patofisiologi kardiovaskuler

41
PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER I. Jantung Fungsi Sebagaimana diuraikan di atas, fungsi utama dari jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dan terus menerus kontrak teratur otot jantung, miokardium, menghasilkan dan menopang tekanan darah arteri yang diperlukan untuk memberikan perfusi organ yang memadai. Katup, arteri koroner dan sistem konduksi juga berkontribusi terhadap fungsi jantung normal. The myocyte jantung terdiri dari kumpulan myofibrils yang mengandung myofilaments (Gambar 1a). Para myofibrils telah berbeda, mengulang unit microanatomical, sarcomeres diistilahkan, yang merupakan unit kontraktil dasar myocyte tersebut. sarcomere ini terdiri dari filamen tebal dan tipis. Kontraksi terjadi ketika kepala myosin dalam filamen tebal berinteraksi dengan aktin di filamen tipis, menyebabkan dua filamen untuk meluncur melewati satu sama lain. Kompleks troponin dalam filamen tipis mengatur interaksi aktin-myosin diatur oleh Ca 2 + bebas intraseluler konsentrasi ([Ca2 +] i) (Gambar 1b).

Upload: nengerva-ssi-nevaniifla

Post on 26-Jul-2015

259 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

      I.               Jantung Fungsi

Sebagaimana diuraikan di atas, fungsi utama dari jantung untuk memompa darah ke

seluruh tubuh. Dan terus menerus kontrak teratur otot jantung, miokardium, menghasilkan dan

menopang tekanan darah arteri yang diperlukan untuk memberikan perfusi organ yang

memadai. Katup, arteri koroner dan sistem konduksi juga berkontribusi terhadap fungsi jantung

normal.

The myocyte jantung terdiri dari kumpulan myofibrils yang mengandung myofilaments

(Gambar 1a). Para myofibrils telah berbeda, mengulang unit microanatomical, sarcomeres

diistilahkan, yang merupakan unit kontraktil dasar myocyte tersebut. sarcomere ini terdiri dari

filamen tebal dan tipis. Kontraksi terjadi ketika kepala myosin dalam filamen tebal berinteraksi

dengan aktin di filamen tipis, menyebabkan dua filamen untuk meluncur melewati satu sama

lain. Kompleks troponin dalam filamen tipis mengatur interaksi aktin-myosin diatur oleh Ca 2 +

bebas intraseluler konsentrasi ([Ca2 +] i) (Gambar 1b).

Gambar 1a: Myofibrils di myocyte jantung,

yang berisi myofilaments. Sarcomere terletak

antara dua garis Z.

Gambar 1b: Jantung myofilaments. Myosin

(filamen tebal) berisi dua kepala dengan

aktivitas APTase. filamen tipis terbuat dari

aktin, tropomyosin dan troponin (TN). TN-C

mengikat Ca2 + dibebaskan dari retikulum

sarkoplasma (SR). TN-aku menghambat

Page 2: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

pengikatan aktin-myosin mengikat sampai Ca2

+ mengikat TN-C.

Gambar 2: Hukum Frank-Starling.

Jantung memiliki kemampuan intrinsik untuk meningkatkan kekuatannya kontraksi dan

karenanya stroke volume (SV) menanggapi peningkatan kembali vena.Hal ini disebut hukum

Frank-Starling (Gambar 2). Kenaikan pengembalian vena meningkatkan pengisian ventrikular (-

volume akhir diastolik) dan karena itu preload, yang memperpanjang panjang sarcomere

myocyte, menyebabkan peningkatan generasi berlaku. Mekanisme yang ditemukan dalam

ketegangan-panjang dan-kecepatan hubungan berlaku untuk miosit jantung. Singkatnya,

peningkatan panjang sarcomere troponin C meningkatkan sensitivitas kalsium, yang upregualtes

tingkat-aktin myosin lampiran dan detasemen, dan jumlah ketegangan dikembangkan oleh serat

otot.

Tekanan-volume (PV) loops menyediakan cara yang sangat berguna untuk menggambarkan

aktivitas ventrikel kiri. PV loop yang dihasilkan dengan memetakan poin simultan kurva volume

ventrikel kiri dan tekanan kurva ventrikel kiri.

