1 9 15.3
4. Hipertensi Grade 2 10 16.9
Total 59 100
No Kategori Tekanan Darah Jumlah
(n)
Presentase
(%)
1. Normal 24 24.5
2. Pre-Hipertensi 19 19.6
3. Hipertensi Grade 1 34 35.1
4. Hipertensi Grade 2 20 20.6
Total 97 100
40
Pada hasil distribusi aktivitas fisik bedasarkan bedasarkan lingkar
pinggang (tabel 4.1.2.8) didapatkan responden dengan obesitas sentral mayoritas
tidak melakukan aktivitas fisik yaitu sebesar 72 responden (92.3%), sedangkan
pada responden “tidak obesitas sentral” yang tidak melakukan aktivitas fisik
sebanyak 52 responden (66.7%). Pada data distribusi pola makan bedasarkan
lingkar pinggang (tabel 4.1.2.9) kedua kategori menunjukkan hasil yang hampir
sama yaitu pola makan pada responden dengan “obesitas sentral” seluruhnya
normal 3 kali per hari (100%( dan untuk responden “tidak obesitas sentral”
hampir seluruhnya memiliki pola makan normal 3 kali per hari (98.7%). Hasil ini
memiliki kemiripan dengan studi yang di lakukan Ladabaum tahun 2014 di
California bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara aktivitas fisik namun
tidak dengan asupan kalori per hari dengan peningkatan IMT dan lingkar
pinggang. 28
Tabel 4.1.2.8 Distribusi Aktivitas Fisik Bedasarkan Lingkar Pinggang
Tabel 4.1.2.9 Distribusi Pola Makan Berdasarkan Lingkar Pinggang
No Kategori
Aktivitas Fisik
Total Tidak
Aktivitas
Fisik
< 3x/
minggu
> 3x/
minggu
(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%)
1. Obesitas Sentral 72 92.3 5 6.4 1 1.3 78 100
2. Tidak Obesitas Sentral 52 66.7 24 30.8 2 2.6 78 100
No Kategori
Pola Makan
Total Normal 3x/
hari < 3x/ hari > 3x/hari
(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%)
1. Obesitas Sentral 78 100 0 0 0 0 78 100
2. Tidak Obesitas Sentral 77 98.7 1 1.3 0 0 78 100
41
Untuk mengetahui hubungan antara obesitas sentral dengan hipertensi
digunakan analisis bivariat. Analisis bivariat menggunakan uji Chi-Square degan
tabel 2 x 2 dengan melihat nilai expected count pada tabel. Karena tidakada nilai
expected count yang < 5 maka tabel ini layak diuji dengan Chi-Square. Nilai yang
dipakai adalah pada nilai Pearson Chi-Square.
Tabel 4.1.2.10. Perbedaan Obesitas Sentral dan Non Obesitas Sentral dengan
Hipertensi
Normal Prehipertensi Hipertensi
Grade 1
Hipertensi
Grade 2 p
*
N % N % N % N %
Lingkar
Pinggang
Obesitas
Sentral 3 6.2 11 31.4 35 81.4 29 96.7 0.000
Tidak
Obesitas
Sentral
45 93.8 24 68.6 8 18.6 1 3.3
Total 48 100 35 100 43 100 30 100
*Uji Chi-square
Berdasarkan analisa bivariat pada obesitas sentral dengan hipertensi (tabel
4.1.2.10.) maka diperoleh data dari dua kelompok sampel obesitas sentral dan
tidak obesitas sentral. Terlihat bahwa pada tekanan darah normal lebih banyak
ditemukan pada sampel “tidak obesitas sentral” yaitu sebanyak 45 sampel (93,8%(
dibandingkan dengan sampel “obesitas sentral” sebanyak 3 sampel (6,2%(.
Responden dengan tekanan darah pre-hipetensi didominasi oleh sampel “tidak
obesitas sentral” yaitu sebanyak 24 sampel (68.6%(. Sedangkan pada sampel
dengan hipertensi grade 1 dan 2 yang didominasi oleh sampel dengan obesitas
sentral yaitu sebanyak 35 sampel untuk grade 1 (81,4%) dan sebanyak 29 sampel
untuk grade 2 (96.7%).
