KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

berkat rahmat dan hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan laporan Tutorial yang

membahas tentang Penyakit Degenerasi pada Blok Dentomaksilofasial II ini

dengan baik.

Laporan Tutorial ini kami buat untuk memenuhi kegiatan tutorial dan juga

sebagai salah satu sarana untuk dapat lebih mendalami materi pembelajaran

tentang penyakit degenerasi pada regio dentomaksilofasial, terutama pada jaringan

kerasnya, yang telah kami diskusikan dalam tutorial.

Tidak lupa kami ucapkan terima kasih banyak kepada :

1. drg. Erna Sulistyani M.Kes sebagai Tutor dalam kelompok diskusi tutorial

kami yang telah membimbing, mengarahkan dan menambah pengetahuan

dan wawasan kami

2. Petugas dan Anggota Tutorial 5 yang telah berperan aktif dalam diskusi

maupun pembuatan laporan ini.

Semoga laporan Tutorial ini dapat bermanfaat untuk pendalaman materi

pada blok Dentomaksilofasial II . Kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan,

terima kasih atas perhatiannya, jika terdapat kekurangan mohon diberikan saran.

Jember, 20 September 2013

Kelompok 5

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar

Daftar Isi 2

SKENARIO 3

STEP 1 ( Identifikasi Kata Sulit ) 4

STEP 2 ( Menetapkan permasalahan ) 4

STEP 3 ( Analisis Masalah ) 4

STEP 4 ( Mapping ) 6

STEP 5 ( Learning Objective ) 7

STEP 7 8

KESIMPULAN 31

Daftar Pustaka

2

SKENARIO III

Seorang m=penderita laki-laki berusia 40 tahun datang ke dokter gigi

mengeluhkan gusi pada rahang bawah kirinya bengkak. Pembengkakan tersebut

tidak sakit dan sudah dirasakan sejak dia berumur kurang lebih 25 tahun dan

makin besar tapi tumbuh lambat. Dari pemeriksaan intra oral terlihat

pembengkakan gingival mulai region gigi 34 sampai region gigi 32, gigi tidak

goyang, konsistensi keras dan palapsi tidak ada fluktuasi. Ektra oral tampak

pembengkakan di pipi kiri bawah sehingga wajah asimetri, batas tidak jelas,

konsistensi keras. Pemeriksaan radiografik tampak gambaran radiopak disekitar

mahkota gigi 33 yang impaksi total. Massa radiopak yang dibatasi oleh tepi

radiolusen. Pemeriksaan HPA menunjukkan terdapat gambaran material gigi yang

irregular.

3

STEP 1

IDENTIFIKASI KATA SULIT

1. Fluktuasi

Keadaan dimana ketika dilakukan perabaab akan terasa suatu gerakan yang

menandai adanya suatu cairan

2. Palpasi

Teknik pemeriksaan dengan menggunakan tangan (perabaan) yang bertujuan

untuk mengetahui adanya fluktuasi atau tidak

3. Impaksi Total

Gigi yang sepenuhnya tidak erupsi dikarenakan tertutupi oleh tulang, jaringan

lunak atau keduanya yang mengalami pertumbuhan abnormal.

STEP 2

MENETAPKAN PERMASALAHAN

1. Mengapa terjadi pembengkakan?

2. Mengapa pembengkakan tidak terasa sakit?

3. Mengapa pembengkakan akan semakin membesar dan tumbuh lambat?

4. Apa yang menyebabkan pembengakan mempunyai konsistensi yang keras?

5. Mengapa pada saat palpasi tidak terjadi fluktuasi?

6. Apa gambaran radiopak dan radiolusen pada gambaran radiografi?

7. Apakah ada hubungan gigi impaksi dengan pembengkakan yang terjadi?

8. Apa yang dimaksud dengan gambaran material gigi yang irreguler pada

gambaran HPA?

STEP 3

ANALISIS MASALAH

1. Pembengkakan terjadi akibat adanya proliferasi sel yang berlebihan yang

dapat disebabkan karena adanya beberapa faktor yang mempengaruhi

pertumbuhan tersebut seperti DNA gen Ki67 gene yang mengatur proliferasi

DNA dan represor gen P53.

4

Karena adanya proliferasi sel yang berlebih ini maka dapat menimbulkan

suatu keadaan dimana jumlah sel lebih dari yang seharusnya hal ini

menyebabkan tempat yang ada pada tidak memenuhi jumlah sehingga akan

terjadi perubahan ukuran jaringan.

