SINDROM METABOLIK

PADA LAKI-LAKI 55 TAHUN DENGAN OBESITAS

Kalista Yeni (102009-133)

Steven Adiwinata (102011-354)

Angelina M.A.K. Makin (102012-051)

Jonathan Andryanto (102012-092)

Kartika Purnamasari (102012-159)

Claudia Jessica (102012-269)

Bryan Eliezer S. (102012-317)

Cindy Cicilia (102012-403)

Sulaiman Bin Zaini (102012-487)

Nur Hidayah Binti D. (102012-522)

Kelompok B-6

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 - Jakarta Barat 11510

PENDAHULUAN

Masalah kesehatan yang harus dihadapi di zaman yang semakin berkembang ini semakin

kompleks dan berubah dengan cepat. Perubahan gaya hidup masyarakat dari yang tradisional

berkembang menjandi lebih modern. Perubahan gaya hidup kemudian diikuti dengan perubahan pola

dan jenis makanan, penurunan aktivitas fisik, dan segala sesuatu menjadi lebih instan. Salah satu

pergeseran pola penyakit yang kemudian menjadi factor resiko bagi penyakit lain adalah sindrom

metabolik. Sindrom metabolic adalah kumpulan gangguan atau penyakit yang kemdian menjadi factor

resiko penyakit kardiovaskular.

ANAMNESIS

Anamnesis adalah suatu teknik wawancara terhadap pasien disertai dengan empati. Anamnesis

yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu,

riwayat penyakit keluarga, anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi.

Identitas meliputi nama lengkap, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau

suami atau isteri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama.

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau

mencari pertolongan. Riwayat penyakit sekarang atau riwayat perjalanan penyakit adalah cerita

kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai

pasien datang berobat. Riwayat penyakit dahulu untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya

hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Anamnesis susunan

sistem bertujuan mengumpulkan data-data positif dan negatif yang berhubungan dengan penyakit yang

diderita pasien berdasarkan alat tubuh yang sakit. Riwayat penyakit dalam keluarga penting untuk

mencari kemungkinan penyakit herediter, familial atau penyakit infeksi.

Didalam skenario, anamnesis dapat dilakukan secara auto-anamnesis karena keadaan pasien

memungkinkan untuk memberikan keterangan. Beberapa pertanyaan yang dapat diajukan kepada

pendamping pasien:

Keluhan utama : Seorang laki-laki usia 55 tahun merasa gemuk dan sulit menurunkan berat badannya

sejak usia 38 tahun.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Apakah dirasakan sesak saat bernapas? Biasanya saat istirahat atau saat aktivitas berlangsung?

Apa terdapat kesulitan berjalan yang dapat mengganggu aktivitas?

Apakah disertai rasa haus yang terus menerus?

Apakah suka bolak-balik ke kamar mandi karena merasa ingin berkemih dalam waktu yang

dekat?

Apakah ada rasa lapar terus menerus?

Apa terasa mudah letih saat aktivitas?

Riwayat Penyakit Dahulu:

Adakan riwayat hipertensi, DM, jantung, dan penyakit ginjal?

Riwayat Penyakit Keluarga:

Apakah dikeluarga ada yang menderita penyakit DM atau hipertensi maupun penyakit jantung?

Riwayat Personal dan Sosial:

Apakah suka mengonsumsi makanan berlemak?

Sehari makan berapa kali?

Apakah pasien suka merokok?

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi pemeriksaan fisik secara umum seperti keadaan

umum dan kesadaran pasien, pemeriksaan tanda-tanda vital dan bisa dilakukan pula pemeriksaan

khusus organ sesuai dengan organ atau bagian tubuh yang dikeluhkan pasien. Pemeriksaan khusus

organ bisa meliputi inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Dalam keadaan pasien datang dengan

keluhan berat badan berlebih bisa disertakan dengan pemeriksaan antropometri dewasa.

