Pemicu 7 Kulit

Chastine405070070

Dermatitis

• DERMATITIS• Dermatitis Kontak Iritan (DKI)• Dermatitis Kontak Alergika (DKA)• Dermatitis Atopik• Neurodermatitis Sirkumkripta• Dermatitis Numularis• Dermatitis Stasis• Dermatitis Auto Sensitisasi

Dermatitis

• Ekzem• Peradangan kulit sebagai respon terhadap fk

endogen &faktor eksogen• Etiologi :

– Faktor endogen:• Misal,dermatitis atopik

– Faktor eksogen:• Bahan kimia,fisik,mikroorganisme,

Gejala klinisStadium akut Stadium subakut Stadium kronis

Eritema,edema,vesikel atau bula,erosi dan eksudasi sehingga tampak basah (madidans)

Eritema & edema berkurangeksudatkrusta

Lesi tampak keringskuamahiperpigmentasipapullikenifikasimungkin terdapat erosi dan eksoriasi karena garukan

Tidak selalu sama karena stadiumnya tidak selalu berurutan

Histologi Stadium akut Stadium subakut Stadium kronis

Kelainan di epidermis:Spongiosisvesikel atau bulaedema intraseleksositosismononuklearkelainan dermis:Sembabpembuluh darah melebarKadang eosinofil

Spongiosis,jumlah vesikel berkurang,epidermis mulai menebal (akantosis ringan),tertutup krusta,stratum korneum mengalami parakeratosis setempat,eksositosis berkurang,edema di dermis berkurang,vasolidatasi masih jelas,sebukan sel radang masih jelas,fibroblas mulai meningkat jumlahnya

Menebal(akantosis),stratum korneum menebal,rete ridges memanjang,kadang ditemukan spongiosis ringan,tidak lagi terlihat vesikel,eksositosis vesikel,pigmen melanin terutama di sel basal bertambah.

Pengobatan,sistemik,topikal

• Pengobatan : bersifat simptomatis– Sistemik kasus ringanantihistamin– Kasus berat akut kortikosteroid

• Topikal :– Dermatitis akut atau basah cara basah(kompres

terbuka)– Sub akut losio (bedak kocok), krim pasta atau

linimentum(pasta pendingin)– Krimdaerah berambut, pasta daerah tidak

berambut,kronik diberi salap

Dermatitis kontak

• Oleh bahan atau substansi yang menempel pada kulit.

• Jenis:– Kontak iritanreaksi peradangan kulit non

imunologik kerusakan kulit tanpa proses sensitasi – Kontak alergik mengalami sensitasi terhadap

suatu alergen

Dermatitis kontak iritan(DKI)• Epidemiologi semua ras , golongan umur,jenis kelamin.• etiology bahan yang bersifat iritan

– Dipengaruhi oleh:ukuran molekul daya larut konsentrasi bahan dan vehikulum , lama kontak kekerapan adanya oklusi (kulit lebih permeabel),gesekan,trauma fisis,suhu,dan kelembapan ,individu

• Patogenesiskerusakan sel bahan iritan merusak lap tanduk ,denaturasi keratin,menyingkirkan lemak lap tanduk,mengubah daya ikat air kulit – Bahan iritan(toksin)menembus membran sel,merusak

lisosom,mitokondria.– Kerusakan membranaktifkan fosfolipase &melepaskan aa(AA),

(DAG),(PAF),(IP3)

• AA PG dan LT induksi vasodilatasi,meningkatkan permeabilitas vaskular mempermudah transudasi komplemen dan kinin– PG &LT kemoaktratan kuat (limfosis dan

neutrofil)aktifasi sel mas melepaskan histamin• Rentetan kejadiangejala klasikeritema dkk

Gejala klinisDKI akut DKI akut

lambatDKI kumulatif

Reaksi iritan

DKI traumatik

DKI noneritematosa

DKI subyektif

Iritan kuatkarena kecelakaan&reaksi segera timbulKulit terasa pedih,panas,rasa terbakar,eritema edema,bula,nekrosis, kelainan tugas batas tegas,asimetris

Muncul 8-24 jam /lebih etelah kontakpodofilin,antrafilin, dkk

Paling sering,DKI kronisGejala klasik kulit kering,eritema,skuama,hiperkeratosis,likenifikasi,difus,kulit dpt retakbiasa berhubungan dengan pekerjaan

Dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan pekerjaanbasahkelainan kulit monomorf

Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasigejala sepertidermatitis numularispaling sering di tangan

Bentuk subklinis DKIperubhan fungsi sawar stratum korneum tanpa kelainan klinis

DKI sensori,kelainan kulit tidak terlihat,tapi pasien merasa seperti tersengat atau terbakar setelah kontak bahan kimia tertentu

Histopatologik

• DKI akutiritan primer dalam dermis terjadi vasodilatasi& sebukan sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas

diagnosis

• DKI akut lebih cepat diketahui drpd DKI kronis

Pengobatan

• Menghindari pajanan bahan iritan• Menyingkirkan faktor yang memperberat• Dapat digunakan kortikosterois untuk radang

DERMATITIS ALERGI

DERMATITIS ALERGI

• Etiologi: Bahan kimia, dengan berat molekul rendah (< 1000 dalton) alergen yang belum diproses hapten– Lipofilik– Sangat reaktif– Dapat nembus stratum korneum sehingga

mencapai sel epidermis di bawahnya

Gejala

• Gatal• Akut

– Bercak eritematosa jelas– Diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula– Vesikel dapat pecah erosi dan eksudasi (basah)– Eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel– Kelopak mata, penis, skrotum,

Faktor resiko

• Potensi sensitisasi alergen• Dosis per unit area• Luas daerah yang terkena• Lama pajanan• Oklusi• Suhu, kelmbaban lingkungan• Vehikulum• Ph• Faktor individu (keadaan kulit pada lokasi kontak)• Status imunologik

Patogenesis

• Fase sensitisasiHapten masuk ke epidermis melewati stratum korneum dengan cara pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal) ikatan kovalen dengan protein karier di epidermis komplek hapten protein Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional terjadi proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ dan CD3. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).

Lalu sel Langerhans dirangsang IL-1 yang akan merangsang sel T IL-2 proliferasi sel T sehingga terbentuk memory T cells bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama.

– 2-3 minggu– Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang

berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.

• Fase elisitasiTerjadi pada pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi. Sel Langerhans mensekresi IL-1 merangsang sel T untuk mensekresi Il-2 IL-2 merangsang INF (interferon) gamma.IL-1 dan INF gamma merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T, lekosit, dan sekresi eikosanoid.

Eikosanoid mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. timbul kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.– 24 – 48 jam

Lokasi DKA

• Tangan– pada ibu rumah tangga.– Alergen: deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman,

semen dan pestisida.

• Lengan– jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen dan

tanaman. – Di aksila: deodoran, antiperspiran,formaldehid yang ada di

pakaian.

• Wajah– bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang ada di udara,

nikel (tangkai kaca mata).– Di bibir : lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan. Di

kelopak mata : cat kuku, cat rambut, maskara dan obat mata.

• Telinga– Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel– obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut dan alat bantu

pendengaran.

• Leher dan Kepala– kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari

ujung jari), parfum, alergen di udara dan zat warna pakaian.

– Kulit kepala: cat rambut, semprotan rambut, sampo atau larutan pengeriting rambut.

• Badan – Pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa ),

plastik dan deterjen, bahan pelembut, pewangi.

• Genitalia– antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita

dan alergen yang berada di tangan.

• Paha dan tungkai bawah– pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon,

obat topikal (anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, sandal dan sepatu.

• Dermatitis kontak sistemik– Pada individu yang telah tersensitisasi secara topikal oleh

alergen, selanjutnya terpajan secara sistemik, kemudian timbul rx terbatas pada tempat tersebut

Dermatitis karena jam tangan

Hairstylish dermatitisDermatitis karena air liur

Karena sabun deterjen

Diagnosis

• Anamnesis• Pertanyaan mengenai kontaktan

– Misal ada kelainan kulit berukuran numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi tanya apakah pasien memakai kancing celana / ikat pinggang dari logam (nikel)

• Riwayat pekerjaan, hobi• Obat topikal, sistemik, kosmetik yang digunakan.• Riwayat atopi

Pemeriksaan • Uji tempel

– Biasanya dipunggung– Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)– Dilakukan min 1 minggu setelah pemakaian KS sistemik

dihentikan– Di buka setelah 2 hari lalu di baca. Pembacaan ke 2 dilakukan

pada hari ke 3-7 setelahh aplikasi

– Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel longgar dan dilarang mandi sekurang2nya 48 jam.

