patofisiologi kejang

2
Andre Hendrajaya Sumber : Mardjono, M dan Sidharta, P. 2006. Neurologi Klinis Dasar : EEG dan kejang simtomatik/epileptik : 439. Dian Rakyat : Jakarta Patofisiologi terjadinya kejang : - Tertumpuknya zat nuerotransmitter asetilkolin Asetilkolin merupakan zat yang merendahkan potensial membran post sinaptik, diproduksi oleh neuron kolinergik. Contoh kasusnya yakni: jejas otak, dan tumor otak. - Lepasan muatan secara primer nuklei intralaminer talami “ centercephalic Nuklei talamus melepaskan muatan listrik kemudian terjadi input ke korteks serebri. Jika tidak terdapat input maka terjadi koma, jika dari intralaminar lepas muatan listrik  berlebih ke korteks (tala mokortikal ) maka terjadi kejang otot seluruh tubuh (konvulsi umum) dan hal ini menghalangi neuron pembina kesadaran (hilang kesadaran). contohnya pada grand mal epilepsi. - Substansia retikularis di bagian rostral mesensefalon dapat melakukan blokade pada inti-inti intralaminar tamlik sehingga terjadi kehilangan kesadaran, tanpa kejang otot skeletal. Contoh nya pada : petit mal. - Eksitasi kortikal ke intralaminar, kemudian eksitasi dari inti intralaminar talamik ke kortikal. Terjadi misalny pada epilepsi fokal simtomatik yang dilanjutkan tonik klonik seluruh otot skeletal. - Kelainan struktur dendrit sekitar inti intralaminar talamik menimbulkan pelepasan muatan listrik, atau blokade sejenak seperti pada petit mal - Febrile convulsion yakni kejang anak /bayi yg mendapat demam. Ada yang mendapat kejang dengan variasi temperatur yang berbeda. Demam menyebabkan nuklei intralaminer lebih peka untuk diaktifkan atau keadaan ambang muatan listrik neuron kortikal direndahkan sehingga terjadi kejang. Febrile convulsion tidak digolongkan epilepsi. - Kurangnya zat inhibitor seperti GABA (gamma amino butiric acid). GABA berfungsi untuk memfasilitasi terjadinya influks klorida ke dalam intrasel. Jika terjadi gangguan  pada jumlah GABA maka kondisi potensial aksi presinaptik menjadi lebih positif sehingga memudahkan terjadinya eksitasi.

Upload: andre-hendrajaya

Post on 30-Oct-2015

33 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

7/16/2019 patofisiologi kejang

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-kejang-563389bad724a 1/2

Andre Hendrajaya

Sumber :

Mardjono, M dan Sidharta, P. 2006. Neurologi Klinis Dasar : EEG dan kejang

simtomatik/epileptik : 439. Dian Rakyat : Jakarta

Patofisiologi terjadinya kejang :

-  Tertumpuknya zat nuerotransmitter asetilkolin

Asetilkolin merupakan zat yang merendahkan potensial membran post sinaptik,

diproduksi oleh neuron kolinergik. Contoh kasusnya yakni: jejas otak, dan tumor otak.

-  Lepasan muatan secara primer nuklei intralaminer talami “centercephalic”

 Nuklei talamus melepaskan muatan listrik kemudian terjadi input ke korteks serebri.

Jika tidak terdapat input maka terjadi koma, jika dari intralaminar lepas muatan listrik 

 berlebih ke korteks (talamokortikal ) maka terjadi kejang otot seluruh tubuh (konvulsi

umum) dan hal ini menghalangi neuron pembina kesadaran (hilang kesadaran).

contohnya pada grand mal epilepsi.

-  Substansia retikularis di bagian rostral mesensefalon dapat melakukan blokade pada

inti-inti intralaminar tamlik sehingga terjadi kehilangan kesadaran, tanpa kejang otot

skeletal. Contohnya pada : petit mal.

-  Eksitasi kortikal ke intralaminar, kemudian eksitasi dari inti intralaminar talamik ke

kortikal. Terjadi misalny pada epilepsi fokal simtomatik yang dilanjutkan tonik klonik 

seluruh otot skeletal.

-  Kelainan struktur dendrit sekitar inti intralaminar talamik menimbulkan pelepasan

muatan listrik, atau blokade sejenak seperti pada petit mal

-  Febrile convulsion yakni kejang anak /bayi yg mendapat demam. Ada yang mendapat

kejang dengan variasi temperatur yang berbeda. Demam menyebabkan nuklei

intralaminer lebih peka untuk diaktifkan atau keadaan ambang muatan listrik neuron

kortikal direndahkan sehingga terjadi kejang. Febrile convulsion tidak digolongkan

epilepsi.

-  Kurangnya zat inhibitor seperti GABA (gamma amino butiric acid). GABA berfungsi

untuk memfasilitasi terjadinya influks klorida ke dalam intrasel. Jika terjadi gangguan

 pada jumlah GABA maka kondisi potensial aksi presinaptik menjadi lebih positif 

sehingga memudahkan terjadinya eksitasi.

7/16/2019 patofisiologi kejang

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-kejang-563389bad724a 2/2

-  Kelebihan zat eksitatori seperti glutamat. Glutamat menyebabkan fasilitasi masuknya

natrium dan kalsium sehingga memudahkan terjadinya potensial aksi.