Antropometri

Mengukur lemak tubuh secara langsung sangat sulit dan sebagai pengukur pengganti dipakai

indeks massa tubuh (IMT). Indeks massa tubuh merupakan indikator yang paling sering digunakan

serta praktis untuk mengukur berat badan lebih dan obesitas pada orang dewasa. Indeks massa tubuh

merupakan hasil pembagian antara berat badan dalam kilogram serta tinggi badan dalam meter

kuadrat. Oleh karena, indeks massa tubuh menggunakan tinggi badan, maka pengukurannya harus

dilakukan dengan teliti. Indeks massa tubuh dapat memberikan kesan yang umum mengenai derajat

kegemukan, adapun WHO sudah menetapkan klasifikasinya berdasarkan tabel berikut;

Tabel 1. Defenisi IMT dan lingkar perut

Ukuran antropometrik lainya yang didasarkan pada lingkar tubuh adalah rasio lingkar pinggang

terhadap lingkar panggul (waist / hip ratio; WHR). Rasio ini lebih merupakan indikator distribusi

lemak ketimbang jumlah lemak total tubuh. Rasio lingkar pinggang-pinggul untuk perempuan 0.77 dan

laki-laki 0.90. WHR tampaknya sulit diinterpretasikan, khususnya pada populasi yang berusia lanjut.

WHR yang tinggi pada manula, dapat mencerminkan lingkar pinggang yang besar tetapi juga dapat

merefleksikan lingkar panggul yang mengecil. Lingkar panggul dapat mengecil sebagai konsekuensi

penurunan lean body mass yang sering kali terlihat pada penuaan. WHR sering ditafsirkan secara

keliru sebagai ukuran lemak perut saja. Jumlak lemak perut dapat diperkirakan dengan ketepatan yang

lebih tinggi melalui pengukuran lingkar pinggang saja. Lingkar pinggang diukur melalui titik tengah

garis yang menghubungkan costae paling bawah dengan krista iliaka, sementara orang yang diukur

berada dalam posisi berdiri. Korelasi antara lingkar pinggang dan posisi berdiri tidak dapat

mengabaikan penyesuaian dengan tinggi badan dalam kategori usia 20-60 tahun. Ketebalan lipatan

kulit merupakan ukuran jaringan adiposa subkutan, dan jika diukur pada tempat yang sesuai

(dipertengahan biseps, triseps, subskapula serta suprailiaka) dapat digunakan untuk menghitung

presentase lemak tubuh. Tebal lipat kulit memberikan informasi mengenai lemak tubuh total serta

pola lemak tubuh.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan LaboratoriumPada pemeriksaan gula darah bisa dilakukan pemeriksaan kadar gula darah puasa, 2 jam setelah

berbuka puasa, dan gula didalam urine. Pada pemeriksaan lemak darah dapat diperiksa kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida. Bila pasien memiliki riwayat penyakit aterosklerosis pertimbangkan lipoprotein (a), apolipoprotein-B100, dan CRP.

Gula darah puasaAmbil darah vena 5 sampai 10ml dan masukkan ke dalam tabung bertutup merah atau abu-abu.

Darah biasanya diambil antara pukul 07.00 sampai 09.00. Pasien harus berpuasa makan dan minum 12 jam sebelum pemeriksaan.

Gula darah postprandialAmbil darah vena 5 sampai 10ml dan masukkan ke dalam tabung bertutup merah atau abu-abu.

Darah diambil 2 jam setelah makan pagi atau makan siang.7

Tabel 4. Kriteria Diagnosis Diabetes Menurut WHO8

Kolesterol Total dan HDLHDL merupakan jenis kolesterol yang berfungsi membawa seluruh kolesterol ke ‘pabrik’

pengolahannya yakni hati. HDL juga berfungsi membawa kolesterol yang telah diolah untuk didistribusikan ke otak, jantung, dan seluruh organ tubuh yang lain. Oleh karena itu, HDL dikatakan sebagai ‘kolesterol baik’. Jika kadar HDL rendah maka akan banyak kolesterol yang menempel pada pembuluh darah. Kejadan ini adalah cikal bakal terjadinya tekanan darah tinggi karena banyak penyumbatan pada pembuluh darah.8

Kolesterol LDLLDL merupakan kolesterol yang dapat menyebabkan terjadinya penimbunan plak di dalam

saluran pembuluh darah. LDL mempunyai tugas yang berlawanan dengan HDL. Jika kadar LDL anda meninggi maka diperkirakan banyak kolesterol yang berasal dari makanan yang tidak terangkut ke hati. Hal ini disebabkan ulah LDL yang menahan kolesterol.