Page 3: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Gambar 3: Waktu ventricular (LV)-volume loop tekanan. Gambar menunjukkan fase siklus

jantung dari ventrikel mengisi (4 1?), Kontraksi isovolumetric (1? 2), ejeksi (2? 3) dan relaksasi

isovolumetric (3 4?). The-volume akhir diastolik (EDV) adalah volume maksimal dicapai pada

akhir pengisian, dan-volume akhir sistolik (ESV) adalah volume minimal (misalnya, volume

residu) dari ventrikel yang ditemukan pada akhir ejeksi. Lebar dari loop, karena itu, merupakan

selisih antara EDV dan ESV, yang menurut definisi stroke volume (SV). Bergerak sepanjang fase

pengisian-volume hubungan-diastolik tekanan akhir (EDPVR), atau kurva mengisi pasif untuk

ventrikel. Kemiringan EDPVR adalah kebalikan dari kepatuhan ventrikel. Tekanan maksimal

yang dapat dikembangkan oleh ventrikel setiap volume ventrikel kiri diberikan adalah

hubungan-volume-tekanan sistolik akhir (ESPVR), yang merupakan negara inotropic dari

ventrikel.

    II.            HIPERTENSI

Page 4: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan

tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-

kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan

mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor

resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan

penyebab utama gagal jantung kronis.

A.    Tekanan Darah

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi

diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat

jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai

“normal”. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.

Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua

lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.

B.     Klasifikasi

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Kategori Tekanan Darah SistolikTekanan Darah Diastolik

Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg

Pre-hipertensi120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg

Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi

tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.

Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir

setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80

tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang

secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah

menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor resiko

dan sebaiknya diberikan perawatan.

Page 5: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

C.     Pengaturan tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap

detiknya

b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat

mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah

pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada

biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana

dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang

sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi “vasokonstriksi”, yaitu jika arteri

kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau

hormon di dalam darah.

c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang

sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,

sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

a. Aktivitas memompa jantung berkurang

b. Arteri mengalami pelebaran

c. Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi

ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh

secara otomatis).

D.    Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

Page 6: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang

akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke

normal.

b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,

sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang

disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan

memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu

berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.

Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa

menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa

menyebabkan naiknya tekanan darah.

E.     Sistem saraf otonom

Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara

waktu akan:

a. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap

ancaman dari luar)

b. meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian

besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,

yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)

c. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume

darah dalam tubuh

d. melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang

merangsang jantung dan pembuluh darah.

III.            ARTELOKLEROSIS

A.    DEFINISI

aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta

Page 7: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

tungkai.

jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi

stroke. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan

jantung.

Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL (lipoprotein

densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari dinding arteri

lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah meningkat

seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran lipoprotein dan

tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan permeabilitas dinding

pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di dinding arteri.

Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan

mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi.

Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal – pegal, kesemutan, penyakit

jantung koroner, stroke bahkan kematian.

Menurut Studi Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan pertanda

(marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun stroke.

Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis. Aktivitas kombinasi olah

napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu menekan CRP, berarti pula menekan faktor

inflamasi.

kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang bersifat

gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta merangsang

pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF), yang merelaksasi dan

melebarkan pembuluh darah.

kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml per

menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel pembuluh

darah dari proses aterosklerosis,"

Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak yang

teratur berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta dilakukan secara

teratur seumur hidup.

IV.            PENYAKIT ARTERI KORONER

Page 8: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

A.    DEFINISI

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan

adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri

koroner dan menyumbat aliran darah.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar

dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.

Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.

Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah

atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan

pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.

Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan

darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.

Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark

miokardial).

Page 9: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

B.     PENYEBAB

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan

pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor penting dalam

gaya hidup seseorang.

Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner

adalah:

Diet kaya lemak

Page 10: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Merokok

Malas berolah raga. 

Kolesterol dan Penyakit Arteri Koroner

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan

kolesterol LDL(kolesterol jahat) dalam darah.

Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit

arteri koroner akan menurun.

Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi

resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi

obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan

kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner.

Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki faktor resiko

berikut:

Merokok sigaret

Tekanan darah tinggi

Kegemukan

Malas berolah raga

Kadar trigliserida tinggi

Keturunan

Steroid pria (androgen).

C.     PENCEGAHAN

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan

berikut:

Berhenti merokok

Menurunkan tekanan darah

Mengurangi berat badan

Page 11: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Melakukan olah raga.

V.                        Iskemia miokard

Kurangnya pasokan darah ke miokardium dapat mengakibatkan iskemia miokard, cedera

atau infark, atau ketiganya.. Aterosklerosis pada arteri koroner yang lebih besar adalah kondisi

anatomi yang paling umum untuk mengurangi aliran darah koroner. Cabang-cabang dari arteri

koroner yang timbul dari akar aorta didistribusikan pada permukaan epicardial hati.. Ini pada

gilirannya memberikan cabang intramural yang memasok otot jantung.. iskemia miokard yang

umumnya muncul pertama dan lebih luas di wilayah sub-endocardial sejak miokard lebih dalam

lapisan ini adalah jauh dari aliran darah, dengan ketegangan intramural lebih besar dan

kebutuhan oksigen.