– Jangan dilakukan pada penderita dengan riwayat tipe urtikaria dadakn (immediate urticarial type) menimbulkna urtikaria generalisata bahkan rx anafilaksis.

– Setelah 48 jam uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji hilang.

1. = rx lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)2. = rx kuat : edema atau vesikel (++)3. = rx sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)4. = meragukan : hanya eritematosa (?)5. = iritasi : seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)6. = rx negatif (-)7. = excited skin8. = tidak di tes (NT = not tested)

– Pembacaan ke 2 72 – 96 jam setelah aplikasi penting untuk membedakan respons alergik atau iritasi.

• Reaksi positif palsu– Konsentrasi terlalu tinggi atau bahan tersebut bersifat

iritan bila dalam keadaan tertutup.– Efek pinggir uji tempel, umumnya karena iritasi, bag

tepi reaksi ebih kuat sedangkan yang tengah ringan / tidak ada karena konsentrasi iritasi cairan di pinggir meningkat.

• Reaksi negatif palsu– Konsentrasi terlalu rendah– Vehikulum tidak tepat– Bahan uji tempel tidak melekat dengan baik / longgar

akibat pemakain– Penghentian pemakain KS kurang cukup waktu

Pengobatan

• KS jangka pendek mengurangi peradangan DKA akut (eritema, edema, vesikel atau bula, eksudatif)– Prednison 30 mg/hari

• DKA ringan atau DKA akut cukup KS atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal.

Diagnosa banding

• Utama: DKI• Dermatitis atopik• Dermatitis numularis• Dermatitis seboroik• Psoriasis

Dermatitis Seboroik (DS)

Dermatitis Seboroik

• Dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik.

Etiopatologis

• Idiopatik• Pertumbuhan P. Ovale >> inflamasi,(akibat

produk metabolitnya ke epidermis atau sel jamur,melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans.)

• Proliferasi epidermis yg meningkat

• DS berhubungan erat dengan keaktivan glandula sebasea.

• DS pada bayi terjadi pada umur bulan-bulan pertama, kemudian jarang pada usia sebelum akil balig dan insidennya mencapai puncaknya pada umur 18-40 tahun, kadang-kadang pada umur tua.

• Sebanding dg inf piogenik.• > sering pada pria

• Faktor predisposisi: kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang rupanya diturunkan.

• Faktor resiko: faktor predisposisi + faktor kelelahanStres emosionalInfeksi Defisiensi imun

Gejala Klinis• eritema dan skuama berminyak agak kekuningan.• Batasnya kurang tegas.• DS ringan : kulit kepala skuama halus (mulai bercak

kecil meluas ke seluruh kepala jdi skuama kasar halus ;Pitiriasis Sika/ Ketombe, Dandruff).

• Pitiriasis Steatoides : bntk berminyak, eritema dan krusta tebal. Rambut rontok di verteks dan frontal

• Bentuk yang berat bercak berskuama berminyak disertai eksudasi,krusta tebal. Sering meluas ke dahi, glabela, telinga posaaurikular dan leher.

• Bentuk yang lebih berat lagi seluruh kepala tertutup krusta kotor,bau tidak sedap.

• Supraorbita skuama halus di alis mata, kulit dibawahnya eritematosa dan gatal, disertai bercak skuama kekuningan, dapat terjadi blefaritis.

• Dapat juga mengenai: liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah sternal, areola mamae, lipatan di bawah mamae wanita, intraskapular, umbilikus, lipat paha, dan daerah anogenital. Pada daerah pipi, hidung, dan dahi kelainan dapat berupa papul-papul.

• D.S dapat terjadi bersama dengan akne yang berat. Jika meluas dapat menjadi eritroderma, pada bayi disebut penyakit Leiner.

DD

• Psoriasis Inversa• Kandidosis• Otomikosis• Otitis eksterna

Pengobatan

• SistemikKS digunakan pada bentuk yang berat,

prednison 20-30 mg sehari, jika ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Kalau disertai infeksi sekunder diberi antibiotik.

.

Isotretinoin kasus yang rekalsitran.Narrow band UVB (TL-01) D.S yang parahKetokonazol bila ditemukan P. Ovale , dosis 200

mg per hari

• Topikal Pitiriasis sika dan oleosaseminggu 2-3x scalp dikeramasi

5-15 menit, misalnya dengan selenium sulfida (selsun). Jika terdapat skuama dan krusta diberi emolien, misalnya

krim urea 10%.