2. a. Rasa sakit biasanya ditimbulkan ketika adanya impuls yang mengenai suatu

saraf, jadi keungkinan mengapa tidak timbul rasa sakit adalah pembengkakan

tersebut tidak mencapai dari susunan saraf.

b. Sel yang mengalami prolifersi telah mengalami adaptasi dengan sel yang

berada disekitarnya

c. Sel-sel tubuh yang berpoliferasi merupakan sel normal sehingga tidak

mengalami kerusakan yang akan menyebabkan terbentuknya suatu mediator

nyeri.

3. Sel-sel yang mengalami proliferasi berlebih masi dalam batas yang

percepatan waktu yang wajar, sebagai contoh ketika suatu sel berpoliferasi

membutuhkan waktu 10 jam maka sel tersebut mengalami percepatan

menjadi 9 jam, hal ini yang menyebabkan mengama pembengkakan dapat

berlangsung lambat.

Beberapa faktor lain adalah pemotongan nutrisi dari sel tersebut sebelum

proliferasi sehingga menyebabkan waktu pembelahan sel berkurang dan

bentukan sel menjadi irreguler

4. a. Proliferasi yang terjadi tersebut semakin lama akan semakin menumpuk

dan mengalami pengerasan.

b. Karena percepatan poliferasi sel merupakan sel pembentuk gigi yang akan

berpoliferasi menjadi suatu bentukan padat/keras.

5. Fluktuasi tidak didapatkan saat melakukan palpasi karena pembengkakan

tersebut terjadi karena proliferasi berlebih dari sel pembentuk gigi yang akan

menghasilkan suatu bentukan padat.

6. Radiopak, gambaran radiopak merupakan intrepretasi dari enamel, dentin dan

mungkin bentukan pulpa yang berbentuk irreguler

Radiolusen, suatu bentukan karena jaringan sehat disekitar sel akan

mengalami atropi sehingga akan membentuk suatu gambaran radiolusen pada

5

radigraf, selain itu juga didapatkan resobsi tulang dari bagian angulus

mandibula sampai simfisis yang juga memberikan gambaran radiolusen.

7. Impaksi dapat terjadi karena gigi tertahan pada suatu jaringan yang abnormal.

Bengkak yang mengekspansi jaringan sekitar sehingga menyebabkan gigi

impaksi.

8. Suatu material padat yang berbentuj tidak teratur, sehingga pada pewarnaan

HE akan terlihat lebih eosinofilik.

STEP 4

MAPPING

6

TUMOR JINAK

PROLIFERASI BERLEBIH DAN TIDAK TERATUR

GAMBARAN KLINIS

GAMBARAN RADIOGRAFIS

GAMBARAN HPA

ETIOLOGI PATOGENESA

STEP 5LEARNING OBJECTIVE

1. Mahasiswa mampu memahami etiologi dan patogenesa proliferasi berlebih dan tidak teratur pade sel? (molekuler)

2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dan patogenesa dari tumor jinak rongga mulut (odontogen) ?

3. Mahasiswa mampu memahami gambaran klinis, radiografis, HPA Tumor Jinak Rongga mulut (odontogen) ?

7

STEP 7

A. Patogenesis terjadi proliferasi berlebih

Pada kondisi normal protoonkogen berfungsi mengatur peruses proliferasi

dan diferensiasi sel secara normal. Rangsangan factor pertumbuhan ekstrasel

diterima oleh resptor factor pertumbuhan (gen ras) dipermukaan membrane

(aktivasi tyrosine kinase) dan diteruskan oleh transmembran sel (guanine

nucleotide-binding protein) kedalam sitoplasma dan diteruskan kedalam inti sel.

Setelah mendapatkan rangsangan tersebut sel akan berproliferasi secara normal

melalui siklus sel.

Namun banyak beberapa factor seperti zat kimiawi dan radiasi sehingga

menyebabkan mutasi protoonkogen. Mutasi pada protoonkogen akan

menyebabkan protoonkogen tersebut akan berubah menjadi onkogen, dimana

onkogen akan menyebabkan proliferasi sel yang berlebih dan tidak terkontrol.

