Nama : Muhammad Faisal IndrasyahNPM : 1102014167Kelompok : B 12

Tugas Mandiri (L2)PBL Blok IPT Skenario 1 Demam Sore HariSasaran Belajar:LO 1. Memahami dan Menjelaskan Demam1.1 MM Definisi Demam1.2 MM Pola Demam1.3 MM Mekanisme Demam1.4 Suhu Tubuh Normal

LO 2. Memahami dan Menjelaskan Salmonella enterica2.1 MM Morfologi 2.2 MM Cara Infeksi2.3 MM Siklus Hidup2.4 MM Klasifikasi 2.5 Pemeriksaan Lab

LO 3. Memahami dan Menjelaskan Demam Typoid3.1 MM Definisi 3.2 MM Etiologi3.3 MM Patogenesis3.4 MM Patofisiologi3.5 MM Manifestasi Klinis3.6 MM Diagnosis3.7 MM Diagnosis Banding3.8 MM Tatalaksana3.9 MM Komplikasi3.10 MM Prognosis3.11 MM Epidemiologi

I. Memahami & Menjelaskan Demam

1.1 Definisi Demam

Demam adalah salah satu dari tanda-tanda klinis yang paling umum dan ditandai dengan peningkatan suhu tubuh di atas normal yang memicu peningkatan tonus otot serta menggigil. Rata2 suhu tubuh normal yang diukur secara oral adalah 36,7C sampai 37C. (Jevuska.com)Demam adalah kenaikan suhu tubuh diatas variasi sirkadian normal sebagai akibat dari perubahan pada pusat termogulasi yang terletak dalam hipotalamus anterior. (Isselbacher.1999)

1.2 Pola Demam Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna.Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrikPola demamPenyakit

KontinyuDemam tifoid, malaria falciparum malignan

RemittenSebagian besar penyakit virus dan bakteri

IntermitenMalaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septikPenyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

QuotidianMalaria karena P.vivax

Double quotidianKala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodikMalaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekurenFamilial Mediterranean fever

1. Demam kontinyu atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.1. Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit.Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.1. Ddemam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari.Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.1. Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. 1. Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.1. Demam quotidian ganda memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)1. Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.1. Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.1. Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.1. Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).1. Relapsing fever dan demam periodik:10. Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) dan brucellosis.10. Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

1.3 Mekanisme DemamDemam (pireksia) adalah keadaan suhu tubuh di atas normal sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh IL- 1. Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam merupakan keseimbangan antara produksi dan pelepasan panas. Demam merupakan bagian dari respon fase akut terhadap berbagai rangsangan infeksi, luka atau trauma, seperti halnya letargi, berkurangnya nafsu makan dan minum yang dapat menyebabkan dehidrasi, sulit tidur, hipozinkemia, sintesis protein fase akut dan lain-lain. Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, terutama infeksi. Demam dikenal sebagai mekanisme yang boros energi (setiap kenaikan suhu 1C akan meningkatkan laju metabolisme sekitar 10%). Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat dua jenis yaitu pirogen eksogen dan endogen. Rangsangan eksogen seperti endotoksin dan eksotoksin menginduksi leukosit untuk memproduksi pirogen endogen dan yang poten diantaranya adalh IL-1 dan TNF . Pirogen endogen ini bekerja didaerah sistem syaraf pusat pada tingkat OrganumVasculosum laminae terminalis (OVLT). Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin, terutama prostaglandin-E2 yang bekerja melalui metabolism asam arakhidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2). Prostaglandin ini bekerja secara langsung pada sel nuklear preoptik dengan hasil peningkatan suhu tubuh berupa demam. Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam 2 jam setelah terpapar. Umumnya pirogen berinteraksi dengan sel fagosit, makrofag atau monosit untuk merangsang IL-1. Pirogenitas bakteri Gram-negatif disebabkan adanya heatstable factor yaitu endotoksin, suatu pirogen eksogen yang pertama ditemukan. Komponen aktif endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu lipopolisakarida. Endotoksin meyebabkan peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis. Dari suatu penelitian didapatkan bahwa jumlah organisme yang dapat menimbulkan gejala penyakit adalah sebanyak 105 -106 organisme, walaupun jumlah yang diperlukan untuk menimbulkan gejala klinis pada bayi dan anak mungkin lebih kecil. Semakin besar dosis Salmonella Typhi yang tertelan semakin banyak pula orang yang menunjukkan gejala klinis, semakin pendek masa inkubasi tidak merubah sindrom klinik yang timbul.1.4 Suhu Tubuh Normal

