PowerPoint Presentation

Diabetes MellitusSuatu penyakit metabolik kronisHiperglikemiaGangguan metab KH, L dan PPencetus kerusakan pembuluh darah dan saraf

Etiologi :- Defisiensi insulin absolut/relatif- Resistensi jaringan

Faktor Risiko 45 thObesitas (IMT > 23 kg/m2 ) Riwayat keluarga DMRiwayat melahirkan bayi dengan BB > 4 kg, atau riwayat DMGHipertensi ( 140/90 mmHg) Kolesterol (HDL 35 mg/dL dan atau TG 250 mg/dL) Riwayat penyakit jantung Riwayat TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)Gaya hidup : pola makan berlebih, diet tinggi glukosa dan lemak, kurangnya aktivitas fisik.

KlasifikasiDM Tipe 1 defisiensi insulin absolutDisebabkan : autoimun, idiopatik

DM Tipe 2 defisiensi relatif/resistensi insulin/keduanyaDisebabkan : >>> gaya hidup

DM Tipe LainDisebabkan : Defek genetik fungsi sel beta, Defek genetik kerja insulin, Py. eksokrin pankreas, Endokrinopati, Infeksi, Imunologis , Sindrom genetik lain terkait DM

DM GestasionalGangguan toleransi karbohidrat yang terjadi saat kehamilan

Defisiensi insulinPolifagiaGlukosa intrasel rendahPoliuriaDiuresis osmotikHiperglikemiaPenurunan BBGlukoneogenesisNafsu makan meningkatglikosuriaPolidipsiKehilangan cairanResistensi insulinRangsang hausMelebihi batas reabsorbsi tubulusGlikosilasiKelainan saraf dan vaskularPatofisiologi

Manifestasi KlinisKhas :

Tidak khas

PolifagiaPoliuriaBB turun drastis tanpa sebab jelasPolidipsiLuka sulit sembuhKesemutanGatal, terutama daerah genitalPruritus vulvae (wanita)Cepat lelahPenglihatan kaburMudah terinfeksiDisfungsi ereksi (pria)

Pemeriksaan FisikTB, BB, Tekanan darah dan lingkar pinggangTanda-tanda neuropati (kesemutan, rasa terbakar, sensitifitas menurun)Mata ( visus, lensa mata dan retina )Gigi mulutKeadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku

LaboratoriumDarah

JenisBukan DMBelum tentu DMDMGlukosa sewaktuPlasma vena< 100100-199 200Darah kapiler< 9090-199 200Glukosa puasaPlasma vena< 100100-125 126Darah kapiler< 9090-99 100

LaboratoriumHbA1CProduk glikosilasi non enzimatikmenggambarkan kadar gula darah 1-3 bulan sebelum pemeriksaan

Tuj : melihat kualitas kontrol glukosa darah pasien DM HbA1C (terkontrol) : 4 - 5,9%

Peptida C dan ProinsulinProfil lipid darah

LaboratoriumUrinalisa, meliputi :Urin rutinmencari kelainan / komplikasi ginjal

Glukosa urin dan keton urinGlukosa urin (+) glukosa darah > 180 mg/dL (batas max tubulus utk reabsorbsi glukosa)Tidak memastikan diagnosis memantau hasil terapiketon urin digunakan bila ada tanda-tanda ketoasidosis

Mikroalbuminuriaekskresi albumin 30-300 mg/24 jam atau 20-200 mg/mntdapat berkembang jadi makroalbuminuria insufisiensi renal

Kriteria Pengendalian DMKategoriBaikSedangBurukGD Puasa [mg/dL]80-109110-125 126GD 2 jam PP [mg/dL]80-144145-179 180HbA1C [%]< 6,56,5 8>8Kolesterol Total [mg/dL]< 200200-239 240LDL [mg/dL]< 100100-129 130HDL [mg/dL]> 45IMT [Kg/m2]18,5 - 22,923 25> 25Trigliserida [mg/dL]< 150150 199 200Tek. darah [mmHg]< 130 / 80130-140/80-90> 140 /90

Pemeriksaan PenunjangAnkle Brachial indexPerbandingan TD arteri dorsalis pedis dengan TD arteri brachialisNormal : 0,9 1,0(+) : 0,6 0,8(++) : < 0,6Menggambarkan kualitas perfusi pada ekstremitas

Semmes Weinstein monofilamentMenentukan komplikasi DM pada saraf sensorikMonofilament disentuhkan pada telapak kaki pasien di 10 titik berbedaHasil positif bila ada penurunan sensitifitas terhadap sentuhan

FunduskopiMenggambarkan komplikasi DM berupa RetinopatiDapat melihat pembuluh darah dan jaringan di retina

Diagnosis BandingToleransi glukosa terganggu (TGT)Gula darah puasa terganggu (GDPT)FeokromositomaRenal glukosuriaHiperglikemi reaktif