Dengan analisis Chi-Square diperoleh nilai significancy adalah 0.000,
karena nilai p < 0.005 maka dinyatakan bahwa terdapat hubungan antara obesitas
sentral dengan hipertensi. Hasil ini serupa dengan studi oleh Ostchega tahun 2012
secara cross-sectional terhadap peserta dari US National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES) tahun 2007-2010 yaitu di dapatkan bahwa
42
obesitas sentral memiliki hubungan independen terhadap hipertensi. 29
Penelitian
serupa juga di lakukan sebelumnya oleh Claudia Sanches-Castillo di Meksiko
tahun 2005 bahwa di dapatkan prevalensi yang tinggi pada sampel dengan
obesitas dan obesitas sentral berhubungan dengan tingginya prevalensi hipertensi
dan DM. 30
Penelitian lain yang dilakukan oleh Niskanen tahun 2004 di Finland
bahwa peningkatan lingkar pinggang merupakan prediksi kuat terjadinya
hipertensi. 31
4.2 Keterbatasan Penelitian
Pada penelitian yang di lakukan di Kelurahan Cibubur Jakarta Timur ini
memiliki keterbatasan dan kekurangan yang dapat mempengaruhi hasil penelitian.
1. Penelitian ini hanya di lakukan pada satu wilayah di Jakarta sehingga
belum mewakili seluruh wilayah Jakarta dan dilakuakan berdasarkan
purposive sampling. Namun data ini cukup memberikan gambaran yang
mengenai hubungan antara obesitas sentral dan hipertensi karena jumlah
sampel cukup besar.
2. Penelitian ini tidak menyingkirkan faktor lain yang dapat mempengarhui
terjadinya hipertensi dalam penelitian antara lain adalah merokok, pola
makan dan aktivitas fisik.
43
BAB 5
SIMPULAN DAN SARAN
5.1 Simpulan
1. Kelompok usia yang lebih banyak menderita obesitas sentral adalah
kelompok usia 55 sampai 64 tahun sebesar 67.7 %.
2. Jenis kelamin perempuan lebih banyak menderita obesitas sentral sebesar
61.8 %.
3. Setiap kelompok usia memiliki mayoritas tekanan darah yang berbeda.
Pada kelompok usia 35 sampai 44 tahun paling banyak ialah yang
memiliki tekanan darah normal yaitu sebesar 43,8%. Untuk kelompok usia
45 sampai 54 tahun paling banyak ialah yang menderita hipertensi grade 1
yaitu sebesar 31.1%. Sedangkan untuk usia 55 sampai 64 tahun paling
banyak ialah yang menderita hipertensi grade 2 yaitu sebesar 35.6%.
4. Tekanan darah normal banyak dijumpai pada laki-laki yaitu sebesar 40.7%
dan hipertensi grade 1 pada perempuan yaitu sebesar 35.1%.
5. Terdapat perbedaan hubungan bermakna antara obesitas sentral dengan
kejadian hipertensi dibandingkan dengan non obesitas sentral (p = 0.000).
5.2 Saran
Pada penelitian ini peneliti melakukan analisis mengenai hubungan antara
obesitas sentral dengan peningatan tekanan darah secara cross sectional yaitu
pengambilan data pada satu waktu, tanpa menyingkirkan faktor lain yang dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi. Untuk penelitian lebih lanjut dapat di gunakan
metode case control dengan mengaitkan faktor risiko lain serta melakukan
pengambilan data pada populasi yang lebih luas.
44
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Global Action Plan for the Prevention and
Control of Non-Communicable Disease 2013-2020. 2013.
2. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease A
Textbook of Cardiovascular Medicine 9th
Edition Volume 1. USA:
Elsevier Saunders. 2012. p 935-942.
3. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.
2007.
4. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Topik Utama
Gambaran Kesehatan Lanjut Usia di Indonesia. 2013.
5. Fauci, AS, Kasper Dl, Longo DL, Braunwald E, Hauser Sl, Jameson JL.
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th
Edition. USA: McGraw-
Hill. 2008. p 1549-1552.