Kolesterol TrigliseridaIni adalah kolesterol yang mengikat trigliserida. Kadarnya yang tinggi menunjukkan banyak

kolesterol jenis trigliserida di dalam darah anda.

Ketiga kolesterol ini sering dinyatakan sebagai Kolesterol Total. Anda yang mempunyai penyakit hipertensi dan kencing manis, apabila disertai peningkatan salah satu atau keseluruhan kolesterol maka akan beresiko untuk terjadinya penyumbatan di dalam pembuluh darah. Penyakit yang akan timbul jika terjadi sumbatan akibat kenaikan kolesterol adalah stroke.8

Tabel 5. Kadar Kolesterol Normal Pada Orang Dewasa.9

Pemeriksaan radiologiPencitraan tidak secara rutin ditunjukkan dalam diagnosis sindrom metabolik. Namun, mereka

mungkin cocok untuk pasien dengan gejala atau tanda-tanda dari banyak komplikasi, termasuk penyakit jantung. Keluhan nyeri dada, dyspnea, atau klaudikasio dapat dilakukan elektrokardiografi (EKG), ultrasonografi (echocardiography), single-photon emission computed tomography (SPECT), cardiac positron emission tomography (PET), atau pemeriksaan yang lainnya.2

SINDOM METABOLIK

Sindrom metabolik menurut NCEP-ATP III yaitu obesitas abdominal (kegemukan dengan

lingkar perut yang melebihi 80cm pada wanita dan 90cm pada laki-laki), kenaikan kadar trigliserida,

penurunan HDL, kenaikan kadar gula puasa hingga 110-126mg/ml (akibat peningkatan resistensi

insulin), dan kenaikan tekanan darah. Kondisi ini dikaitkan dengan risiko penyakit kardiovaskular,

stroke, diabetes melitus tipe 2, dan kematian.3

Epidemiologi

Di US, peningkatan kejadian obesitas mengiringi peningkatan prevalensi sindrom metabolik.

Prevalensi pada sindrom metabolik pada populasi usia >2o tahun sebesar 25% dan pada usia >50 tahun

sebesar 45%. Pandemi sindrom metabolik juga berkembang seiring dengan peningkatan prevalensi

obesitas yang terjadi pada populasi Asia, termasuk Indonesia. 4

Dibandingkan dengan komponen-komponen pada sindrom metabolik, obesitas sentral paling

dekat untuk memprediksi ada tidaknya sindrom metabolik. Beberapa studi di wilayah Indonesia

termasuk Jakarta menunjukkan obesitas sentral merupakan komponen yang paling banyak ditemukan

pada individu dengan sindroma metabolik. 4

Patofisiologi

Pengetahuan mengenai masing-masing komponen sindrom metabolik sebaiknya diketahui untuk

dapat memprediksi pengaruh perubahan gaya hidup dan medika mentosa dalam penatalaksanaan

sindrom metabolik. 4

Obesitas sentral

Obesitas yang digambarkan dengan indeks masa tubuh tidak begitu sensitif dalam

menggambarkan risiko kardiovaskular dan gangguan metabolik yang terjadi. Studi menunjukkan

bahwa obesitas sentral yang digambarkan oleh lingkar perut (dengan cut-off yang berbeda antara jenis

kelamin) lebih sensitif dalam memprediksi gangguan metabolik dan risiko kardiovaskular. Lingkar

perut menggambarkan baik jaringan adiposa subkutan dan visceral. Meski dikatakan bahwa lemak

visceral lebih berhubungan dengan komplikasi metabolik dan kardiovaskular. Variasi faktor genetik

membuat perbedaan dampak metabolik maupun kardiovaskular dari suatu obesitas. Seorang dengan

obesitas dapat tidak berkembang menjadi resistensi insulin dan sebaliknya resistensi insulin dapat

ditemukan pada individu tanpa obes. Interaksi faktor genetik dan lingkungan akan memodifikasi

tampilan metabolik dari suatu resistensi insulin maupun obesitas. 4

Resistensi insulin

Resistensi insulin mendasari kelompok kelainan pada sindrom metabolik. Sejauh ini belum

disepakati pengukuran yang ideal dan praktis untuk resistensi insulin. Teknik clamp merupakan teknik

yang ideal namun tidak praktis untuk klinis sehari-hari. Pemeriksaan glukosa plasma puasa juga tidak

ideal mengingat gangguan toleransi glukosa puasa hanya dijumpai pada 10% sindrom metabolik. 4

