3. PATOFISIOLOGIPatofisiologis dari cedera kepala traumaticdibagidalam proses primer dan proses sekunder. Kerusakan yang terjadi dianggap karena gaya fisika yang berkaitan dengan suatu trauma yang relative baru terjadi dan bersifat irreversible untuk sebagian besar daerah otak. Walaupun kontusio dan laserasi yang terjadi pada permukaan otak, terutama pada kutub temporal dan permukaan orbital dari lobus frontalis, memberikan tanda-tanda jelas tetapi selama lebih dari 30 tahun telah dianggap jejas akson difus pada substasi alba subkortex adalah penyebab utama kehilangan kesadaran berkepanjangan, gangguan respon motorik dan pemulihan yang tidak komplit yang merupakan penanda pasien yang menderita cedera kepala traumatik berat.Proses PrimerProses primer timbul langsung pada saat trauma terjadi. Cedera primer biasanya fokal (perdarahan, konusi) dan difus (jejas akson difus).Proses ini adalah kerusakan otak tahap awal yang diakibatkan oleh benturan mekanik pada kepala, derajat kerusakan tergantung pada kuat dan arah benturan, kondisi kepala yang bergerak diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer menyebabkan fraktur tengkorak, perdarahan segera intrakranial, robekan regangan serabu saraf dan kematian langsung pada daerah yang terkena.Proses SekunderKerusakan sekunder timbul beberapa waktu setelah trauma menyusul kerusakan primer. Dapat dibagi menjadi penyebab sistemik dari intrakranial. Dari berbagai gangguan sistemik, hipoksia dan hipotensi merupakan gangguan yang paling berarti. Hipotensi menurunnya tekanan perfusi otak sehingga mengakibatkan terjadinya iskemi dan infark otak. Perluasan kerusakan jaringan otak sekunder disebabkan berbagai faktor seperti kerusakan sawar darah otak, gangguan aliran darah otak metabolisme otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotrasmiter dan radikal bebas. Trauma saraf proses primer atau sekunder akan menimbulkan gejala-gejala neurologis yang tergantung lokasi kerusakan.Kerusakan sistem saraf motorik yang berpusat dibagian belakang lobus frontalis akan mengakibatkan kelumpuhan pada sisi lain. Gejala-gejala kerusakan lobus-lobus lainnya baru akan ditemui setelah penderita sadar. Pada kerusakan lobus oksipital akan dujumpai ganguan sensibilitas kulit pada sisi yang berlawanan. Pada lobus frontalis mengakibatkan timbulnya seperti dijumpai pada epilepsi lobus temporalis.Kelainan metabolisme yang dijumpai pada penderita cedera kepala disebabkan adanya kerusakan di daerah hipotalamus. Kerusakan dibagian depan hipotalamus akan terjadi hepertermi. Lesi di regio optika berakibat timbulnya edema paru karena kontraksi sistem vena. Retensi air, natrium dan klor yang terjadi pada hari pertama setelah trauma tampaknya disebabkan oleh terlepasnya hormon ADH dari daerah belakang hipotalamus yang berhubungan dengan hipofisis.Setelah kurang lebih 5 hari natrium dan klor akan dikeluarkan melalui urine dalam jumlah berlebihan sehingga keseimbangannya menjadi negatif. Hiperglikemi dan glikosuria yang timbul juga disebabkan keadaan perangsangan pusat-pusat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat didalam batang otak.Batang otak dapat mengalami kerusakan langsung karena benturan atau sekunder akibat fleksi atau torsi akut pada sambungan serviks medulla, karena kerusakan pembuluh darah atau karena penekanan oleh herniasi unkus.Gejala-gejala yang dapat timbul ialah fleksiditas umum yang terjadi pada lesi tranversal dibawah nukleus nervus statoakustikus, regiditas deserebrasi pada lesi tranversal setinggi nukleus rubber, lengan dan tungkai kaku dalam sikap ekstensi dan kedua lengan kaku dalam fleksi pada sikuterjadi bila hubungan batang otak dengan korteks serebri terputus.Gejala-gejala Parkinson timbul pada kerusakan ganglion basal. Kerusakan-kerusakan saraf-saraf kranial dan traktus-traktus panjang menimbulkan gejala neurologis khas. Nafas dangkal tak teratur yang dijumpai pada kerusakan medula oblongata akan menimbulkan timbulnya Asidesil. Nafas yang cepat dan dalam yang terjadi pada gangguan setinggi diensefalon akan mengakibatkan alkalosisi respiratorik.4. TANDA DAN GEJALAa.Gangguan kesadaranb.Konfusic.Abnormalitas pupild.Awitan tiba-tiba defisit neurologie.Perubahan tanda vitalf.Gangguan penglihatan dan pendengarang.Disfungsi sensoryh.Kejang ototi.Sakit kepalaj.Vertigok.Gangguan pergerakanl.Kejang5. PEMERIKSAANPENUNJANGa.CT Scan dan Rontgen mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otakb.Angiografi serebral menjukan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, traumac.X-Ray mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan/edema), fragmen tulangd.Analisa gas darah mendeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika peningkatan tekanan intracranial.e.Elektrolit untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intracranial

6. PATWAYKecelakaan, jatuh, trauma

Cidera kepalaTIK- oedem- hematomRespon biologiHypoxemiaKelainan metabolismeCidera otak primerCidera otak sekunderKontusioLaserasiKerusakan cel otak

Gangguan autoregulasirangsangan simpatisStress

Aliran darah keotaktahanan vaskulerkatekolaminSistemik & TDsekresi asam lambung

O2ggan metabolismetek. Pemb.darahMual, muntahPulmonal

Asam laktattek. HidrostatikAsupan nutrisi kurang

Oedem otakkebocoran cairan kapiler

Gangguan perfusi jaringanoedema parucardiac out putCerebralDifusi O2 terhambatGangguan perfusi jaringan