Menurut American Academy of Pediatrics (AAP) suhu normal rektal pada anak berumur kurang dari 3 tahun sampai 38C, suhu normal oral sampai 37,5C. Pada anak berumur lebih dari 3 tahun suhu oral normal sampai 37,2C, suhu rektal normal sampai 37,8C.Suhu oral mudah diukur tetapi dapat keliru. Suhu oral normal adalah 36,8 + 0,3 C. Peningkatan yang semu dapat tercatat sampai 15 menit setelah aktivitas merokok, atau minum minuman hangat. Penurunan yang semu dapat terjadi setelah minum minuman singin atau pada pasien yang bernapas melalui mulutnya. Pengukuran suhu rektal lebih kecil kemungkinannya untuk salah. Suhu rektal normal adalah 37,2 + 0,3C. Kadang kadang, diperlukan pengukuran suhu aksila (ketiak), yang kira-kira 0,6C lebih rendah dari pada suhu oral. [ Burnside-McGlynn, 1995. ADAMS DIAGNOSIS FISIK. Halaman 72. Jakarta: (EGC) ]

II. Memahami & Menjelaskan Salmonella enterica

2.1 MorfologiSalmonella adalah suatu genus bakteri yang merupakan penyebab bermacam-macam infeksi, mulai dari gastroenteritis yang ringan sampai dengan demam tifoid yang berat disertai bekterimia. Bakteri umumnya ditularkan ke manusia melalui konsumsi makanan yang terkontaminasi. Adapun sifat dari bakteri adalah sabagai berikut : bentuk batang, gram negatif, tidak berspora, ukuran 1-35 m x 0,5-0,8 m, besar koloni rata-rata 2-4 mm, mempunyai flagel peritrikh kecuali Salmonella pullorum dan Salmonella gallinarum. kuman tumbuh pada suasan aerob dan fakultatif anaerob, pada suhu 15-411C (suhu pertumbuhan optimum 37,5C) dan pH pertumbuhan 6-8. dialam bebas salmonella typhi dapat bertahan tahan hidup lama di air yang membeku, serta juga tanah air dan bahan makanan. Di dalam feses diluar tubuh manusia tahan hidup 1-2 bulan. Antigen O: bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit polisakarida yang berulang. Beberapa polisakarida O-spesifik mengandung gula yang unik. Antigan O resisten terhadap panas dan alkohol dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. Antibodi terhadap antigen O terutama adalah IgM. Antigen Vi atau K: terletak di luar antigen O, merupakan polisakarida dan yang lainnya merupakan protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi dengan antiserum O, dan dapat berhubungan dengan virulensi. Dapat diidentifikasi dengan uji pembengkakan kapsul dengan antiserum spesifik.

Antigen H: terdapat di flagel dan didenaturasi atau dirusak oleh panas dan alkohol. Antigen dipertahankan dengan memberikan formalin pada beberapa bakteri yang motil. Antigen H beraglutinasi dengan anti-H dan IgG. Penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagel (flagelin). Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi dengan antibodi antigen O.