Namun dalam tubuh kita kita memiliki perlawanan terhadap kejadian ini yang kita

sebut sebagai factor penekan dari proliferasi tersebut. Gen RB (RetinoBlastoma)

merupakan gen penekan tumor yang pertama kali ditemukan. Produk gen RB

adalah suatu protein pengikat-DNA yang diekspresikan pada semua sel yang

diteliti, protein tersebut berada dalam bentuk terhipofosforilasi aktif dan

terhiperfosforilasi tidak aktif. Pada keadaan aktif, RB berfungsi sebagai rem untuk

menghambat melajunya sel dari fase G1 ke S pada siklus sel. Apabila sel

dirangsang oleh faktor pertumbuhan, protein RB diinaktifkan melalui fosforilasi,

rem dilepas, dan sel melewati tahap G1 ke S. saat masuk fase S, sel bertekad

(committed) untuk membelah tanpa memerlukan stimulasi faktor pertumbuhan

tambahan. Selama fase M berikutnya, gugus fosfat dikeluarkan dari RB oleh

fosfat selular sehingga kembali dihasilkan bentuk RB terdefosforilasi.

Dasar molekul efek perngereman ini telah diungkapkan secara rinci dan

elegan. Sel tenang (quiescent, pada G0 atau G1) mengandung RB bentuk

terhipofosforilasi yang inaktif. Pada status ini, RB mencegah replikasi sel dengan

mengikat, dan mungkin menyebabkan sekuestrasi, family E2F dari faktor

transkripsi. Apabila sel yang tenang ini dirangsang oleh faktor pertumbuhan,

8

konsentrasi siklin D dan E meningkat, dan aktivasi siklin D/CDK4, siklin

D/CDK6, dan siklin E/CDK2 yang terjadi menyebabkan fosforilasi RB. RB

bentuk terhiperfosforilasi membebaskan faktor transkripsi E2F dan mengaktifkan

transkripsi beberapa gen sasaran. Apabila tidak terdapat protein RB, atau apabila

kemampuannya untuk menyingkirkan faktor transkripsi terganggu akibat mutasi,

rem molecular terhadap siklus sel akan lepas, dan sel berpindah secara

bersemangat ke dalam fase S.

Maka bila terjadi mutasi pada gen RB tersebut akan mempersingkat dari

siklus sel tersebut seperti pada skema dibawah ini :

Penyingkatan siklus sel dengan kehilangan fase G0 dan G1 menyebabkan

ketidak sempurnaan proses maturasi sel. Karena sel terus dipaksa untuk

melakukan pembelahan, maka hasil dari proses pembelahan tersebut

menyebabkan sel menjadi tidak fungsional.

Kegagalan Apoptosis Sel

Apoptosis sel adalah suatu kematian sel yang memang sudah

diprogram dan didesign untuk mengeliminasi setiap sel yang

berlebihan jumlahnya, sel yang telah rusak dan tidak mampu

diperbaiki, dan sel yang dianggap tidak menjalankan fungsinya

dengan baik dengan koordinasi gen tiap sel yang baik . Apoptosis

ini berjalan seimbang dengan proliferasi sel, sehingga ketika

terdapat proliferasi sel yang berlebihan, tidak teratur, dan selnya

cenderung tidak fungsional, maka kemungkinan sel tersebut

berhasil tidak mengikuti siklus normal dan tidak mengalami

apoptosis.

Pada apoptosis sel, terdapat beberapa tahapan yang terjadi

secara terpisah namun saling berkoordinasi, yaitu:

9

G0

G1 S

M

G2

1. Signaling

2. Kontrol dan Integrasi

3. Eksekusi

4. Fagositosis ( Removal of Dead Cells)

Jika pada tahap kontrol dan integrasi ini terjadi gangguan,

terutama terjadi pada protein dalam gen yang bertanggung

jawab pada tahapan ini, maka sel yang seharusnya mengalami

apoptosis menjadi terus mengikuti siklus sel dan berproliferasi.

Protein yang dimaksud di sini adalah keluarga protein Bcl-2 yang

merupakan gen anti-apoptosis. Selain gen anti-apoptosis, juga

telah teridentifikasi gen pro-apoptosis salah satunya yaitu BAX.

Ketika ada gangguan yang menyebabkan mutasi atau kelainan

pada gen pro-apoptosis atau anti-apoptosis ini, maka sistem

regulasi dari apoptosis ini juga mengalami gangguan.

