Slide 1

Aneka Penyakit di KulitkuKelompok 12Aneka Penyakit di KulitkuSeorang perempuan berusia 15 tahun dengan bintil-bintil di dahi dan pipi, dibawa ibunya berobat ke dokter karena timbul bercak merah yang tebal dan gatal pada leher, kedua liipat siku dan lipat lututunya hilang timbul terutama setelah beroahraga selama 1 tahun terakhir. Karena gatal, maka ia pun sering menggaruk sehingga timbul lenting bernanah di daerah tersebut. Ibunya memperhatikan bahwa bintil dan gatalnya seringkali timbul menjelang ujian. Dua minggu yang lalu, untuk mengatasi rasa gatalnya, ia mengoleskan minyak telon, tetapi tidak ada perbaikan bahkan bertambah parah dan timbul lepuh serta kemerahan pada kedua lipat siku dan lipat lutut.Ia sering bersin-bersin bila terkena debu, sering pilek terutama pagi hari dan radang tenggorokan.

Riwayat penyakit dahulu:sewaktu bayi, ia sering mengalami bercak merah di pipi, tapi berhenti setelah usia 2 tahun dan berlanjut dengan sering timbul biang keringat di punggung.menurut ibunya, sewaktu bayi ia pun seringkali timbul bercak kemerahan di bokong jika memakai popok terlalu lama. sewaktu SD, ia sering mengalami bercak putih di wajah setelah berenang di siang hari.

Riwayat keluarga:Ibunya memakai kacamata minus+silindris, dan menderita varises disertai gatal pada tungkai bawah.Ayahnya pengidap asma dan menderita kulit gatal, tebal, kecoklatan pada kedua punggung kaki.

Apa yang dapat Saudara pelajari dari kasus ini?Learning ObjectivesMemahami & menjelaskan definisi, etiologi, epidemiologi, tanda & gejala, patofisiologi, klasifikasi, tatalaksana, pemeriksaan penunjang, faktor risiko, komplikasi, diagnosa banding, prognosis & pencegahan dari:Kelainan polimorfik: DKI, DKA, DN, Neurodermatitis, DA, Napkin Eczema.Kelainan pigmentasi: vitiligo, melasma, hipo & hiper-pigmentasi pasca inflamasi, MH tipe PB, ptiriasis alba & vesikolorKelainan sebasea & ekrin: dermatitis perioral, acne vulgaris, miliaria, hidradenitis supuratifKelainan karena reaksi obat.

DermatitisDERMATITISSinonim: ekzemDefinisi: Peradangan kulit (epidermis & dermis) sbg respons thdp pengaruh fk eksogen dan atau fk endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) & keluhan gatal.Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mgkn hanya bbrp (oligomorfik).Cenderung residif & menjadi kronis.Etiologi: Luar (eksogen): Bahan kimia (detergen, asam, basa, oli, semen)Fisik (sinar, suhu)Mikroorganisme (bakteri, jamur)Dalam (endogen): dermatitis atopikIdiopatik MANIFESTASI KLINIS Batas: sirkumskrip-difus Penyebaran: setempat-generalisata-universalisKLASIFIKASIBerdasarkanJenisEtiologiDermatitis kontakRadiodermatitisDermatitis medikamentosaMorfologiDermatitis papulosaDermatitis vesikulosaDermatitis madidansDermatitis eksfoliativaBentuk Dermatitis numularisLokalisasiDermatitis tanganDermatitis intertriginosaStadium penyakitDermatitis akutDermatitis kronisDERMATITIS KONTAKDefinisi: Dermatitis yg disebabkan oleh bahan/substansi yg menempel pd kulit.

Jenis:Dermatitis kontak iritanDermatitis kontak alergikDERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)Definisi: Reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi lgsg tanpa didahului proses sensitisasi.

Epidemiologi:Semua org dr berbagai golongan umur [anak < 8 thn & usia lanjut], ras [kulit putih] & jenis kelamin [insidens >>].Cukup byk, terutama berhubungan dgn pekerjaan (DKI akibat kerja).

