Patofisiologi CHFBAB II

TEORI DAN TINJAUAN KASUS

 

2.1  Landasan Teori

1. Pengertian dan Klasifikasi

Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara

abnormal. Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang

lemah” tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan

oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi:

dinding jantung merentang untuk menahan darah lebih banyak

dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat

ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah

darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

Tubuh mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang

membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme

pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Kemampuan

jantung untuk merentang dan mengerut kembali berkurang. Otot jantung

terentang berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.

Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paru-paru atau

organ-organ lainnya, tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut gagal jantung

kongestif. Gagal jantung merupakan proses progresif, bahkan jika tidak ada

kerusakan baru terjadi pada jantung. Istilah Gagal jantung kongestif sering

digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan.

 

 

 

 

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung

Di dalam jantung normal

Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar

dinding-dinding jantung menebal

 

Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus

dengan penyakit jantung kongenital, orang dewasa dengan penyakit jantung

aterosklerosis.

 

klasifikasi gagal jantung

1. Kegagalan arah belakang dan belakang depan

Kegagalan arah belakang

→ hasil kegagalan ventrikel isinya, menyebabkan akumulasi darah dan

peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena

Kegagalan arah depan

→ situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung,

yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital

 

Kedua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung kronik.

 

1. Kegagalan akut dan kronik

Akut

→ Kegagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf

simpati tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps

sirkuasi secaa cepat.

Kronik

→ Kegaglan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame fisiologis

untuknis mengkompensasi

 

1. Kegagalan sisi kiri dan kanan

Gagaljantung kiri

→ bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun, darah terakumulasi di ventrikel kiri,

atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.

Gagal jantung kanan

→ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran

balik ke sirkulasi sistemik

 

1. Sindroma curah jantung rendah dan tinggi

Sindroma surah jantung rendah

→ pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi

perifer.

Sindroma curah jantung tinggi

→ pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras, seperti

peningkatan kebutuhan metabolik (hipotiroidisme, demam, kehamilan), anemia

 

1. Disfungsi sistolik dan diastolik

Disfungsi sistolik

→ kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi

pembesaran ruang jantung

Disfungsi diastolik

→  Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan

pengisian

 

 

 

 

 

2. Etiologi

Kelainan otot jantung

→   Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi

penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner, hipertensi

arterial, dan penyakit ot ot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

→   menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke

otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat.

Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

→  Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi

serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard

termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung.

Tetapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal

jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

→ Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

→  Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara

langsung, seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex: stenosiskatup

semiluner), ketidakmampua jantung mengisi darah (ex: tamponade

perikardium, perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV), pengosongan jantung

abnormal (ex: insufisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload karena

meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi”maligna” menyebabkan gagal

jantung meski tidak ada hipertropi miokardial.

Faktor Sisitemik

→   Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan

anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung,

Asidosis (respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat menurunkan

kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi secara sendirinya atau

sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi

jantung.

 

v  Kondisi Penyebab Gagal Jantung

1. Abnormalitas volume: inkompeten aorta, mitral&trikuspid,

overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder

2. Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati, hipertensi

primer&sekunder

3. Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark, arritmia,

keracunan

4. Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid, cardiac tamponade,

perikarditis restriktif

5. Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV

fistula, Paget’s disease, beri-beri

 

1. 3.    Patofisiologi

Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme

menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output.

Ini meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau

kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan

terhadap peningkatan volume, vasokonstruksi arteri renal dan aktivasi sistem

renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dari

reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih rendah dari curah jantung

normal. Konsep curah jantung baik: CO = HR x SV (CO: Cardiac Output/curah

jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung, SV: Stroke Volume). Bila curah jantung

berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk

mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk

mempertahankan perfusi jaringan , maka volume sekuncup jantung yang

mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama

kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang

dancurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Tiga faktor yang

mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan afterload.