Repair

Ketika diketahui ada sesuatu yang salah pada DNA, apabila terjadi kesalahan

pada salah satu strandnya, maka bagian tersebut akan dieksisi, karena bagian yang hilang

ini makan DNA polymerase membuat strand baru dengan menggunakan strand

dibawahnya sebagai template, setelah terbentuknya DNA template ini, akhirnya akan

dibantu oleh DNA ligase untuk melekatkannya. Untuk melakukan perbaikan atau repair

ini DNA harus cukup stabil dan dapat mengkoreksi kesalahan jika tidak terus menerus

terekspose mutagen. Apabila karena kerusakan yang terjadi terlalu besar dapat

mengakibatkan terloncatinya fase G0 dan G1 sehigga dari sintesis (S) langsung menuju

mitosis (M).

10

Ketika terjadi gangguan jadwal biologis proses pembelahan sel ditambah dengan

pelompatan dari fase G0 dan G1, sehingga terjadi pembelahan sel yang cepat, lalu

menimbulkan penumpukan sel, hingga pada akhirnya pembentukan jaringan baru

(neolasia jinak).

B. Tumor-tumor Jinak Odontogen

Tumor jinak didefinisikan sebagai pembentukan jaringan baru yang

abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan

penyebarannya juga terkontrol. Tumor jinak odontogen diartikan sebagai tumor

yang berasal dari sel-sel/ epitel odontogen (jaringan epitel gigi, jaringan ikat/

mesenkim, atau gabungan kedunaya). Tumor yang termasuk epitel odontogen

adalah :

1. Sisa-sisa sel enamel organ

2. Perkembangan enamel organ

3. Epitel kista odontogen

4. Sel basal mukosa rongga mulut

Tumor-tumor odontogen merupakan sekelompok lesi kompleks dengan

sifat klinis dan HPA yang bervariasi. Beberapa dari lesi-lesi tersebut dikatakan

neoplasma sebenarnya (true neoplasms) dan yang lainnya merupakan bentukan

yang salah menyerupai tumor (tumor like malformation/ hamartomas).

11

Tumor-tumor odontogen sama dengan pembentukan gigi normal, dimana

terdapat interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen.

Beberapa lesi melibatkan jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan jaringan

ektomesenkim dan yang lainnya merupakan tumor campuran (mixed odontogenic

tumors) yang melibatkan epitel odontogen serta jaringan ektomesenkim.

Tumor-tumor jinak diklasifikasikan menjadi 3 golongan menurut WHO,

sebagai berikut:

1. Tumor dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim

odontogen.

Ada empat tipe tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen

tanpa melibatkan ektomesenkim odontogen, tetapi yang paling penting

dan paling umum adalah ameloblastoma.

2. Tumor dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim

odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi.

Tumor yang paling sering terjadi pada jaringan epitel jaringan epitel

odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau

tanpa pembentukan jaringan keras gigi adalah ameloblastik fibroma,

ameloblastik fibro-odontoma, dan odontoma.

3. Tumor dari ektomesenkim dengan atau tanpa melibatkan epitel

odontogen.

Tumor dari ektomesenkim dengan atau tanpa melibatkan epitel

odontogen yang paling umum adalah sementoblastoma.

1. Ameloblastoma

Ameloblastoma adalah tumor odontogen yang berasal dari epitel enamel

organ (ameloblast) yang merupakan sel pembentuk gigi. Berasal dari epitelium

pembentuk gigi, yaitu sisa enamel organ, sisa dental lamina, sisa selubung

Hertwig, dan sisa sel Mallassez. Ameloblastoma disebabkan karena adanya

ekspresi berlebih dari protein anti-apoptosis yaitu bcl-2 dan bcl-x1. Sehingga

proses apoptosis sel menjadi terganggu karna ketidak seimbangan protein

apoptosis dan anti-apoptosis. Protein yang bermutasi yaitu Ki-67 yang berperan

12

dalam transkripsi RNA dalam ribosom. Perkembangan ameloblastoma terjadi

dalam waktu yang lambat. Ameloblastoma dapat terjadi di maxila dan mandibula,

namun paling sering terjadi di ramus mandibula. Ameloblastoma bersifat

osteolytic sehingga dapat menyebabkan radiolusen pada gambaran radiografinya.