A.    Subendocardial iskemia

Iskemia di daerah ini memperpanjang waktu pemulihan setempat. Sejak repolarisasi

biasanya hasil dalam arah epicardial-ke-endocardial, pemulihan tertunda di wilayah

subendocardial karena iskemia tidak membalikkan arah repolarisasi melainkan hanya

memperpanjang itu. Ini biasanya menghasilkan interval QT berkepanjangan atau peningkatan

amplitudo gelombang T atau keduanya sebagaimana dicatat oleh elektroda diatasnya daerah

iskemik subendocardial.

B.     Subepicardial atau transmural iskemia

Transmural iskemia dikatakan ada apabila iskemia subepicardially meluas. Proses ini

memiliki efek yang lebih terlihat pada pemulihan sel subepicardial dibandingkan dengan sel

subendocardial. Pemulihan lebih tertunda di lapisan subepicardial, dan serat otot subendocardial

tampaknya pulih pertama. Repolarisasi adalah endocardial-ke- epicardial, sehingga inversi

gelombang T dalam memimpin daerah iskemik atasnya.

C.    Injury Cedera

Cedera hasil sel miokard ketika proses iskemik lebih parah. Subendocardial cedera pada

EKG permukaan dimanifestasikan oleh depresi segmen ST, dan subepicardial atau cedera

transmural diwujudkan sebagai elevasi segmen ST. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner,

Page 12: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

iskemia, cedera dan infark miokard berbagai daerah sering hidup berdampingan, menghasilkan

pola EKG dicampur dan kompleks.

D.    Myocardial infarction Serangan jantung

Istilah ini menggambarkan infark nekrosis atau kematian sel otot jantung. Penyakit

jantung aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari infark miokard. Ventrikel kiri

merupakan tempat utama untuk infark, namun terkadang infark ventrikel kanan berdampingan

dengan infark dinding inferior ventrikel kiri. Munculnya gelombang Q patologis adalah yang

paling khas EKG menemukan infark miokardtransmural dari ventrikel kiri. Gelombang Q

patologis didefinisikan sebagai defleksi ke bawah awal durasi 40 msec atau lebih dalam

memimpin kecuali III dan aVR. Gelombang Q muncul ketika otot infarcted adalah elektrik inert

dan hilangnya kekuatan biasanya dihasilkan oleh daun infracted daerah kekuatan tidak seimbang

besarnya variabel dalam arah yang berlawanan dari daerah terpencil, misalnya, sebuah dinding

yang berlawanan. Kekuatan ini dapat diwakili oleh vektor diarahkan jauh dari lokasi infark dan

dipandang sebagai gelombang negatif (gelombang Q) dengan elektroda diatasnya daerah

infarcted. Selama infark miokard akut, daerah pusat nekrosis umumnya dikelilingi oleh daerah

cedera, yang pada gilirannya ini dikelilingi oleh daerah iskemia. Dengan demikian, berbagai

tahapan kerusakan miokard dapat hidup berdampingan. Perbedaan antara iskemia dan nekrosis

adalah apakah fenomena ini reversibel. Transient iskemia miokard yang menghasilkan

gelombang T, dan kadang-kadang kelainan segmen ST, dapat reversibel tanpa menghasilkan

kerusakan permanen dan tidak disertai dengan elevasi serum enzim. Dua Jenis infark miokard

dapat diamati electrocardiographically: Gelombang Q infark, yang didiagnosis dengan adanya

gelombang Q patologis dan juga disebut infark transmural. Namun, infark transmural tidak selalu

hadir, dengan itu, istilah Q-gelombang infark mungkin lebih baik untuk deskripsi EKG Non-Q

wave infark, yang didiagnosis di hadapan depresi ST dan gelombang T kelainan. Ketinggian

enzim serum diharapkan dalam kedua jenis infark. Dengan tidak adanya enzim elevasi, ST dan

gelombang T kelainan ditafsirkan sebagai karena cedera atau iskemia daripada infark.