Etiologi: Bahan yg bersifat iritan (bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali & serbuk kayu).Bahan iritanMerusak membran lemak keratinositFosfolipase aktif & AA, DAG, PAF, IP3 lepasPG & LT vasodilatasi & me permeabilitas vaskular mempermudah transudasi komplemen & kininSbg kemotraktan kuat utk limfosit & neutrofil, sel mas aktif histamin, LT & PG lain, & PAF aktif memperkuat perubahan vaskularStimulasi GMCSF & IL-1 sel T penolong aktif IL-2 stimulasi autokrin & proliferasi selKeratinosit (kontak dgn iritan) TNF lepasPATOGENESISMANIFESTASI KLINISAkut Etiologi: luka bakar oleh bahan kimia, iritan kuat (larutan asam sulfat & asam hidroklorid), basa kuat (natrium & kalium hidroksida). Biasanya trj krn kecelakaan & reaksi segera timbul. Manifestasi klinis: kulit terasa pedih, panas, terbakar, eritema edema, bula, mgkn jg nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas & umumnya asimetris.Akut lambat Etiologi: podosilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat. Manifestasi klinis = DKI akut, tetapi baru muncul 8-24 jam atau lebih stlh kontak.Kumulatif Nama lain: DKI kronis, plg srg terjadi. Etiologi: kontak berulang2 dgn iritan lemah (fk fisis, mis. Gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas / dingin; jg bahan, mis. Deterjen, sabun, pelarut, tanah, air). Kelainan nyata stlh kontak bermgg2 / bulan, bahkan bs bertahun2 kmdn. Manifestasi klinis: kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) & likenifikasi, difus. Kalau terus berlangsung kulit retak spt luka iris (fisur).MANIFESTASI KLINISIritan Manifestasi klinis: kelainan kulit monomorf skuama, eritema, vesikel, pustul & erosi. Dpt sembuh sendiri, jd penebalan kulit (skin hardening), kdg dpt berlanjut jd DKI kumulatif.Traumatik Berkembang stlh trauma panas / laserasi. Manifestasi klinis: = dermatitis numularis, plg srg trj di tangan. Penyembuhan lambat, plg cepat 6 mgg.Noneritematosa Btk subklinis DKI. Manifestasi klinis: perubahan fs sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis.Subyektif DKI sensori Manifestasi klinis: kelainan kulit tidak terlihat, tp penderita merasa spt tersengat (pedih) / terbakar (panas) stlh kontak dgn bahan kimia ttt, mis. asam laktat.HISTOPATOLOGIK & DIAGNOSISHISTOPATOLOGIKDKI akut Dermis vasodilatasi & sebukan sel MN di sekitar PD dermis bag atas.Epidermis eksositosis diikuti spongiosis & edema intrasel, & akhirnya trjd nekrosis epidermal. Keadaan beratKerusakan epidermis vesikel / bula (limfosit & neutrofil).DIAGNOSISAnamnesisPengamatan gambaran klinisAkutLebih mudah diketahui munculnya lebih cepat.

Kronis Timbulnya lambatMempunyai variasi gmbrn klinis yg luas sulit dibedakan dgn dermatitis kontak alergik.

TATALAKSANA & PROGNOSISNonfarmakologi Menghindari pajanan bhn iritan (mekanik, fisis, kimiawi).Menyingkirkan fk yg memperberat.Memakai alat pelindung diri yg adekuat bagi yg bekerja dgn bhn iritan.Farmakologi KS topikal (hidrokortison) mengatasi peradangan.Kronis diawali KS yg lebih kuat.

PROGNOSIS:Bahan iritan tidak dpt disingkirkan (DKI kronis) kurang baik.

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)Definisi: Reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi pd seseorg yg telah mengalami sensitisasi thdp suatu alergen.

Epidemiologi:Hny mengenai org yg keadaan kulitnya sgt peka (hipersensitif).Data dr Inggris & AS dermatitis kontak akibat kerja krn alergi berkisar antara 50-60%.

Etiologi: Bahan kimia sederhana dgn berat molekul rendah (< 1000 dalton) alergen yg belum diproses (hapten), bersifat lipofilik, sgt reaktif, dpt menembus stratum korneum shg mencapai sel epidermis di bwhnya (sel hidup).PATOGENESISMengikuti respons imun yg diperantarai sel / reaksi imunologik tipe IV (hipersensitivitas tipe lambat).2 fase: Fase sensitisasi Hapten msk ke dlm epidermis lwt stratum korneum akan ditangkap oleh sel Langerhans dgn cara pinositosis, & diproses scr kimiawi oleh enzim lisosom/sitosol serta dikonjugasikan pd molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap.Fase elisitasi Hapten ditangkap oleh sel Langerhans & diproses scr kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR kmdn diekspresikan di permukaan sel.Hanya individu yg telah mengalami sensitisasi dpt menderita DKA.MANIFESTASI KLINISAkut Bercak eritematosa yg berbatas jelas kmdn diikuti edema.PapulovesikelVesikel atau bula pecah erosi & eksudasi (basah)Tempat ttt: kelopak mata, penis, skrotum eritema & edema lebih dominan.Kronis Kulit keringSkuamaPapulLikenifikasi & mgkn jg fisurBatas tidak jelasDKA dpt meluas ke tmpt lain, mis. Autosensitisasi.Skalp, telapak tangan & kaki relatif resistenBerbagai lokasi terjadinya DKA: tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan, genitalia, paha & tungkai bawah.DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDINGAnamnesisPemeriksaan klinisUji tempelTempat: punggungDiperlukan antigenYg perlu diperhatikan:Dermatitis hrs tenang (sembuh).Tes dilakukan sekurang2nya 1 mgg stlh pemakaian KS sistemik dihentikan reaksi negatif palsu.Dibuka stlh 2 hr, kmdn dibaca, pembacaan kedua hr ke-3 sampai ke-7 stlh aplikasi.Ps dilarang melakukan aktivitas yg menyebabkan uji tempel menjadi longgar.Uji tempel dgn bhn standar jgn dilakukan thdp ps yg mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan.DIAGNOSIS BANDINGDermatitis atopikDermatitis numularisDermatitis seboroikPsoriasis