2.2 Cara Infeksi

Bakteri salmonella secara mekanis disebarkan oleh lalat dan kecoa dari tempat kotor ke makanan atau minuman. Penularan salmonella terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi, transmisi salmonella juga dapat terjadi secara transplantasi dari ibu hamil ke bayinya. Dosis inefektif rata-rata untuk menimbulkan infeksi klinis atau subklinis pada manusia adalah 105-108 salmonella (mungkin cukup dengan 103 organisme Salmonella thyphi).Makanan yang terkontaminasi salmonella merupakan sumber penularan utama salmonelosis.Banyak hewan ternak seperti ayam,kalkun,babi,sapi atau hewan lain secara alamiah terinfeksi oleh salmonella dan mengandung bakteri di dalam jaringannya.jadi,makanan yang tidak dimasak dengan baik merupakan sumber utama penularannya. Selain itu penyebaran Salmonella melalui air yang terkontaminasi tinja yang mengandung salmonella merupakan cara penyebaran yang sering terjadi.Makanan yang mengandung Salmonella belum tentu menyebabkan infeksi Salmonella, tergantung dari jenis bakteri, jumlah dan tingkat virulensi (sifat racun dari suatu mikroorganisma, dalah hal ini bakteri Salmonella).

2.3 Siklus Hidup

Siklus Hidup Salmonella typhi1. Infeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang terdapat bakteri Salmonella typhi dari organisme pembawa (host).2. Setelah masuk dalam saluran pencernaan, maka S. typhi menyerang dinding usus yang menyebabkan kerusakan dan peradangan.3. Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati, limpa, paru-paru, tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat menembus sehingga menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, serta menyerang membran yang menyelubungi otak.4. Substansi racun dapat diproduksi oleh bakteri dan dapat dilepaskan dan mempengaruhi keseimbangan tubuh.5. Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat kumpulan S. typhi yang dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan.6. Bakteri tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat bertahan hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air.

2.4 Klasifikasi

Kingdom : BakteriaPhylum : ProteobakteriaClassis : Gamma proteobakteriaOrdo : EnterobakterialesFamilia : EnterobakteriakceaeGenus : SalmonellaSpecies : Salmonella thyposa

Klasifikasi salmonella sangat rumit karena organisme tersebut merupakan rangkaian kesatuan dan bukan tertentu. Anggota genus Salmonella awalnya diklasifikasikan berdasarkan epidemiologi, jangkauan pejamu, reaksi biokimia, dan struktur antigen O, H, dan Vi. Terdapat lebih dari 2500 serotip Salmonella, termasuk lebih dari 1400 dalam kelompok hibridasi DNA grup I yang dapat menginfeksi manusia. Hampir semua Salmonella yang menyebabkan penyakit pada manusia dapat diidentifikasikan di laboraturium klinis melalui pemeriksaan biokimia dan serologik.Serotip tersebut adalah sebagai berikut:

Salmonella paratyphi A (serogrup A) Salmonella paratyphi B (serogrup B) Salmonella cholerasuis (serogrup C1) Salmonella typhi (serogrup D)

Penentuan serotipe didasarkan atas reaktivitas antigen O dan antigen H bifasik. Berdasarkan penelitian hibridisasi DNA, klasifikasi taksonomik resmi meliputi genus Salmonella dengan subspecies dan genus Arizona dengan subspesies.

2.5 Pemeriksaan Lab

III. Memahami & Menjelaskan Demam Typhoid

3.1 Definisi

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari dan ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan bakteremia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke selfagosit manonuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus dan peyers patch. ( Sumarmo S.dkk 2008 )

3.2 Etiologi Demam tifoid merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri Salmonella Typhi. Bakteri Salmonella Typhi berbentuk batang, Gram negatif, tidak berspora, motil, berflagel, berkapsul, tumbuh dengan baik pada suhu optimal 37 0C, bersifat fakultatif anaerob dan hidup subur pada media yang mengandung empedu. Isolat kuman Salmonella Typhi memiliki sifat-sifat gerak positif, reaksi fermentasi terhadap manitol dan sorbitol positif, sedangkan hasil negatif pada reaksi indol, fenilalanin deaminase, urease dan DNase.