       I.            Site of infarction Situs infark

EKG ini telah digunakan untuk melokalisasi tempat iskemia dan infark. Beberapa

petunjuk menggambarkan daerah tertentu; lokasi infark dapat dideteksi cukup akurat analisa dari

Page 13: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

EKG 12-lead. Arahan yang terbaik mendeteksi perubahan lokasi umumnya dijelaskan

diklasifikasikan sebagai berikut: Inferior (atau diafragma) dinding: II, II dan Avf Septal: V1 dan

V2 Anteroseptal: V1, V2, V4 Vf3 dan kadang-kadang Anterior: V3, V4 dan kadang-kadang V2

Apikal: V3, V4 atau keduanya Lateral: I, aVL, V5 dan V6 Anterior ekstensif: I, aVL dan V1

melalui V6 Infark dinding posterior tidak menghasilkan kelainan gelombang T dalam memimpin

konvensional dan didiagnosa di hadapan gelombang R tinggi di V1 dan V2. Klasik perubahan

nekrosis (Q gelombang), cedera (ST elevasi), dan iskemia (inversi gelombang T) semua bisa

dilihat selama infark akut. Dalam pemulihan, segmen ST adalah perubahan awal yang membuat

normal, maka gelombang T, gelombang Q biasanya berlangsung. Oleh karena itu, umur infark

dapat diperkirakan secara kasar dari tampilan pada segmen ST dan gelombang T. Kehadiran

gelombang Q dalam ketiadaan ST dan gelombang T kelainan umumnya menunjukkan infark

sebelumnya atau disembuhkan. Meskipun adanya gelombang Q dengan durasi 40 msec cukup

untuk diagnosis, menentukan kriteria kedalaman gelombang Q abnormal dalam berbagai

mengarah telah ditetapkan. Misalnya, dalam memimpin saya, gelombang Q abnormal harus lebih

dari 10 persen dari amplitudo QRS. Dalam lead II dan aVF, harus melebihi 25 persen, dan di

aVL harus sama dengan 50 persen dari amplitudo gelombang R. Gelombang Q di V2 melalui V6

dianggap abnormal jika lebih dari 25 persen dari amplitude gelombang R. Gelombang Q umum

menunjukkan nekrosis miokardium, walaupun pola yang mirip dapat dihasilkan oleh kondisi

lainnya, seperti sindrom WPW, terhubung transportasi kapal besar, dll ST-segmen elevasi dapat

diamati dalam kondisi lain dari infark miokard akut.

VI.            Gagal Jantung Kongestif

A.    Definisi

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana

fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak

cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan

oleh:

1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,

2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau

3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar

kemampuan jantung untuk memberikannya.

Page 14: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang

membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik (ventricle kiri

dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah. Ventricle-ventricle

adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi

dari otot-otot ventricle disebut systole).

Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles. Contohnya,

otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau infeksi-infeksi

(myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang disebabkan oleh

pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot

ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles.

Pengenduran dari ventricles disebut diastole.

Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan

pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk mengendur

dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari ini

adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung

(hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi memompa dan

kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan oksigen yang tingginya

abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya, dengan hyperthyroidism) mungkin

membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran darah yang cukup (disebut high output heart

failure).

Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk

menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada gagal

jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal jantung

kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otot-otot jantung yang

melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjal-ginjal, yang

kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air.

Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-

paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang

untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian

mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan

protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-

Page 15: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal jantung kongestif yang memburuk

akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.

VII.            MIOKARDITIS

Lemah Jantung. Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh organ tubuh dan

menampungnya kembali setelah dibersihkan di paru-paru. Seiring dengan bertambahnya usia

kemampuan fungsi jantung secara berangsur  akan mengalami penurunan.  Penurunan

kemampuan fungsi jantung akan semakin drastis bila ada keadaan lain yang turut

mempengaruhinya, seperti infeksi otot jantung/selaput otot miokarditis/perikarditis) ),

berkurangnya oksigen karena penyempitan pembuluh darah yang menyuplainya (penyakit

jantung koroner), bertambahnya massa otot karena meningkatnya tekanan jantung (hipertensi),

dll.

Lemah jantung adalah keadaan bila jantung tidak bisa memompa jumlah darah yang

cukup ke anggota badan. Penyebab dari penyakit ini antara lain; fungsi jantung rusak, darah

tinggi, anemia, kelemahan pengisian jantung, gangguan degupan jantung. Gejala dan tanda-tanda

dari pengidap penyakit lemah jantung antara lain; keletihan, pembesaran hati dan jantung,

sembab, perut membesar.

Gangguan fungsi diastolik. Hipertensi akan mengubah struktur/morfologi otot jantung

dan berangsur-angsur akan mengurangi kemampuan elastisitasnya. Tekanan akhir relaksasi

jantung turut meningkat, sehingga menyulitkan arus balik dari paru-paru memasuki serambi kiri