Secara umum, tumor ini tumbuh lambat, local invasive, dan sebagian besar

bersifat jinak. Secara klinikoradiografi, ameloblastoma dibedakan menjadi 3, yaitu

ameloblastoma multikistik, unikistik dan peripheral (di luar tulang).

a. Ameloblastoma multikistik

Ameloblastoma multikistik ini bersifat lokal invasif artinya

pembentukan kistik-kistik baru yang terjadi di dalam tulang.

Gambaran klinis

- 85 % terjadi pada mandibula regio molar/ramus asendens, premolar dan

yang paling jarang anterior. 15% sisanya terjadi pada maksila regio

caninus

- Lebih banyak ditemukan pada penderita usia lanjut antara 30-70 tahun

- Jarang pada usia dibawah 10 tahun atau pada kelompok umur antara 10-19

tahun

- Dapat terjadi pada laki-laki ataupun wanita

- Perkembangan tumor lambat dan asimptomatik

- Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang, tetapi tidak sakit

- Meningkatnya ukuran dapat menyebabkan asimetris pada wajah,

perpindahan posisi gigi yang menyebabkan maloklusi, resorbsi akar,

kehilangan gigi, dan meningkatnya mobilitas gigi

13

Gambaran radiografis

Pada ameloblastoma multikistik terdapat dua gambaran yaitu gambaran

soap bubble dan honey combed. Terdapat gambaran soap bubble apabila lesi-lesi

yang radiolusen multikistik berkembang menjadi lokus yang besar. Sedangkan

honey combed apabila lokus-lokusnya masih kecil. Tepi dari lesi radiolusen

berbentuk scallop yang tidak beraturan.

Gambar : Soap bubble Gambar : Honey combed

Gambaran HPA

Pada ameloblastoma multikistik secara umum terdapat dua tipe yaitu tipe

follikular dan tipe plexiform. Pada tipe follikular mengandung pulau-pulau epitel

seperti sarang-sarang yang bentuknya seperti sel epitel organ enamel di dalam

stroma jaringan ikat fibous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut

mengandung sebuah inti yang tersusun longgar seperti stellate reticulum organ

enamel. Sedangkan pada tipe plexiform berbentuk kuboid karena mengandung

epitel odontogen yang sangat panjang.

Gambar : Ameloblastoma tipe follicular

Gambaran mikroskopis ameloblastoma solid atau multikistik

Tipe Pleksiform terlihat lapisan epitel terdiri dari sel-sel kolumnar atau kuboid

yang tersusun sangat longgar. Masing-masing untaian ini dibatasi oleh lapisan sel

kolumnar dan diantara lapisan ini dijumpai sel yang menyerupai stalate retikulum.

14

Namun demikian, jaringan yang menyerupai stalate retikulum terlihat kurang

menonjol pada tipe ameloblastoma pleksiform dibanding pada ameloblastoma tipe

folikuler. Tipe ini didukung jaringan stroma yang sangat longgar dan mengandung

pembuluh darah. Stroma terbentuk dari jaringan ikat longgar.

Gambar : Ameloblastoma tipe campuran yaitu follikular dan plexiform

b. Ameloblastoma unikistik

Ameloblastoma unikistik merupakan perkembangan dari epitel lining kista

dentigerous pada gigi impaksi (terutama pada bagian posterior mandibula).

Gambaran klinis

- Terjadi pada usia muda sekitar 20th.

- Pada gigi regio posterior mandibula (90%)

15

- Asimptomatik, namun ketika terjadi pembesaran lesi, maka akan terjadi

pembengkakan pada rahang)

Gambaran Radiografis

Radiolusen dengan batas jelas mengalami gigi yang impaksi, biasanya

sulit dibedakan dengan kista dentigerous atau kista primordial.

Gambaran HPA

Terjadi deferensiasi dari sel-sel granular

c. Peripheral ameloblastoma

Insidensi ameloblastoma peripheral yang ditemukan sekitar 1 % dari

seluruh kasus ameloblastoma. Tumor ini kemungkinan muncul dari sisa-sisa epitel

odontogen di bawah mukosa rongga mulut atau dari sel epithelial basal.

16

Gambaran klinis

- Biasa muncul dengan keluhan rasa sangat sakit, bertangkai / berdungkul,

ulserasi, atau berupa lesi-lesi mukosa alveolar atau berupa gingival

peduculated.

- Didiagnosis banding dengan fibroma.

- Diameter lesi < 1,5 cm.

- Ditemukan pada pasien usia lanjut, tapi paling sering adalah pada usia

setengah baya.