Peningkatan sekresi insulin adalah gambaran umum dari kegemukan yang terjadi pada keadaan

basal dan sebagai respons terhadap variasi luas dari agen insulogenik. Ada hubungan antara derajat

obesitas dengan tingginya hiperinsulinemia terutama kadar insulin basal. Resistensi insulin dapat

disebabkan oleh suatu produk sel beta yang abnormal, antagonis insulin dalam sirkulasi, atau

insensitivitas jaringan insulin. Karena sekresi pulau yang abnormal atau antagonis insulin dalam

sirkulasi tidak ditemukan, disebabkan resistensi insulin pada obesitas adalah karena ketidakpekaan

jaringan. Sel-sel manusia dan binatang yang obes berisi penurunan jumlah reseptor insulin dan

penurunan ini tidak diragukan memainkan peranan pada resistensi insulin. Tahap awal dalam kerja

insulin berkaitan dengan reseptor permukaan sel dalam jaringan sasaran. Pengikatan insulin pada

reseptor mengaktivasi aktivitas tirosin kinase dari domain sitoplasmik dari reseptor, dan aktivitas

kinase ini penting untuk banyak, jika tidak seluruhnya, dari kerja insulin. Defek dalam aktivitas tirosin

kinase reseptor insulin telah ditemukan dalam beberapa keadaan resistensi insulin, termasuk diabetes

melitus tipe II, aktivasi reseptor kinase adalah normal dalam kegemukan. Kerusakan aksi insulin di

bawah reseptor insulin juga berperan pada resistensi insulin pada obesitas. pada pasien obes dengan

derajat hiperinsulinemia paling rendah dan resistensi insulin, derajat aksi insulin terutama disebabkan

oleh penurunan jumlah reseptor insulin. 5

Dislipidemia

Dislipidemia yang khas pada sindrom metabolik ditandai dengan peningkatan trigliserida dan

penurunan kolesterol HDL. Kolesterol LDL biasanya normal, namun mengalami perubahan struktur

berupa peningkatan trigliserida dan penurunan kolesterol HDL. Kolesterol LDL biasanya normal,

namun mengalami perubahan struktur berupa peningkatan small dense LDL. Peningkatan konsentrasi

trigliserida plasma dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi

peningkatan produksi trigliserida. Namun studi pada manusia dan hewan menunjukan bahwa

peningkatan trigliserida tersebut bersifat multifaktorial dan tidak hanya diakibatkan oleh peningkatn

masukan asam lemak bebas ke hati. 4

Penurunan kolesterol HDL disebabkan peningkatan trigliserida sehingga terjadi transfer

trigliserida ke HDL. Namun, pada subyek dengan resistensi insulin dan konsentrasi trigliserida normal

dapat ditemukan penurunan kolesterol HDL. Sehingga dipikirkan terdapat mekanisme lain yang

menyebabkan penurunan kolesterol HDL disamping peningkatan trigliserida. Mekanisme yang

dipikirkan berkaitan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada kondisi resistensi insulin

sehingga terjadi gangguan produksi Apolipoprotein A-1 (Apo A-1) oleh hati yang selanjutnya

mengakibatkan penurunan kolesterol HDL. Peran sistem imunitas pada resistensi insulin juga

berpengaruh pada perubahan profil lipd pada subjek dengan resistensi insulin. Studi pada hewan

menunjukkan bahwa aktivasi sistem imun akan menyebabkan ganggguan pada lipoprotein, protein

transport, reseptor dan enzim yang berkaitan sehingga terjadi perubahan profil lipd. 4