Page 16: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

jantung. Cairan di paru-paru akan mudah merembes ke kantong-kantong udara, sehingga timbul

sesak napas. Dengan demikian, paru-paru turut menjadi rentan terhadap peningkatan tekanan

darah (diastolik) di jantung. Dalam keadaan seperti ini, bila tekanan darah tiba-tiba melonjak

tinggi, dapat terjadi suatu kegawatan jantung-paru akibat perembesan cairan dalam jumlah besar

dan meluas ke hampir seluruh kantong-kantong udara dalam paru-paru. Pasien akan mengeluh

sesak napas berat. Lebih lega mengambil posisi duduk atau setengah tidur, karena bila berbaring

cairan di paru-paru akan menempati hampir seluruh ruang ventilasi udara. Frekuensi jantung

meningkat untuk mengkompensasi berkurangnya isi-sekuncup, agar curah-jantung semenit dapat

memenuhi kebutuhan tubuh. Oleh karena itu orang yang lemah jantung, pada awalnya

mengeluh lekas capek, batuk-batuk sampai sesak napas berat, disertai debaran jantung yang

makin kencang. Penyakit penyerta. Keadaan lain yang turut memberatkan perjalanan penyakit

jantung ini ialah penyakit jantung koroner. Dalam keadaan kekurangan/defisit suplai oksigen ke

otot jantung akibat penyempitan pembuluh koroner, enersi yang tersedia diprioritaskan untuk

fungsi sistolik terlebih dahulu. Dengan kata lain kehabisan energi untuk relaksasi. Fungsi

diastolik makin terganggu dan makin melemahkan fungsi jantung.

VIII.            Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik   (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease

(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa

penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya

gejala sisa dari Demam Rematik (DR). Demam rematik adalah penyakit peradangan

(inflamasi) yang dapat timbul sebagai komplikasi dari infeksi pada tenggorokan

Page 17: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

(faringitis) yang tidak diobati atau tidak ditangani dengan baik. Peradangan kemudian dapat

terjadi pada sendi, jantung, otak dan kulit. Nah, jika peradangan terjadi pada jantung inilah

yang disebut dengan Penyakit Jantung Reumatik. Jika sampai terjadi Penyakit Jantung Reumatik,

akan terjadi cacat permanen pada jantung, terutama pada bagian katup jantung, tetapi dapat juga

pada otot jantung itu sendiri. Ini tidak dapat disembuhkan dengan pemberian obat. Terutama jika

yang terkena adalah bagian katup jantung, katup ini tidak lagi membuka dan menutup dengan

baik, sehingga dapat terjadi perubahan pada aliran darah. Akibatnya, gejala-gejala

akibat  kelainan jantung  akan menetap – seperti cepat lelah, sesak nafas, berdebar-debar, detak

jantung yang cepat – dan dapat mempengaruhi kehidupan seseorang. Jika sampai kerusakan

jantung itu sangat parah, tidak menutup kemungkinan terjadi gagal jantung – keadaan di mana

jantung tidak lagi mampu memompa darah ke seluruh tubuh sesuai kebutuhan – yang dapat

berakibat kematian. Pada kerusakan jantung, satu-satunya penanganan adalah melalui operasi,

misalnya dengan penggantian katup jantung, namun biayanya sangat mahal. Demam reumatik

paling sering terjadi pada usia 5 sampai 15 tahun dan sangat jarang terjadi pada usia di bawah 5

atau di atas 15 tahun, apalagi pada orang dewasa.

A.    Penyebab

Faktor kebersihan lingkungan tempat tinggal dan kondisi kesehatan secara umum dan

nutrisi tentu saja memiliki peran terjadinya Penyakit Demam Reumatik. Kemudian, ada pula

peranan genetik di dalamnya, sehingga ada orang-orang yang memang ”berbakat” untuk

mengalami demam reumatik setelah menderita infeksi tenggorokan. ”Bakat” ini pun seringkali

ditemukan pada lebih dari satu anggota dalam satu keluarga.

Demam Reumatik dapat berawal dari infeksi tenggorokan. Infeksi tenggorokan ini

seringkali terjadi akibat bakteri yang namanya streptokokus grup A. Pada semua orang, infeksi

seperti ini akan menimbulkan reaksi imun atau reaksi kekebalan tubuh untuk melawan bakteri

ini. Nah, pada orang-orang yang ”berbakat”, reaksi imun ini tidak hanya akan membantai si

bakteri streptokokus, tetapi juga akan menyerang tubuh sendiri. Terutama pada bagian-bagian

tubuh tertentu, seperti sendi, jantung, kulit dan otak, sehingga timbul reaksi inflamasi atau

peradangan.