TatalaksanaNon-Farmakologis1. Edukasi2. Terapi Gizi Medis3. Latihan Jasmani

Farmakologis1. Obat Hipoglikemik Oral :Penambah sekresi insulinPenambah sensitifitas insulinPenghambat glukoneogenesisPenghambat absorpsi glukosa

2. Insulin

Terapi Gizi MedisPrinsip : gizi seimbang dan sesuai kebutuhan kaloriManfaat :Menurunkan BB, TD sistol dan diastol, kadar glukosa darahMemperbaiki profil lipid dan sistem koagulasi darahMeningkatkan sensitivitas reseptor insulin

Karbohidrat : 45-65% (terutama KH kompleks)Lemak : 20-25% KKT (>> MUFA, batasi PUFA dan As.L.jenuh)Protein total : 15-20% KKTGaram 6-7 g (1 sendok teh)Serat 25 g/hari, (terutama serat larut)Pemanis aman digunakan sepanjang tidak berlebihan

Kebutuhan Kalori Total (KKT)1.Rumus BROCABB ideal: (TB 100) - 10%BB kurang: 90% BBIBB normal: 90 110% BBIBB lebih: 110 120% BBIGemuk: 120 %KKB : 30 kkal/kg BB : 25 kkal/kg BBTambahkan :kerja ringan : + 10% dari KKB`Keraja sedang : + 20%Kerja berat : + 40 100 dari KKB

BBI = Berat Badan IdealKKB = Kebutuhan Kalori Basal

Kebutuhan Kalori Total (KKT)2.Rumus HARRIS BENEDICT KKB

Kebutuhan kalori total (KKT) :KKB + SDA + TEF + Aktivitas fisik = 66,5 + ( 13 x BB ) + ( 5 x TB ) + ( 6,8 x Umur ) = 655 + ( 9,6 x BB ) + ( 1,7 x TB ) + ( 4,7 x umur )

Aktivitas Fisik3. Kebutuhan kalori pasien DM cara praktis (Kkal/Kg BB/hari)DewasaRinganSedangBeratGemukNormalKurus303035303540354040 - 50

Kebutuhan kalori total / hari, dibagi dalampagi = 20%-3 porsi besar siang = 30%sore = 25%-2 3 porsi makanan ringan diantaranya

Pengaturan makan pasien DM 3 J

Latihan JasmaniManfaat :Memperkuat otot dan jantungMeningkatkan sensitivitas insulinMenurunkan BB, memperbaiki tek. darah dan profil lipid

Olahraga teratur 3 4x /minggu30 60 menitSesuaikan dengan umur, status kesegaran jasmaniJenis olahraga ; CRIPE (continuous, rhythmical, interval, progressive, endurance training)contoh : Jalan, jogging, sepeda santai, renang

Obat Hipoglikemik OralPenambah sekresi insulin [Sulfonilurea, Glinid]Menutup channel K depolarisasi membran ion ca intrasel meningkat eksositosis granul meningkat sekresi insulin meningkatPenambah sensitifitas insulin [Glitazone]Mengikat reseptor (PPAR) sel adiposa, otot skelet dan hati sintesis GLUT sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat

Penghambat glukoneogenesis [Metformin]Mengaktivasi AMP kinase [AMPK] pada sel ambilan glukosa meningkatMenstimulasi glukagon like peptide-1 hambat sekresi glukagon sel alfa

Penghambat absorpsi glukosa [Acarbose]Secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase menurunkan absorpsi glukosa di usus halus menurunkan GDPP

ObatMekanisme KerjaEfek Samping UtamaPenurunan HbA1CSulfonilureaMeningkatkan sekresi insulin BB naik, hipoglikemia 1,5-2% GlinidMeningkatkan sekresi insulin BB naik, hipoglikemia 1,5-2% MetforminMenekan produksi glukosa hati Diare, dispepsia, asidosis laktat 1,5-2% Penghambat -glukosidaseMenghambat absorpsi glukosa Flatulen, diare 0,5-1,0% GlitazoneMeningkatkan sensitivitas insulin BB naik, Edema1,3% InsulinMenekan produksi glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa Hipoglikemik, BB naik Potensial sampai normal

Obat Hipoglikemik Oral

Indikasi InsulinGagal dengan Obat Hipoglikemik OralKontraindikasi dan / alergi Obat Hipoglikemik OralKetoasidosis diabetikHiperglikemia hiperosmolar non ketotikStres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)DMG yang tak terkendali dengan Terapi Gizi MedisGangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

ES : >> hipoglikemia, imunitas alergi insulin / resistensi insulin

Jenis InsulinInsulin Short Acting Insulin lispro (Humalog), insulin aspart (NovoRapid), Glulisine

Insulin RegularHuman regular insulin (Actrapid)

Insulin Intermediate actingNeutral Protamine Hagedorn (NPH), Insulatard, Humulin N