 

 

 

 

 

1. 4.    Mekanisme Kompensasi

A. Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal

Stimulasi reseptor beta-adrenergik → peningkatan denyut jantung &

kontraktilitas. Perifer: peningkatan tonus vaskuler→ meningkatkanSVR &

tekanansistemik→ meningkatkan venous return, preload&afterload

1. KompensasiGinjal

Penurunan perfusi ginjal→ penurunan GFR & aktivasi mekanisme renin-

angiotensin-aldosteron→ peningkatan SVR & peningkatan absorpsi air dan

sodium

1. Dilatasi Ventrikel

Peningkatan preload→ dilatasi ventrikel, dapat menurunkan  kontraktilitas

ventrikel

1. Hipertropi Miokardium

Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik

jantung.

1. Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi→ aliran darah perifer→ ekstraksi

oksigen jaringan.

1. Respon Neurohormonal

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, sekresi ADH, sekresi endithelin

(vasokonstriktor) dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi jantung).

 

5. Manifestasi Klinis

Gagal Jantung Kanan:

Pembesaran ventrikel kanan

Murmur

Edema perifer, terlokalisir, anasarka

Peningkatan BB

Peningkatan HR

Asites

Distensi venajugularis

Hepatomegali

Efusi pleura

 

Gagal Jantung Kiri

Pembesaran ventrikel kiri

Pernafasan Cheyne-Stokes

Pulsus alternans

Peningkatan HR

Hipertropi ventrikel kiri

Pertukaran O2 buruk

Crackles

Bunyi jantung S3 dan S4

Gagal Jantung Akut

Edema pulmoner

Alveoli terisi cairan serosa, penurunan efisiensi ventrikel kiri→ peningkatan

tekanan vena pulmoner→ perpindahan cairan ke intertitial (edema interstitial)→

kerusakan sel dinding alveoli→perpindahan cairan+SDM ke alveoli (edema

alveoli)

Gagal Jantung Kronis

Kelemahan

Dyspnea

Takikardi

Edema

Nokturia

Perubahan kulit

Perubahan memori dan perhatian

Nyeri dada

Perubahan berat badan

 

1. 6.    Komplikasi

Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler

Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik

normal

Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura

hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus

Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel

hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar

 

1. 7.    Penatalaksaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:

·Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

·Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-

bahan farmakologis

·Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi

diuretik diet dan istirahat

Dengan cara:

 

Menurunkan volume intravaskuler

Menurunkan venous return

Menurunkan afterload

Meningkatkan pertukarangas oksigenasi

Meningkatkan fungsi jantung

Mengurangi kecemasan

 

Penatalaksanaan: Kolaborasi

Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik dan

vasodilator.

ü   ACE inhibitor

ü   Obat digitalis

→ meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi

jantung

→ efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi

ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran

jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada

keadaandisritmia supraventrikuler

→ Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal

jantung berat.Jika tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.

→ Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,     miksidema,

dan aritmia.

→  Dosis digitalis:

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2×0,5 mg selama 2-4 hari

Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam

Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

→  Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien

usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan

→ Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

→ Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang

berat:

Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis:

Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung.

Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi > 120/menit,

diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi

lambat. Paling sering diberikan secara peroral. Dengan pemberian oral dosis

biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7

hari. Pemberian secara intravena dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-

hati dan perlahan-lahan.

Kontraindikasi penggunaan digitalis:

Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan

konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik

ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada

intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan

penglihatan.

Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya

diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih

rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik,

penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3×100 mg sampai

tanda-tanda toksik mereda.

ü   Diuretik

→ Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek

samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau spironolakton.

Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam

etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi

curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis

pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit.

ü   Obat inotropik

ü   Obat vasodilator

→ Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena

mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya

menurunkan daya kerja jantung.

ü   Antiarritmia

ü   Beta adrenergik bloker

ü   Diet rendah sodium (500-2000 mg)

→ Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium

menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah

dan mengontrol retensi cairan.

ü   Restriksi cairan