3.3 PatogenesisMasuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi kedalam tubuh terjadi melalui makanan yang terkontaminasi. Sebagian kuman dimusnahkan dilambung sabagian lolos masuk kedalam usus berkembangbiak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik, kuman akan menembus sel epitel (terutama sel-M) dan ke lamina propia , kuman akan berkembangbiak dan difagosit terutam oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak player ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui ductus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk kedalam sirkulasi darah (bacteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh tertama hati dan limpa.Di organ ini kuman meninggalkan sel fagositnya dan berkemang biak diluar sel atau sinusoid dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bacteremia yang kedua kali dengan diseertai tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Kuman dapat masuk kedalam kantung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten kedalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menemus usus. Proses yang sama terulang kembali Karena makrofag yang telah teraktivasi menjadi hperaktif, maka saat fagositosis kuman slamonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam malaise,mialgia sakit kepala, dll.

3.4 PatofisiologiPatofisiologi demam typhoid melibatkan 4 proses kompleks mengikuti ingesti organisme Yaitu: (1) Penempelan dan invasi sel-sel M Peyers patch(2) mikroorganisme bertahan hidup dan bermultiplikasi di makrofag Peyers patch, nodus limfatikus mesenterikus dan organ-organ ekstra intestinal sistem retikuloendotelial(3) mikroorganisme bertahan hidup di dalam aliran darah(4) produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar CAMP di dalam kripta usus dan menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal. ( Soedarmo et al. 2010 )

Mikroorganisme Salmonella Typhi dan Salmonella parathyphi masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan atau minuman terkontaminasi. Sebagian mikroorganisme di musnahkan dalam lambung dengan pH < 2.

3.5 Manifestasi klinisMasa inkubasi demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai denganbera, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian. Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan seperti infeksi akut lain yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hana didapatkan suhu badan meningkat. Pola demamnya adalah meningkat perlahan-lahan terutama sore hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia relative, lidah yang berselaput (kotor ditengah, tepid an ujung merah serta tremor), hepatomegaly, splenogemagali, meteroismus, gangguan kesadarn berupa somnolen, spoor, koma, delirium, atau psikosis.

3.6 DiagnosisGambaran klinis demam tifoid pada anak umur < 5 tahun, khususnya di bawah 1 tahun lebih sulit diduga karena seringkali tidak khas dan sangat bervariasi. Masa inkubasi demam tifoid berkisar antara 7-14 hari, namun dapat mencapai 3-30 hari. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat. Kemudian menyusul gejala dan tanda klinis yang biasa ditemukan.

Gejala Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. Demam berlangsung 3 minggu bersifat febris, remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Pada awalnya suhu meningkat secara bertahap menyerupai anak tangga selama 2-7 hari, lebih tinggi pada sore dan malam hari,tetapi demam bisa pula mendadak tinggi. Dalam minggu kedua penderita akan terus menetap dalam keadaan demam, mulai menurun secara tajam pada minggu ketiga dan mencapai normal kembali pada minggu keempat. Pada penderita bayi mempunyai pola demam yang tidak beraturan, sedangkan pada anak seringkali disertai menggigil. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan nyeri, perut kembung, konstipasi dan diare. Konstipasi dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. Selain gejala gejala yang disebutkan diatas, pada penelitian sebelumnya juga didapatkan gejala yang lainnya seperti sakit kepala , batuk, lemah dan tidak nafsu makan.

Tanda Tanda klinis yang didapatkan pada anak dengan demam tifoid antara lain adalah pembesaran beberapa organ yang disertai dengan nyeri perabaan, antara lain hepatomegali dan splenomegali. Penelitian yang dilakukan di Bangalore didapatkan data teraba pembesaran pada hepar berkisar antara 4 8 cm dibawah arkus kosta. Tetapi adapula penelitian lain yang menyebutkan dari mulai tidak teraba sampai 7,5 cm di bawah arkus kosta. Penderita demam tifoid dapat disertai dengan atau tanpa gangguan kesadaran. Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak terlalu dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Selain tanda tanda klinis yang biasa ditemukan tersebut, mungkin pula ditemukan gejala lain. Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik kemerahan karena emboli dalam kapiler kulit. Kadang-kadang ditemukan ensefalopati, relatif bradikardi dan epistaksis pada anak usia > 5 tahun. Penelitian sebelumnya didapatkan data bahwa tanda organomegali lebih banyak ditemukan tetapi tanda seperti roseola sangat jarang ditemukan pada anak dengan demam tifoid.