Hipertensi

Resistensi insulin juga berperan pada patogenesis hipertensi. Insulin merangsang sistem saraf

simpatis meningkatkan rearbsorbsi natrium ginjal, mempengaruhi transport kation dan mengakibatkan

hipertrofi sel otot polos pembuluh darah. Pemberian infus insulin akut dapat menyebabkan hipotensi

akibat vasodilatasi. Sehingga disimpulkan bahwa hipertensi akibat resistensi insulin terjadi akibat

ketidakseimbangan antara efek pressor dan depressor. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study

melaporkan hubungan antara resistensi insulin dengan hipertensi pada subyek normal namun tidak

pada subyek dengan DM tipe 2. 4

Gejala KlinisMenurut pedoman dari National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) dan American

Heart Association (AHA), sindrom metabolik didiagnosis ketika pasien memiliki setidaknya 3 dari 5

kondisi berikut:13

1. Glukosa puasa ≥100 mg / dL (atau menerima terapi obat untuk hiperglikemia).

2. Tekanan darah ≥130 / 85 mmHg (atau menerima terapi obat untuk hipertensi).

3. Trigliserida ≥150 mg / dL (atau menerima terapi obat untuk hipertrigliseridemia).

4. HDL-C <40 mg / dL pada pria atau <50 mg / dL pada wanita (atau menerima terapi obat untuk

mengurangi HDL-C).

5. Lingkar pinggang ≥102 cm (40 in) pada pria atau ≥88 cm (35 in) pada wanita; jika Asian

Amerika, ≥90 cm (35 in) pada pria atau ≥80 cm (32 in) pada wanita.6

Penatalaksanaan

Untuk mencegah komplikasi kardiovaskular pada individu yang telah memiliki sindrom

metabolik, diperlukan pemantauan yang terus menerus dengan modifikasi komponen sindrom

metabolik yang ada. Penatalaksanaan sindrom metabolik masih merupakan penatalaksanaan dari

masing-masing komponennya. 4

Penatalaksanaan sindrom metabolik terutama bertujuan untuk menurunkan risiko penyakit

kardiovaskular aterosklerosis dan risiko diabetes melitus tipe 2 pada pasien yang belum diabetes.

Penatalaksanaan sindrom metabolik terdiri atas 2 pilar yaitu tatalaksana penyebab (berat badan lebih /

obesitas dan inaktivitas fisik) serta tatalaksana faktor risiko lipid dan nonlipid. 4

Obesitas dan Obesitas Sentral

Pemahaman tentang hubungan antara obesitas dan sindrom metabolik serta peranan otak dalam

pengaturan energi, merupakan titik tolak yang penting dalam penatalaksanaan klinik. Pengaturan berat

badan merupakan dasar tidak hanya bagi obesitas tapi juga sindrom metabolik. Mempertahankan berat

badan yang lebih rendah dikombinasi dengan pengurangan asupan kalori dan peningkatan aktifitas

fisik merupakan prioritas utama penyandang sindrom metabolik. Targer penurunan berat badan 5-10%

dalam tempo 6-12 bulan, dapat dicapai dengan mengurangi asupan kalori sebesar 500-1000 kalori per

hari ditunjang dengan aktivitas fisik 30 menit atau lebih setiap hari. Untuk subyek dengan komorbid

penyakit jantung koroner, perlu dilakukan evaluasi kebugaran sebelum diberikan anjuran jenis-jenis

olahraga yang sesuai. 4

Prinsip penurunan berat badan antara lain dengan asupan energi yang harus lebih rendah daipada

keluaran energi untuk menciptakan keseimbangan energi negatif, yang menghasilkan penurunan berat

badan, karena cadangan lemak yang tersimpan digunakan sebagai energi, defisit energi sebesar 500-

100 kkal per hari dapat direkomendasikan, tergantung dari ukuran tubuh dan jenis kelamin. Penurunan

berat badan umumnya terjadi secara lambat, sekitar 0,5kg/mggu, kecuali bila defisit energinya besar,

karena pada kondisi ini jaringan bebas lemak mungkin ikut berkurang. Setelah berat badan turun,

masalah selanjutnya yaitu mempertahankan berat badan, menjadi tantangan baru bagi individu yang

bersangkutan; berat badan mungkin kembali naik secara bertahap, sehingga diperlukan diet lebih

lanjut. 1

Pemakaian obat-obatan dapat berguna sehingga dipertimbangkan pada beberapa pasien. Dua