B.     Tanda Dan Gejala

Page 18: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Sesuai namanya, akan ada demam. Demam yang timbul pun tidak terlalu tinggi, paling

sekitar 38°C. Kemudian, ada keluhan radang tenggorokan yang ditandai dengan nyeri dan

bisa ada batuk-batuk. Karena ini terutama menyangkut anak-anak, keluhan yang sering timbul

adalah si anak tidak mau makan karena tenggorokannya sakit. Kemudian, anak tadi mungkin

batuk-batuk kecil, namun tidak disertai dengan pilek. Beberapa tanda lain, seperti pembesaran

kelenjar getah bening di leher yang merupakan salah satu tanda infeksi tenggorokan biasanya

hanya akan dikenali oleh dokter. Tanda-tanda demam rematik biasanya timbul 2-3 minggu

setelah infeksi tenggorokan bermula. Saat inilah, muncul gejala-gejala akibat peradangan yang

disebabkan karena reaksi imunologis. Yang paling sering terjadi adalah peradangan pada

sendi. Sendi-sendi besar, terutama pada lutut, siku, pergelangan tangan dan pergelangan kaki,

akan membengkak, tampak kemerahan, terasa hangat jika diraba dan dirasakan sakit oleh si

anak. Seringkali, peradangan ini akan berpindah-pindah dari satu sendi ke yang lainnya,

misalnya pertama sendi pada lutut, besoknya sendi pada siku, dan sebagainya. Sehingga

peradangan pada sendi ini disebut poliartritis migrans, artinya radang pada banyak sendi yang

berpindah-pindah. Tanda lain yang dapat timbul adalah jika penyakit ini mempengaruhi otak,

sehingga terjadi gejala yang disebut chorea. Chorea berupa gerakan-gerakan involunter,

terutama pada tangan, namun dapat terjadi juga pada kaki, wajah dan bagian-bagian tubuh

lainnya. Jadi, biasanya tangan akan bergerak-gerak, padahal si anak tidak bermaksud untuk

menggerakkannya. Pada chorea yang lebih ringan, mungkin anak hanya akan mengeluhkan

kesulitan untuk menulis. Nah, walaupun gejala ini cukup ”aneh”, ini benar-benar merupakan

gejala medis, jadi jangan langsung dianggap sebagai kejadian mistis yang perlu penanganan dari

balian atau sejenisnya! Selain itu, chorea dapat disertai dengan perubahan tingkah laku, misalnya

anak tiba-tiba marah dan menangis tanpa alasan, dan sebagainya. Yang paling gawat dan

mengkhawatirkan adalah jika sampai jantung ikut terpengaruh. Biasanya gejala yang timbul

adalah sesak nafas, jantung berdebar-debar, detak jantung yang cepat, nyeri dada,

dancepat capek. Pada anak-anak yang masih lebih kecil, biasanya si anak akan cepat capek dan

tidak ikut bermain dengan teman-temannya. Sedangkan anak-anak yang lebih besar, juga takkan

banyak beraktivitas dan jika ditanyai biasanya akan mengakui sendiri bahwa dirinya cepat capek

dan sesak nafas. Ada pula beberapa tanda lainnya, seperti nodul subkutan, yaitu bejolan-

benjolan kecil di bawah kulit. Namun, karena tidak tampak jelas, biasanya ini hanya dapat

Page 19: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

ditemukan oleh dokter – itu pun tidak selalu. Tanda lain adalah ruam merah pada kulit, yang

disebut eritema marginatum, namun tanda ini termasuk yang lebih jarang terjadi.

C.     Pencegahan

Pertahanan terbaik terhadap Penyakit Jantung Reumatik adalah  mencegah terjadinya

Demam Reumatik dari yang pernah terjadi. Dengan memperlakukan strep throat dengan penisilin

atau antibiotik lainnya, dokter biasanya dapat menghentikan demam rematik akut dari

berkembang. Orang-orang yang sudah terserang Demam Reumatik lebih rentan terhadap

serangan yang berulang dan kerusakan jantung. Itulah sebabnya mereka akan mendapatkan

pengobatan antibiotik terus menerus bulanan atau harian, mungkin seumur hidup. Jika hati

mereka telah rusak oleh Demam Reumatik, mereka juga pada peningkatan risiko untuk

mengembangkan endokarditis infektif (juga dikenal sebagai bakteri endokarditis), infeksi selaput

jantung atau katup.

IX.            CARDIOMYOPATHY

Cardiomyopathy adalah penyakit serius di mana otot jantung menjadi meradang dan

tidak bekerja dengan baik sebagaimana mestinya. Mungkin ada beberapapenyebab,

termasuk infeksi virus. Cardiomyopathy dapat diklasifikasikan

sebagai primer atau sekunder.Kardiomiopati Utama tidak dapat

dikaitkan dengan penyebab tertentu, sepertitekanan darah tinggi, penyakit jantung katup, penyaki

t arteri atau cacat jantungbawaan. Kardiomiopati sekunder karena penyebab

tertentu. Ini sering dikaitkandengan penyakit yang melibatkan organ-organ lain serta jantung.