Obat lain yang dapat dipakai untuk D.S. ialah:– Ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau pragmatar.– Resorsin 1-3%– Sulfur praesipitatum 4-20% dapat digabung dengan asam salisilat 3-6%.– Kortikosteroid, misalnya krim hidroksida 2,5%– Krim ketokonazol 2% dapat diaplikasikan, bila pada sediaan langsung

terdapat banyak P.ovale.Sebaiknya dipakai dalam bentuk krim

Prognosis

• Seperti telah dijelaskan pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak sukar disembuhkan, meskipun terkontrol.

PITIRIASIS ROSEA

Pitiriasis Rosea

• Awal lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus

• Kemudian disusul dengan lesi2 yg kecil di badan, lengan, paha atas dan tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam 3-8 minggu

Pitiriasis Rosea

Epidemiologi• Didapati pada semua umur, terutama usia 15-

40th

• Wanita = pria

Etiologi• Belum diketahui, kemungkinan virus

ETOLOGI

Gejala Klinis

Initial phase• Sebelum lesi terlihat mungkin ada gejala ISPA: • Gatal ringan• Lesi I (herald patch) di badan, solitar, oval,

anular, diameter 3cm• Ruam eritema dengan skuama halus dipinggir

(eritroskuama)

Gejala Klinis

Progression• Terdapat lesi berikutnya setelah 4-10hari lesi

pertama :– Lesi sama tetapi lebih kecil– Susunan sejajar costae mirip pohon cemara terbalik– Timbul serentak / beberapa hari

– Predileksi tempat : badan, lengan atas proximal, paha atas, lesi kecil pada lengan, kaki/wajah

– Gatal

• Bentuk lesi dapat juga berbentuk urtika, vesikel dan papul (lebih sering pd anak

Pitiriasis Rosea

Pityriasis rosea (initial phase) Pityriasis rosea (rash)

HERALD PATCH

Diagnosis Klinis

• Gambaran klinis mirip tinea korporis eritoskuama dan bentuk anular

• Pada pitiriasis rasa gatal tidak separah tinea dan skuamanya halus

• Lesi inisial tidak seluruhnya eritematosa lagi, bentuk masih tampak oval dan tengahnya terlihat hipopigmentasi

Pemeriksaan Penunjang

• Profil darah normal• LED sedikit meningkat• Rheumatoid Factor (RF), pembekuan darah, dan

cryoglobulins normal• Pemeriksaan Biopsi Kulit :

Untuk membedakan dengan Tinea Corpora KOH + Tinea

• Infeksi jamur :cek dg beri KOH• Psoriasis• Morbus Hansen tipe T• Intoksikasi• Liken planus• Sifilis maupun dermatitis seboroika tes

serologis

Differential Diagnoses

Penatalaksanaan

• self-limited disease supportive treatment• Mandi menggunakan lukewarm water dan oatmeal bath

• Pengobatan – Terapi simptomatik : antipruritik (antihistamin) , Topical

zinc oxide dan calamine lotion – Terapi keratolitik : Bedak salisilat 1,5-2%& Terapi UV– Bila berat/ menyebar (vesicular pityriasis rosea) : +kan

topical /oral steroids• Ultraviolet radiation therapy efektif untuk PR tetapi dapat

menimbulkan postinflammatory pigmentation

Corticosteroids

Prednisone • May decrease inflammation by reversing

increased capillary permeability and suppressing PMN activity.

Hydrocortisone • Adrenocorticosteroid derivative suitable for

application to skin or external mucous membranes. Mineralocorticoid and glucocorticoid effects resulting in anti-inflammatory activity.

Antibiotik & Antivirus• Empiric antimicrobial therapy must be comprehensive and should

cover all likely pathogens in the context of the clinical settingErythromycin• Inhibits bacterial growth blocking dissociation of peptidyl tRNA

from ribosomes and causing RNA-dependent protein synthesis to arrest.

• In children, age, weight, and severity of infection determine proper dosage.

AntibioticsAntiviral agents (Acyclovir)

• ↑resolution rate if given within 1 week of rash

• Prodrug activated by phosphorylation by virus-specific thymidine kinase inhibits viral replication

• Guanylate kinase converts monophosphate diphosphate and triphosphate analogues inhibit viral DNA replication

• Has affinity for viral thymidine kinase and, once phosphorylated, causes DNA chain termination when acted on by DNA polymerase. Interferes with DNA replication within the virions.