obat yang dapat dipergunakan dalam menurunkan berat badan adalah sibutramin dan orlistat. Dengan

mempertimbangkan peranan otak sebagai regulator berat badan, sibutramin dapat menjadi

pertimbangan. Cara kerjanya sentral memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek

mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi setelah berat badan turun dapat

memberi efek tidak hanya untuk penurunan berat badan tetapi juga mempertahankan berat badan yang

sudah turun. Demikian pula dengan efek metabolik, sebagai efek dari penurunan berat badan

pemberian sibutiramin setelah 24 minggu yang disertai dengan diet dan aktivitas fisik, memperbaiki

konsentrasi trigliserida dan kolesterol HDL. Terapi pembedahan dapat dipertimbangkan pada pasien

yang berisiko serius karena obesitasnya. 4

Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Hipertensi juga mengakibatkan

mikroalbuminuria yang dipakai sebagai morbiditas kardiovaskular pada pasien tanpa diabetes atau

hipertensi. Target tekanan darah berbeda antara subyek dengan DM dan tanpa DM. Pada subjek

dengan DM dan penyakit ginjal, target tekanan darah adalah <130/80 mmHg, sedangkan yang bukan

targetnya <140/90 mmHg. Untuk mencapai target tekanan darah penatalaksanaan tetap dimulai dengan

pengaturan diet dan aktifitas fisik. Peningkatan tekanan darah ringan dapat diatasi dulu dengan upaya

penurunan berat badan, berolahraga, menghentikan rokok dan mengkonsumsi alkohol, serta banyak

mengkonsumsi serat. Namun apabila modifikasi gaya hidup tidak mampu mengendalikan tekanan

darah maka dibutuhkan pendekatan medikamentosa untuk mencegah komplikasinya seperti infark

miokard, gagal ginjal kronik dan stroke. 4

Valsartan, suatu penghambat reseptor angiotensin, dapat mengurangi mikroalbuminuria yang

diketahui sebagai faktor risiko independen kardiovaskuler. Beberapa studi menyarankan pemakaian

ACE inhibitor sebagai lini pertama bila ada DM. ARB dapat digunakan apabila tidak toleran terhadap

ACE inhibitor. Meskipun pemakaian diuretik tidak dianjurkan pada subyek dengan gangguan toleransi

glukosa, namun pemakaian diuretik dosis rendah yang dikombinasi dengan regimen lain dapat lebih

bermanfaat dibandingkan efek sampingnya. 4

Gangguan Toleransi Glukosa

Intoleransi glukosa merupakan salah satu manifestasi sindrom metabolik yang dapat menjadi

awal suatu diabetes melitus. Penelitian-penelitian yang ada menunjukan adanya hubungan yang kuat

antara toleransi glukosa terganggu (TGT) dan risiko kardiovaskular pada sindrom metabolik dan

diabetes. Perubahan gaya hidup dan aktifitas fisik yang teratur terbukti efektif dapat menurunkan berat

badan dan TGT. Modifikasi diet secara bermakna memperbaiki glukosa 2 jam pasca prandial dan

konsentrasi insulin. 4

Tiazolidindion memiliki pengaruh yang ringan tetapi persisten dalam menurunkan tekanan darah

sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan metfromin juga dapat menurunkan konsentrasi asam lemak

bebas. Pada Diabetes Prevention Program, penggunaan metformin dapat mengurangi progresi diabetes

sebesar 31 dan efektif pada pasien muda dengan obesitas. 4

Dislipidemia

Pilihan terapi untuk dislipidemia adalah perubahan gaya hidup yang diikuti dengan

medikamentosa. Namun demikian, perubahan diet dan latihan jasmani saja tidak cukup berhasil

mencapai target. Oleh karena itu disarankan untuk memberikan obat berbarengan dengan perubahan

gaya hidup. Menurut ATP III, setelah kolesterol LDL sudah mencapai target, sasaran berikutnya

adalah dislipidemia aterogenik. Pada konsentrasi trigliserida ±200mg/dl, maka target terapi adalah non

kolesterol HDL setelah kolesterol LDL terkoreksi. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya

memperbaiki profil lipid tetapi juga secara bermakna dapat menurunkan resiko kardiovaskular.