Ini adalah bentuk paling umum. Didalamnya, rongga jantung membesar danmeregang (di

latasi jantung). Jantung lemah dan tidak pompa biasanya, dankebanyakan

pasien mengembangkan gagal jantung. Irama jantung yang abnormaldisebut aritmia dan

gangguan dalam konduksi listrik jantung juga dapat terjadi. Darah

mengalir lebih lambat melalui hati

yang diperbesar, sehingga bekuan darahbisa terbentuk. Sebuah gumpalan darah yang

Page 20: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

terbentuk di arteri atau jantung disebuttrombus. Sebuah bekuan yang istirahat bebas, beredar dala

m aliran darah dan blokpembuluh darah kecil yang disebut embolus.

Gumpalan yang menempel pada lapisan dalam jantung disebut trombus mural.

Jika bekuan istirahat dari ventrikel kanan (ruang pemompaan), dapat dibawa kedalam sirkulasi p

aru-paru di paru-paru, membentuk emboli paru.

Gumpalan darah yang terbentuk di sisi kiri jantung akan copot dan

dibawa kesirkulasi tubuh membentuk emboli otak di otak, emboli ginjal di ginjal, emboli perifera

tau bahkan emboli arteri koroner.

Sebuah kondisi yang dikenal sebagai sindrom Barth, penyakit jantung langka dan relatif tidak

dikenal genetik terkait, dapat menyebabkan cardiomyopathy membesar.Sindrom ini

mempengaruhi anak laki-laki, biasanya selama tahun pertama hidup mereka. Hal ini juga dapat

didiagnosis kemudian. (Untuk informasi lebih lanjut tentang sindrom Barth, kunjungi Barth

Sindrom http://www.barthsyndrome.org Foundation di link ini disediakan untuk kemudahan

saja,. Dan bukan merupakan suatu dukungan atau jaminan perusahaan tersebut atau produk atau

jasa.

Pada pasien muda kondisi jantung sering dikaitkan dengan perubahan pada otot rangka,

perawakan pendek dan kemungkinan peningkatan penangkapan infeksi bakteri. Mereka juga

memiliki neutropenia, yang merupakan penurunan jumlah sel darah putih yang dikenal sebagai

neutrofil. Ada tanda-tanda klinis dari kardiomiopati dalam anak yang baru lahir atau dalam

bulan-bulan pertama kehidupan. Anak-anak ini juga memiliki kelainan metabolisme dan

mitokondria.

X.                        PROSEDUR DIAGNOSTIK PADA PENYAKIT JANTUNG

A.    Cara Pengobatan Fibrilasi Ventrikular

A.    DEFINISI

Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak adanya

koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang ventrium disebabkan

multipel impuls elektrik yang gagal. Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip dengan fibrilasi

Page 21: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

atrium tetapi Fibrilasi ventrikular lebih buruk prognosisnya.

Pada Fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar dan menyebabkan kontraksi yang

terkoordinir, karena tidak ada darah yang dipompakan dari jantung. Fibrilasi ventrikular adalah

suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal bila tidak diobati secepatnya. 

B.     PENYEBAB

Penyebab Fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering menjadi

sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri koroner atau serangan

jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar potasium di dalam darah

(hipokalemia). 

C.     GEJALA

Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati, penderita

biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena

oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti. 

D.    DIAGNOSA

Dokter mempertimbangkan diagnosa Fibrilasi ventrikular jika penderita tiba-tiba kolaps. Pada

pemeriksaan, tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan tekanan darah tidak dapat

diukur. Diagnosa dipastikan dengan Elektrokardiogram (ECG). 

E.     PENGOBATAN

Fibrilasi ventrikular harus diobati secepatnya. CPR (Cardiopulmonary Resuscitation) harus

dilakukan beberapa menit dan diikuti dengan secepatnya dengan kardioversi (kejutan elektrik

diberikan di dada). Obat kemudian diberikan untuk membantu mempertahankan irama normal

jantung.

Bila fibrilasi ventrium terjadi kurang dari sejam setelah serangan jantung dan penderita tidak

dalam keadaan syok (shock) atau tidak mengalami gagal jantung, usaha kardioversi rata-rata

95% akan sukses dan prognosis akan baik. Shock dan gagal jantung sebagai tanda dari kerusakan

utama pada ventrium. Jika hal itu terjadi, bahkan usaha kardioversi hanya memiliki kesuksesan

rata-rata 30 persen, dan 70 persen kemungkinan meninggal.

B.     Cara Pengobatan Angina

Page 22: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

1.      DEFINISI

Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan,

yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan

oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung).

Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu

menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau

tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan

oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

2.      PENYEBAB

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner.

Penyebab lainnya adalah:

* Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)

* Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)

* Stenosis subaortik hipertrofik

* Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)

* Anemia yang berat.