Insulin Long actingGlargine (Lantus), Detemir (Levemir)

KomplikasiAkut

Kronis

Ketoasidosis DiabetikHipoglikemikKoma Hiperosmolar non ketotikNefropati diabetikKaki DiabetikStroke dan PJKPeriodonitisAterosklerosisRetinopati diabetikNeuropati diabetikDisfungsi ereksi

HipoglikemiGlukosa darah < 60 mg/dLEtio : terapi insulin, sulfonylurea, alcoholism, ggg. hati /ginjalGejala : keringat >>, tremor, takikardi, penurunan kesadaran kejang, koma

Ketoasidosis diabetikGD > 250 mg/dL | pH < 7,3; HCO3 < 15 meq/L |Ketosis (ketonemia/ketonuria) Etio : defisiensi insulin absolut [DMT1]Gejala : polidipsi, poliuri, dehidrasi, muntah, nyeri abdomen, takipnea - kussmaul, penurunan kesadaran

Koma Hiperosmolar non ketotik (HONK)Osmolaritas plasma > 320 | Tanpa asidosisEtio : defisiensi insulin relatif insulin cukup mencegah ketosisGejala : Polidipsi, poliuri, ggg konsentrasi, hiperviskositas komplikasi trombotik (thrombosis vena dalam, emboli paru, stroke)

HIPERGLIKEMIA KRONISLipotoksikUremiaGlukotoksikAtherosklerosisStrokeJantung koronerUlkus GangrenMikroangiopatiMakroangiopatiPerdarahan retinaMikroalbuminuriaGangguan sensorikMikroaneurismaKebutaanEdema anasarkaHipertensi

PrevensiPrimerMencegah hiperglikemia pada orang sehatMenjaga BBI, pola makan sehat seimbang, rutin olahraga

SekunderMencegah komplikasi pada pasien DMMengontrol GD tetap normal, menjaga TD dan profil lipid normalmenjaga pola makan dan rutin berolahraga, hindari alkohol dan rokok

TersierMencegah kecacatan pada pasien DM dengan komplikasiKontrol ketat glukosa darah, memantau komplikasi dan mencegah progresivitasnya

PrognosisBaik DMT 1 atau DMT 2 prognosis baik selama mengontrol gula darah senormal mungkin dan mempertahankan gaya hidupSekitar 60% pasien DM Tipe 1 yang mendapat terapi insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal.Prognosis memburuk bila sudah terjadi komplikasi kronis terutama pada jantung, ginjal, mata dan otak.

Daftar PustakaDorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.Foster D.W, Diabetes Mellitus, In Harrisons Principles of Internal Medicine, Eds Fauci, Braunwald, Isselbacher, et al, 14th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-75Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.Greenstein, B. 2001. Endokrinology at a Glance. Blackwell science. Pp:76-80Hendromartono, Consensus on The Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998), In Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Tandra H., Pranoto A., Surabaya, 1999:1-14.Isselbacher, Baraundwald, Wilson, Harrisons Principles of internal medicine, International edition, Mcgraw Hill Book Co.,Singapore,1994.King, M.E., Glycosylated Hemoglobin, In Methods in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:113-116.Naito, H.K., Cholesterol, In Methods in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:1156-1176.Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah, Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2004. Hal 571-705.Pedrinelli R., Glampletro O., Carmassi F., Melillo E., et al, Microalbuminuria and Endothelial Dysfunction In Essential Hypertension, Lancet, 344, 1994:14-18Peterson, K.P., Pavlovich J.G., Goldstein D., et al., What is Hemoglobin A1c? An Analysis of Glycated Hemoglobins by Electrospray Ioni-zation Mass Spectrometry, Clinical Chemistry, 44:9, 1998:1951-1958.Purnamasari D. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing. p. 1880-3.Sjamsuhidayat R, De Jong WD : Buku ajar ilmu bedah, EGC; Jakarta, 1997.Shils, Maurice E. Shike, Moshe. Ross, A Catharine. Caballero, Benjamin. Cousins, Robert J. 2006. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.Staf Pengajar Bagian Bedah FK UI, Vaskuler, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Binarupa Aksara Jakarta, 1995; hal: 241-330.Tabaei B.P., Al-Kassab A.S., Ilag L.L., et al, Does Microalbuminuria Predict Diabetic Nephropathy?, Diabetes Care, 24:9, 2001:1560-1566.Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004 May;27(5):1047-53.American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. [Online]. 2004 [cited 2010 Sept 30];Available from: URL: http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.fullHussain A, Vincent M. Diabetes Mellitus, type 1. [Online]. 2010 Feb 4 [cited 2010 Sept 30]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/117739-overviewLigaray K, Isley M. Diabetes Mellitus, type 2. [Online]. 2010 Sept 27 [cited 2010 Sept 30]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/117853-overview