6. Manampiring, AE. Hubungan Status Gizi dan Tekanan Darah Pada
Penduduk Usia 45 Tahun ke Atas di Kelurahan Pakowa Kecamatan Wanea
Kota Manado. Manado: Fakultas Kedokteran Sam Ratulangi. 2008. P. 1-
43
7. Ӧstman J, Britton M, Jonsson E. Treating and Preventing Obesity An
Evidence Based Review. Weinheim: Wiley. 2004. p 15- 25.
8. Gatineau, M. Obesity and Ethnicity. Oxford: National Obesity
Observatory. 2011.
9. World Health Organization. Waist Circumfere and Waist-Hip
Ratio:Report of a WHO Expert Consultation. Geneva: WHO. 2008.
10. Gummesson, A. Pathogenesis of Obesity and Effect of Treatment.
Sweden: University of Gothenburg. 2009.
11. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology 11th
Edition. USA:
Elsevier Saunders. 2006. p 865-873.
45
12. Gurevich-Panigrahi T, Panigrahi S, Wiechec E, Los M. Obesity:
Patophysiology and Clinical Management. Canada: Bentham Science
Publisher Ltd.. 2009. p. 506-521.
13. Lilly, LS. Pathophysiology of Heart Disease 5th
Edition. USA: Lippincott
William & Wilkins. 2011. p 301-323.
14. Runge MS, Patterson C, Stouffer GA. Netter’s Cardiology 2nd
Edition.
USA: Saunders, Elsevier Inc. 2010. p 397-399.
15. Loscalzo J. Harrison’s Cardiovascular Medicine. USA: McGraw Hill.
2010. p. 422-430
16. Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S, Rizos Z, Parati G. Mechanism of
Obesity-Induced Hypertension. The Japanese Society of Hypertension.
2010 January; 33; p. 386-393.
17. Murray RK, Granner DK, Mayes PA. Harper’s Illustrated Biochemistry
27th
Edition. USA: McGraw Hill. 2007.
18. Gardner DG, Shoback D. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology 8th
Edition. USA: Mc Graw Hill. 2007.
19. Topol, EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine 3rd
Edition. USA:
Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 82-93
20. Benowitz NL, Hansson A, Jacob P III. Cardiovascular Effects of Nasal
and Transdermal Nicotine and Cigarette Smoking. Texas: American Heart
Association Inc. 2002 April ; 39: p. 1007- 1112.
21. Mahmud, A. Acute Effect of Caffeine on Arterial Stiffness and Aortic
Prssure Waveform. USA: American Heart Association Inc. 2001.38:p.
227-231.
22. Yoon SS, Burt V, Louis T, Carrol MD. Hypertension Among Adults in
United States, 2009-2010. Atlanta: Center for Disease Control and
Prevention. 2012 October. Number 107. p. 1-8
23. Kelurahan Cibubur. Keadaan Penduduk Kelurahan Cibubur bulan Januari
s/d Agustus 2013 [online]. 2013. Diakses 31 Agustus 2014. Available
from:http://kelurahan-
cibubur.org/utama/index.php?option=com_content&view=category&layo
ut=blog&id=19&Itemid=21
46
24. Marques-Vidal P, Bochud M, Mooser V, Paccaud F, Waeber G,
Vollenweider. Prevelence of Obesity and Abdominal Obesity in the
Lausanne Population. Switzerland: BioMed Central Ltd. BMC Public
Health. 2008 April, 8:. p. 1-5
25. Wang H, Wang J, Liu M, Wang D, Liu YQ, Zhao Y. Epidemiology of
General Obesity, Abdominal Obesity and Related Risk Factors in Urban
Aldults from 33 Communities of Northeast China: the CHPSNE Study.
Jinzhou : Biomed Central. 2012, 12 : 967. p. 1-10
26. Lee JH, Yang DH, Park HS, Cho Y. Incidence of Hypertension in Korea:
5-Year Follow-up Study. Daegu: Journal Korean Medical Science. 2011
August; 26: p. 1286-1292.