3.      GEJALA

Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan

angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak

menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau

rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).

Nyeri juga bisa dirasakan di:

- bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam

- punggung

- tenggorokan, rahang atau gigi

- lengan kanan (kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan

bukan nyeri.

Yang khas adalah bahwa angina:

- dipicu oleh aktivitas fisik

Page 23: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

- berlangsung tidak lebih dari beberapa menit

- akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan

tertentu.

Angina seringkali memburuk jika:

- aktivitas fisik dilakukan setelah makan

- cuaca dingin

- stres emosional.

Variant Angina

Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung,

disebut variant karena ditandai dengan:

- nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan

aktivitas fisik

- perubahan tertentu pada EKG.

Unstable Angina

Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan. Ciri angina pada seorang

penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang

serius (misalnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau

nyeri timbul ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut biasanya menunjukkan

perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan

arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan.Resiko

terjadinya serangan jantung sangat tinggi.

4.      DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya. Diantara bahkan selama serangan

angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan yang minimal. Selama

suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan darah meningkat dan bisa

terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui stetoskop. Selama suatu

serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG, tetapi diantara serangan, EKG

bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada penderita penyakit arteri koroner yang

berat.

Page 24: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan. Jenis nyeri, lokasi dan

hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah

diagnosis.

Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit

arteri koroner:

1. Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan di

atas treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit

arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini

juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau

pembedahan.

2. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing

bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina. Penggambaran radionuklida

tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya otot

jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung.

3. Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram

diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini bisa

menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui katup

jantung dan fungsi katup. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak

aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri

tampak abnormal.

4. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia

belum pasti. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri

koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass

arteri koroner atau angioplasti.

5. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari

silent ischemia.

6. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak

memiliki suatu ateroma.

5.      PENGOBATAN

Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner,

Page 25: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor

resikonya. Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar

kolesterol), diobati sebagaimana mestinya. Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah

adalah merokok sigaret.

Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-gejalanya.

Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah mengurangi

faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan.

Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan diberikan

obat-obatan di rumah sakit. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan,

perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk

menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.

6.      STABLE ANGINA

Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan meminimalkan

gejala.

Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita:

1. Beta-blocker

Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan

organ lainnya. Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama

melakukan aktivitas, Beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga

mengurangi kebutuhan akan oksigen. Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu

mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak.

2. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding

pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet

nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan

gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit.

Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin

setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui

penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.

Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau

penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang

Page 26: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.

Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk

plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam.

Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya

untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu

selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya.

3. Antagonis Kalsium

Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri

koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa

antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut

jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah

terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).

4. Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk

terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada

ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit

atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin terikat pada platelet dan

mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin

mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner. Penderita yang alergi

terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.

7.      UNSTABLE ANGINA

Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat

diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu. Penderita mendapatkan

obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu:

- Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah)

- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)

- Aspirin.

Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban kerja

jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner

dan angioplasti atau operasi bypass.

Operasi bypass arteri koroner

Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri

Page 27: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita

terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang

diperlukan.

Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:

- tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan

- sebelumnya tidak mengalami serangan jantung

- fungsi jantungnya normal

- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit

paru obstruktif menahun).

Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner,

meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil dari bawah

tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih

berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.

Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.

8.      PROGNOSIS

Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah

umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah

otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau

makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik

ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa

yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa

akan memperburuk prognosis.

9.      PENCEGAHAN

Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko:

* Berhenti merokok

* Mengurangi berat badan

* Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.

C.            Cara Pengobatan Takikardi Ventrikular

1.    DEFINISI

Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya 120

Page 28: PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi

ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang

merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan

jantung. 

2.    PENGOBATAN

Pengobatan diberikan pada setiap episode Takikardi ventrikular yang menimbulkan gejala dan

untuk yang terjadi lebih dari 30 detik bahkan tanpa gejala. Jika masa serangan menyebabkan

tekanan darah turun di bawah normal, kardioversi dibutuhkan secepatnya. Lidokain atau obat

sejenis diberikan secara intravena untuk menekan keberadaan Takikardi ventrikular, dokter

selanjutnya dapat menjalankan pemeriksaan elektrofisiologik untuk membantu mencegah

kekambuhan.

Takikardi ventrikular berkepanjangan biasanya disebabkan oleh area kecil abnormal pada

ventrikel dan area penyebab ini kadang-kadang dapat dihilangkan dengan cara operasi. Pada

beberapa penderita Takikardi ventrikular yang tidak dapat merespon terapi obat, alat yang

disebut automatic cardioverter-defribillator dapat diimplantasikan.