Pemeriksaan LabUntuk mendiagnosis demam tifoid perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium. Ada 2 metode untuk mendiagnosis penyakit demam tifoid, yaitu : A. Diagnosis mikrobiologik/pembiakan kuman Metode diagnosis mikrobiologik adalah metode yang paling spesifik dan lebih dari 90% penderita yang tidak diobati, kultur darahnya positip dalam minggu pertama. Hasil ini menurun drastis setelah pemakaian obat antibiotika, dimana hasil positip menjadi 40%. Meskipun demikian kultur sum-sum tulang tetap memperlihatkan hasil yang tinggi yaitu 90% positip. Pada minggu-minggu selanjutnya hasil kultur darah menurun, tetapi kultur urin meningkat yaitu 85% dan 25% berturut-turut positip pada minggu ke-3 dan ke-4. Organisme dalam tinja masih dapat ditemukan selama 3 bulan dari 90% penderita dan kira-kira 3% penderita tetap mengeluarkan kuman Salmonella typhi dalam tinjanya untuk jangka waktu yang lama.

B. Diagnosis serologik1. Uji Widal Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap Salmonella typhi terdapat dalam serum penderita demam tifoid, pada orang yang pernah tertular Salmonella typhi dan pada orang yang pernah mendapatkan vaksin demam tifoid. Antigen yang digunakan pada uij Widal adalah suspensi Salmonella typhi yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita yang diduga menderita demam tifoid. Dari ketiga aglutinin (aglutinin O, H, dan Vi), hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosis. Semakin tinggi titer aglutininnya, semakin besar pula kemungkinan didiagnosis sebagai penderita demam tifoid. Pada infeksi yang aktif, titer aglutinin akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang waktu paling sedikit 5 hari. Peningkatan titer aglutinin empat kali lipat selama 2 sampai 3 minggu memastikan diagnosis demam tifoid. Interpretasi hasil uji Widal adalah sebagai berikut :a. Titer O yang tinggi ( > 160) menunjukkan adanya infeksi akut b. Titer H yang tinggi ( > 160) menunjukkan telah mendapat imunisasi atau pernah menderita infeksi c. Titer antibodi yang tinggi terhadap antigen Vi terjadi pada carrier.

Beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal antara lain :1. Faktor-faktor yang berhubungan dengan Penderita a.) Keadaan umum gizi penderita Gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi. b.) Waktu pemeriksaan selama perjalanan penyakit Aglutinin bar dijumpai dalam darah setelah penderita mengalami sakit selama satu minggu dan mencapai puncaknya pada minggu kelima atau keenam sakit. c.) Pengobatan dini dengan antibiotik Pemberian antibiotik dengan obat antimikroba dapat menghambat pembentukan antibodi. d.) Penyakit-penyakit tertentu Pada beberapa penyakit yang menyertai demam tifoid tidak terjadi pembentukan antibodi, misalnya pada penderita leukemia dan karsinoma lanjut. e.) Pemakaian obat imunosupresif atau kortikosteroid dapat menghambat pembentukan antibodi. f.) Vaksinasi Pada orang yang divaksinasi demam tifoid, titer aglutinin O dan H meningkat. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun, sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. Oleh karena itu titer aglutinin H pada seseorang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik. g.) Infeksi klinis atau subklinis oleh Salmonella sebelumnya Keadaan ini dapat menyebabkan uji Widal positif, walaupun titer aglutininnya rendah. Di daerah endemik demam tifoid dapat dijumpai aglutinin pada orang-orang yang sehat. 2. Faktor-faktor teknis a.) Aglutinasi silang Karena beberapa spesies Salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama, maka reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat juga menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies lain. Oleh karena itu spesies Salmonella penyebab infeksi tidak dapat ditentukan dengan uji widal. b.) Konsentrasi suspensi antigen Konsentrasi suspensi antigen yang digunakan pada uji widal akan mempengaruhi hasilnya. c.) Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen Daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik daripada suspensi antigen dari strain lain.