Fenofibrat secara khusus menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL, telah

menunjukkan perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular.

Fenofibrat juga dapat menurunkan konsentrasi fibrinogen. Kombinasi fenofibrat dan statin

memperbaiki konsentrasi trigliserida, kolesterol HDL dan LDL. 4

Apabila konsentrasi trigliserida ±500 mg/dl, maka target terapi pertama adalah penurunan

trigliserida untuk mencegah timbulnya pankeratitis akut. Pada konsentrasi trigliserida untuk mencegah

timbulnya pankreatitis akut. Pada konsentrasi trigliserida <500mg/dL, terapi kombinasi untuk

menurunkan trigliserida dan kolesterol LDL dapat digunakan. Berbeda dengan trigliserida dan

kolesterol LDL, untuk kolesterol HDL tidak ada target terapi tertentu, hanya dinaikkan saja. 4

Pencegahan

Sama halnya dengan prinsip penatalaksanaan, pencegahan sindrom metabolik mengacu pada

masing-masing komponen sindrom metabolik. Pendekatan terhadap pencegahan terjadinya sindrom

metabolik pada prinsipnya adalah dengan mengubah pilihan makanan menjadi lebih sehat dan

seimbang, menurunkan asupan energi total sehingga sebanding dengan keluaran energi, mengatur

konsumsi kudapan/memilih kudapan atau minuman yang lebih sehat, melalukan lebih banyak aktivitas

fisik dan mengurangi aktivitas bersantai, kesadaran diri untuk menurunkan berat badan, panduan yang

jelas mengenai resiko kelebihan berat badan terhadap kesehatan, dan perlunya melakukan perubahan. 1

Komplikasi

Sindrom metabolik yang terutama dengan pasien dengan obesitas akan meningkatkan resiko

penyakit kardiovaskular seperti Aterosklerosis yakni diperantarai oleh hipertensi, hiperlipoproteinemia

dan diabetes.

Diabetes tipe 2 juga bisa terjadi karena ada gangguan pada sekresi insulin maupun resistensi

insulin. Dengan resistensi insulin ini terjadi akibat obesitas yang menyebabkan hiperglikemia, selain

itu resistensi insulin ini merupakan bagian dari sindrom metabolik itu sendiri. 2

KESIMPULAN

Sindrom metabolik merupakan kumpulan gejala yang keberadaannya menunjukkan peningkatan

resiko kejadian penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Obesitas sentral memiliki korelasi paling

erat dengan sindrom metabolik dibandingkan komponen yang lain. Penatalaksanaan sindrom

metabolik masih mengacu pada tiap komponen, sejauh ini belum ada penatalaksanaan yang berbeda

bila dibandingkan dengan komponen secara individual.

DAFTAR PUSTAKA

1. Barasi M E. At a Glance Ilmu Gizi. Jakarta: Erlangga; 2009. Hal.10-111

2. Kosasih EN. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik Edisi 2. Jakarta: Karisma publishing

group; 2008. Hal 227-290.

3. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju Kedokteran Klinis Edisi 5.

Jakarta: EGC; 2010. 582

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta:

Interna Publishing. 2009. Hal.1865-72

5. Isselbacher, Braunwald, Wilson. Harrison prinsip-prinsip Illmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC;

1999.

6. Hartono A. Implementasi nutrisi oral dan diet. Dalam: Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2006.h.195.

7. Hidayat AAA. Penilaian dan tumbuk kembang anak. Dalam: Pengantar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Salemba Medika; 2008.h.26.

8. Lee JL. Glukosa: Gula darah puasa. Dalam: Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Jakarta: EGC; 2002.h.107.

9. Tandra H. Segala hal yang harus anda ketahui mengenai diabetes. Jakarta: Gramedia; 2007.h.23-4.

10. Bastiansyah E. Pemeriksaan kolesterol dalam darah. Dalam: Panduan Lengkap Membaca Hasil Tes Kesehatan. Depok: Plus; 2008.h.60-1.

11. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Metabolisme kolesterol dan lipoprotein. Dalam: Biokimia Kedokteran Dasar. Jakarta: EGC; 2000.h.515.