TATALAKSANA & PROGNOSISNonfarmakologi Pencegahan terulangnya kontak kembali dgn alergen penyebab.Menekan kelainan kulit yg timbul.Farmakologi Peradangan DKA akut dgn eritema, edema, vesikel / bula, serta eksudatif (madidans) prednison 30 mg/hr.Kelainan kulit dikompres larutan garam faal / larutan air salisil 1:1000DKA ringan/akut yg telah mereda KS atau makrolaktam topikal.PROGNOSISBaik bhn kontaknya dpt disingkirkan.Kurang baik & jd kronis terjadi bersamaan dgn dermatitis oleh fk endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau terpajan oleh alergen yg tidak mgkn dihindari.

MiliariaMiliaria Definisi Kelainan kulit akibat tertutupnya saluran kelenjar keringat yang menyebabkan retensi keringatTidak ada hubungan dengan seks/ rasBanyak pada infantSinonimBiang keringatKeringat buntetLiken TropikusPrickle HeatKlasifikasi Berdasarkan kedalaman letak sumbatan :Miliaria kristalina (sudamina) Sumbatan terjadi di dalam stratum korneumMiliaria rubra (Prickly heat) Sumbatan terjadi di lapisan dalam epidermisMiliaria profunda (mamillaria) Sumbatan di dalam dermoepidermal junctionMiliaria kristalinaManifestasi klinis Ditandai dengan adanya vesikel berdiameter 1mm (seperti percikan air) tanpa tanda radangUmumnya tidak memberi keluhanSering terdapat di daerah intertriginosa(misalnya aksila)Tidak perlu pengobatan karena mudah pecah dengan mandi atau pergerakan anggota tubuhMiliaria rubraManifestasi klinisDitandai adanya makula/ papul eritematosa dengan vesikel punktata di atasnya, ekstrafolikuler, kadang-kadang menjadi pustul bila luas dan kronisBila berat dan luas dapat menyebabkan demamDisertai rasa gatal dan kadang-kadang rasa panas bila ada keringatTerutama di daerah badan dan leherMiliaria profundaManifestasi klinisPapul putih berukuran 1-3 mmTidak gatal dan tidak merahLokasi pada badan dan ekstremitasSering ditemukan pada iklim panasDapat berasal dari miliaria rubra yang berulang Bila luas dapat menyebabkan gangguan evaporasi, yang dapat mengakibatkan demam, takikardi, heat stres, kolaps; disebut sebagai tropical anhydrotic astheniaDiagnosis Mudah didiagnosis secara klinisTidak perlu pemeriksaan penunjangDiagnosis bandingMiliaria kristalina: (-)Miliaria rubra: Reaksi iritasi primer, eritema neonatorum, folikulitis Miliaria profunda: musinosis papular, amiloidosisPengobatan Miliaria kristalinaPengobatan tidak diperlukan, cukup dengan menghindari panas yang berlebihan, mengusahakan ventilasi yang baik, pakaian tipis dan meyerap keringatMiliaria rubraMenggunakan pakaian yang tipis dan yang dapat menghisap keringatDapat diberikan bedak salisil 2% dibubuhi mentolLosio Faberi juga dapat digunakan, untuk menambahkan efek anti pruritus dapat ditambahkan mentholum atau camphora pada losia FaberiMiliaria profundaPengobatan dengan cara menghindari panas dan kelembaban yang berlebihanMengusahakan regulasi suhu yang baik dan pakaian yang tipisDapat diberikan losio calamin dengan atau tanpa menthol