2. Uji Enzym-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)a.) Uji ELISA untuk melacak antibodi terhadap antigen Salmonella typhi belakangan ini mulai dipakai. Prinsip dasar uji ELISA yang dipakai umumnya uji ELISA tidak langsung. Antibodi yang dilacak dengan uji ELISA ini tergantung dari jenis antigen yang dipakai. b.) Uji ELISA untuk melacak Salmonella typhi Deteksi antigen spesifik dari Salmonella typhi dalam spesimen klinik (darah atau urine) secara teoritis dapat menegakkan diagnosis demam tifoid secara dini dan cepat. Uji ELISA yang sering dipakai untuk melacak adanya antigen Salmonella typhi dalam spesimen klinis, yaitu double antibody sandwich ELISA. [http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/28625/Chapter%20II.pdf]3.7 Diagnosis Banding

[http://www.ichrc.org/61-anak-dengan-demam]3.8 Penatalaksanaan1. Istirahat dan perawatanTujuannya mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan.

2. Diet dan terapi penunjang (sistomatik dan suportif)Tujuannya megembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. Makanan yang kurang akan menurunnkan keadaan ummum dan gizi penderita akan semakin turun dan penyembuhan seakin lama. Penderita semam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan jadi bubur kasar terakhir nasi, yang perubahan tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan penderita. Hal ini ditujukan untuk menghindari koplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus.

3. Pemberian antimikrobaTujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman.

3.9 Komplikasi1. Komplikasi intestinal : Perdarahan usus,Perforasi usus,Ileus paralitik,pankreatitis.

2. Komplikasi ekstra-intestinal :a. Komplikasi kardiovaskular :Kegagalan sirkulasi perifer (renjatan sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis. b. Komplikasi darah :Anemia hemolitik, trombositopenia dan/atau Disseminated Intravascular Coagulation(DIC) dan sindrom uremia hemolitik.c. Komplikasi paru :Pneumonia, empiema dan pleuritis.d. Komplikasi hepar dan kandung empedu :Hepatitis dan kolesistisis.e. Komplikasi ginjal :Glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.f. Komplikasi tulang :Osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artitis.g. Komplikasi neuropsikatrik :Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, SGB, psikosis dan sindromkatatonia.Pada anak-anak dengan demam paratifoid , komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasisering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum terutama bila perawatan pasien kurang sempurna.

3.10 Prognosis

Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas < 1%.Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau pendararahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%. Prognosis demam tifoid umumnya baik asal penderita cepat berobat.Mortalitas pada penderita yang dirawat adalah 6%. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti: 0. Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris continual.0. Kesadaran menurun sekali.0. Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis0. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi protein)3.11 Epidemiologi

Insiden demam tifoid yang tergolong tinggi terjadi di wilayah Asi Tengah, Asia Selatan, Asia Tenggara dan kemungkinan Afrika Selatan. Di Indonesia, insiden demam tifoid banyak dijumpai pada populasi yang berusia 3-19 tahun. Kejadian demam tifoid di Indonesia juga berkaitan dengan rumah tangga , yaitu adanya anggota keluarga dengan riwayat yang terkena demam tifoid, tidak adanya sabun cuci tangan, menggunakan piring yang sama untuk makan, dan tidak tersedianya tempat buang air besar dalam rumah. Ditjen Bina Upaya Kesehatan Masyarakat Departemen kesehatan RI tahun 2010 melaporkan demam tifoid menempati uruan ke-3 dari 10 pola penyakit terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit di Indonesia (41.081 kasus)