Gangguan pola napashipoksemia, hiperkapnea

7. PENGKAJIANBREATHINGKompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.BLOOD:Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).BRAINGangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia.Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.BLADERPada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri, ketidakmampuan menahan miksi.BOWELTerjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah (mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.BONEPasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.8. DIAGNOSA KEPERAWATANa.Kerusakan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya edema serebrib.Ketidakefektifan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekresi dan sumbatan jalan napasc.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas yang lamad.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif dan penurunan kekuatan/tahanan.e.Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan luka pembedahan dan tindakan invasif

PERENCANAAN KEPERAWATANDiagnosa KeperawatanTujuanIntervensiRasional

1. Kerusakan perfusi jaringanserebralNOC Outcome :- Perfusi jaringan cerebral- Balance cairan

Client Outcome :- Vital sign membaik- Fungsi motorik sensorikmembaikNIC : Circulatory care1. Monitor vital sign2. Moniror status neurologi3. Monitor status hemodinamik4. Posisikan kepela klien head Up 30o5. Kolaborasi pemberian manitolsesuai order

Mengetahui adanya resiko peningkatan TIK

Peningkatan aliran vena dari kepala menyebabkan penurunan TIKMengurangi edema cerebri

2. Ketidakefektifan jalannapasNOC Outcome :- Status respirasi : pertukaranGas- Status respirasi : kepatenanjalan napas- Status respirasi : ventilasi- Kontrol aspirasi

Client Outcome :- Jalan napas paten- Sekret dapat dikeluarkan- Suara napas bersihNIC : Manajemen jalana napas1.Monitor status respirasi danOksigenasi2. Bersihkan jalan napas

3. Auskultasi suara pernapasan

4. Berikan Oksigen sesuaiProgram

NIC : Suctioning air way1. Observasi sekret yang keluar2. Auskultasi seblum dan sesudahmelakukan suction3. Gunakan pealatan steril padasaat melakukan suction4. Informasikan pada klien dankeluarga tentang tindakansuction

Mengetahui kepastian dan kepatenan kebersihan jalan napas

Membebaskan jalan napas terhadap akumulasi sekret guna terpenuhinya kebutuhan oksigenasi klien

3. Kerusakan integritas kulitNOC Outcome :- Integritas jaringan

Client Outcome :- Integritas kulit utuhNIC : Perawatan luka danpertahanan kulit1. Observasi lokasi terjadinyakerusakan integritas kulit2. Kaji faktor resiko kerusakanintegritas kulit3. Lakukan perawatan luka4. Monitor status nutrisi5. Atur posisi klien tiap 1 jamSekali6. Pertahankan kebersihan alatTenun

Mengetahui seberapa luas kerusakan integritas kulit klien

Mencegah terjadinya penekanan pada area dekubibus

4. Intolerasi aktivitasNOC Outcome :- Pergerakan sendi aktif- Tingkat mobilisasi- Perawatan ADLs

Client Outcome :- Peningkatan kemampuandan kekuatan otot dalambergerak- Peningkatan aktivitas fisikNIC : Terapi latihan (pergerakan sendi)1. Observasi KU klien2. Tentuka ketebatasan gerakKlien3. Lakukan ROM sesuaiKemampuan4. Kolaborasi dengan terapisdalam melaksanakan latihan

NIC : Terapi latihan (kontrol otot)1. Evaluasi fungsi sensori2. Tingkatkan aktivitas motoriksesuai kemampuan3. Gunakan sentuhan gunameminimalkan spasme otot

Dengan latihan pergerakan akan mencegah terjadinya kontraktur otot

Meminimalkan terjadinya kerusakan mobilitas fisik

5. Resiko terjadi infeksiNOC Outcome :- Status imunologi- Kontrol infeksi- Kontrol resiko

Client Outcome :- Bebas dari tanda-tandaInfeksi- Angka lekosit dalam batasNormal- Vital sign dalam batasnormalNIC : Kontrol infeksi1. Pertahankan kebersihanLingkungan2. Batasi pengunjung3. Anjurkan dan ajarkan padakeluarga untuk cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan klien4. Gunakan teknik septik danaseptik dalam perawatan klien5. Pertahankan intake nutrisi yang adekuat6. Kaji adanya tanda-tanda infeksi7. Monitor vital sign8. Kelola terapi antibiotika

NIC : Pencegahan infeksi1. Monitor vital sign2. Monitor tanda-tanda infeksi3. Monitor hasil laboratorium4. Manajemen lingkungan

5. Manajemen pengobatanMeminimalkan invasi mikroorganisme penyebab infeksi kedalam tubuh

Mencegah terjadinya infeksi lanjutan

Memberikan perlindungan pada klien tehadap paparan mikroorganisme penyebab infeksiMemastikan pengobatan yang diberikan sesuai program

KEPUSTAKAANArif Mansjoer, 2000,Kapita Selekta Kedokteran,Penerbit Media Aeusculapius FK-UI, Jakarta

DoengesM.E. at al., 1992,Nursing Care Plans,F.A. Davis Company, Philadelphia

Hudak C.M., 1994,Critical Care Nursing,Lippincort Company, Philadelphia.

Kuncara, H.Y, dkk, 2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth,EGC, Jakarta

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 1996,Nursing Interventions Classification (NIC),Mosby Year-Book, St. Louis

Marion Johnson, dkk, 2000,Nursing Outcome Classifications (NOC),Mosby Year-Book, St. Louis

Marjory Gordon, dkk, 2001,Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002,NANDA