27. Stryjewski, PJ. Prevalence of Age, Gender and Body Weight on the
Frequency of Hypertension and Diabetes Mellitus in Patients Hospitalized
in Cardiology Departement. USA: US National Library of Medicine,
National Institute of Health. 2011; 68(9): p. 585 - 587.
28. Ladabaum U, Mannalithara A, Myer PA, Singh G. Obesity, Abdominal
Obesity, Physical Activity, anda Caloric Intake in US Adults: 1988 to
2010. Elsevier Inc. California: American Journal Medicine. 2014 August.
127: p. 717-727.
29. Ostchega Y, Hughes JP, Terry A, Fakhouri TH, Miller J. Abdominal
Obesity, Body Mass Index, and Hypertension in US Adult: NHANES
2007-2010. USA: US National Library of Medicine, National Institute of
Health. 2012 August ; 25 (12): p. 1271 - 1278.
30. Sanchez-Castillo CP, Velasquez-Monroy O, Lara-Esqueda. Diabetes and
Hypertension Increases in a Society with Abdominal Obesity : Result of teh
Mexican National Health Survey 2000. USA: Public Health Ntrition. 2005
July. Volume 8, Issue 01 p. 53-60
31. Niskanen L, Laaksonen DE, Nyyssonen K, Punnonen K, Valkonen VP,
Fuentes R. Inflammation, Abdominal Obesity and Smoking as Predictors
of Hypertension. Texas: American Heart Association Inc. 2004 July; (44) :
p. 859 -865.
47
32. De Paula R, da Saliva AA, Hall JE. Aldosterone Antagonism Attenuates
Obesity-Induced Hypertension and Glomerular Hyperinfiltration. Texas:
American Heart Association. 2004 January; 43: p. 41-47.
48
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
PERSONAL DATA
Nama : Hasya Layalia Lahino
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat, Tanggal Lahir : Jakarta, 14 Febuari 1993
Status : Belum Menikah
Agama : Islam
Alamat : Jl. Patas Blok L1 no 9 Bukit Permai Cibubur
Jakarta Timur
Nomor Telepon/HP : 021-8720410/ 08568952838
Email : [email protected]
RIWAYAT PENDIDIKAN
1998-1999 : Taman Kanak-Kanak Al-Azhar Surabaya
1999-2005 : SD Islam Al-Azhar 01 Jakarta
2005-2008 : SMP Islam Al-Azhar 01 Jakarta
2008-2011 : SMA Islam Al-Azhar 01 Jakarta
2011- Sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif
Hidayatullah Jakarta.
RIWAYAT ORGANISASI
2013-2014 : Liaison Officer to Student Organization CIMSA
(Center for Indonesian Medical Students Activities)
2012-sekarang : Divisi Operasional USMR (UIN Syahid Medical
Rescue)
49
LAMPIRAN
DATA BIVARIAT
UJI CHI-SQUARE
Chi-Square Test
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Pearson Chi Square 84.665a
3 .000
Likelihood Ratio 100.157 3 .000
Linear-by Linear Association 81.024 1 .000
N of Valid Cases 156
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is 15.00.
50
Lembar Persetujuan Responden
Dengan menandatangani lembar persetujuan ini, saya:
Nama :
Tempat/tanggal lahir :
Alamat :
Bersedia menjadi responden penelitian yang berjudul “Perbedaan Antara
Obesitas Sntral dan Non Obesitas Sentral terhadap Hipertensi pada Kelompok Usia 35-54
Tahun di Kelurahan Cibubur, Jakarta Timur” yang dilakukan Hasya Layalia Lahino,
mahasiswa Jurusan Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Islam Negeri Jakarta.
Data yang diperoleh berguna untuk mengetahui adakah hubungan obesitas
sentral dengan peningkatan tekanan darah pada kelompok usia 35-64 tahun. Data yang
diperoleh oleh peneliti akan dijamin kerahasiaan nya oleh peneliti dan hanya di gunakan
untuk penelitian ini.
Jakarta, 2014
Responden
Data Responden
Lingkar Pinggang :
Tekanan Darah :
Pola Makan :
Aktivitas Fisik :