Prognosis Pitiriasis Rosea

• Sembuh spontan dalam waktu 3-8mg• < 3% rekuren

Pediculosis kapitis

PEDICULOSIS CAPITIS

• Sinonim: Pediculosis capitis; Penyakit tuma kepala• Etiologi: Pediculus humanus var. capitis (Head louse)• Insiden: Anak dan wanita berambut panjang

SIMPTOMATOLOGI

• Gatal digaruk infeksi, keluar serum infeksi sekunder impetigo/furunkulosis

• Predileksi di regio occipital & post-auricular• Rambut kering & tak mengkilap• Jika bernanah + krusta + bau busuk Plica

polonica (rambut gimbal)

DIAGNOSIS

• Gatal pada predileksi• Telur/ tuma (+) (diagnosis pasti)• Impetigo; furunkulosis + KGB > pada anak

DD

– Pioderma– Tinea kapitis– Dermatitis seboroika– Hair casts– Trichorrhexis nodosa

PENATALAKSANAAN

• Hilangkan / basmi kutu dan telurnya– Umum: jaga kebersihan rambut cukur

– Topikal: – emulsi/ bubuk DDT 5 – 10%– emulsi benzyl benzoas 20 – 25%– Gameksan 0,5 – 1%– Gama Benzen Hexachloride 1%– Bubuk malathion 1%

– Sistemik: antibiotika/ kemoterapeutika infeksi sekunder

MILIARIA

Miliaria • Definisi

– Kelainan kulit akibat tertutupnya saluran kelenjar keringat yang menyebabkan retensi keringat

– Tidak ada hubungan dengan seks/ ras– Banyak pada infant

• Sinonim– Biang keringat– Keringat buntet– Liken Tropikus– Prickle Heat

• Klasifikasi • Berdasarkan kedalaman letak sumbatan : Miliaria kristalina (sudamina)

• Sumbatan terjadi di dalam stratum korneum Miliaria rubra (Prickly heat)

• Sumbatan terjadi di lapisan dalam epidermis Miliaria profunda (mamillaria)

• Sumbatan di dalam dermoepidermal junction

Miliaria kristalina• Manifestasi klinis • Ditandai dengan adanya vesikel berdiameter 1mm (seperti

percikan air) tanpa tanda radang• Umumnya tidak memberi keluhan• Sering terdapat di daerah intertriginosa(misalnya aksila)• Tidak perlu pengobatan karena mudah pecah dengan mandi

atau pergerakan anggota tubuh

Miliaria rubra• Manifestasi klinis• Ditandai adanya makula/ papul eritematosa dengan vesikel

punktata di atasnya, ekstrafolikuler, kadang-kadang menjadi pustul bila luas dan kronis

• Bila berat dan luas dapat menyebabkan demam• Disertai rasa gatal dan kadang-kadang rasa panas bila ada

keringat• Terutama di daerah badan dan leher

Miliaria profunda• Manifestasi klinis• Papul putih berukuran 1-3 mm• Tidak gatal dan tidak merah• Lokasi pada badan dan ekstremitas• Sering ditemukan pada iklim panas• Dapat berasal dari miliaria rubra yang berulang Bila luas dapat

menyebabkan gangguan evaporasi, yang dapat mengakibatkan demam, takikardi, heat stres, kolaps; disebut sebagai tropical anhydrotic asthenia

• Diagnosis – Mudah didiagnosis secara klinis– Tidak perlu pemeriksaan penunjang

• Diagnosis banding– Miliaria kristalina: (-)– Miliaria rubra: Reaksi iritasi primer, eritema

neonatorum, folikulitis– Miliaria profunda: musinosis papular, amiloidosis

• Pengobatan – Miliaria kristalina

• Pengobatan tidak diperlukan, cukup dengan menghindari panas yang berlebihan, mengusahakan ventilasi yang baik, pakaian tipis dan meyerap keringat

– Miliaria rubra• Menggunakan pakaian yang tipis dan yang dapat menghisap

keringat• Dapat diberikan bedak salisil 2% dibubuhi mentol• Losio Faberi juga dapat digunakan, untuk menambahkan efek anti

pruritus dapat ditambahkan mentholum atau camphora pada losia Faberi

– Miliaria profunda• Pengobatan dengan cara menghindari panas dan kelembaban yang berlebihan• Mengusahakan regulasi suhu yang baik dan pakaian yang tipis• Dapat diberikan losio calamin dengan atau tanpa menthol