- Sering ditemukan pada gingival posterior atau mukos alveolar, kadangkala

lebih sering terjadi pada mandibula.

Gbr.1 Pembengkakan terjadi pada mukosa alveolar bagian lingual pada regio mandibula

diantara gigi 32-34.

Gbr.2 Pembengkakan terlihat di kiri vestibula berhubungan dengan gigi molar.

17

Gambaran radiografis

Permukaan tulang alveolar sedikit mengalami erosi, tetapi keterlibatan

tulang secara jelas tidak begitu terlihat.

Gambaran HPA

Ameloblastoma perifer menunjukkan gambaran pulau-pulau epitel di

dalam lamina propria di bawah permukaan epitel.

Gbr.4 Pewarnaan HE menunjukkan folikel ameloblastik dengan basal membran.

Gbr.5 Pewarnaan HE menunjukkan folikel ameloblastik dengan perubahan achantomatous.

18

Pada gambaran radiografi tersebut memperlihatkan penipisan tulang horizontal antara regio gigi 32-34

2. Sementoblastoma

Sementoblastoma adalah suatu neoplasma dengan karakteristik adanya

pembentukan lembaran-lembaran jaringan seperti sementum. Faktor penyebab

adanya trauma pada daerah periodontal gigi. Sementoblastoma dapat terjadi

karena jaringan penyambung pada ligament periodontal membentuk massa

jaringan seperti sementum dan menyatu dengan akar gigi.

Gambaran klinis

- Asimptomatik, tidak ada tanda-tanda infeksi

- Dapat melibakan seluruh gigi pada rahang atas maupun rahang bawah,

anterior maupun posterior. Paling banyak terjadi pada gigi M1 rahang

bawah

- Apabila lesi membesar, akan menunjukkan ekspansi tulang sehingga

menyebabkan pembengkakan pada region gigi yang terlibat.

- Menimbulkan resorpsi pada akar gigi dan menggeser letak gigi yang

berdekatan

- Deformitas rahang

19

Gambaran Radiografi

Terdapat bentukan radiopak di sekitar apikal gigi yang dikelilingi oleh

garis radiolusen tipis.

Gambaran HPA

Gambaran mikroskopik menunjukkan adanya jaringan kalsifikasi yang

mirip tulangm selular dan lesi melekat pada apeks gigi penyebab. Batas lesi

dengan tulang sekitarnya dipisahkan oleh sebuah kapsul fibrous.

3. Ameloblastik fibroma

Ameloblastik fibroma biasa terjadi pada anak-anak dan usia remaja dan

sering dikaitkan dengan adanya mahkota yang tertanam atau gigi impaksi.

Kelainan ini biasanya lebih banyak terjadi pada posterior (molar-ramus)

mandibula, namun juga dapat terjadi pada dan hingga anterior mandibula dan

tidak ada predileksi jenis kelamin, namun sedikit lebih sering terjadi pada laki-

laki.

Gambaran klinis

- ada pembengkakan

- Bersifat jinak

- Dapat menetap / menyebar

- Tumbuh lambat

- Asimtomatik dan tanpa rasa sakit

20

Fig. 1 (a) Frontal view showing extensive increase in volume on the right side of

the face; (b) Intraoral view of tumor mass; (c) 3D tomographic reconstruction,

showing cortical expansion and fenestration.

Gambaran HPA

- biasanya dikelilingi oleh kapsul fibrous

- komposisinya terdiri dari epitel neoplastik dan jaringan ikat myxomatosa

neoplastik

- massa tumor memiliki komposisi jaringan ikat myxoid primitive yang

lebih dominan

- tidak ada struktur jaringan keras gigi yang terdeteksi

21

Lobular circumscribed pattern

Gambaran Radiografi

Ameloblastik fibroma memiliki 2 macam bentuk lesi, yaitu lesi unilokular

dan lesi multilokular.

1. Gambar di bawah menunjukkan gambaran lesi unilokular pada

ameloblastik fibroma. Lesi tampak pada permukaan oklusal dari

sebuah gigi yang tidak erupsi, dan terlihat seperti bentukan topi. Lesi

terlihat radiolusen dengan batas luar radiopak yang halus.

22

2. Gambar di bawah menunjukkan gambaran lesi multilokular pada

ameloblastik fibroma. Lesi berada pada body dan ramus mandibular

bagian kanan.

23

24

a. unilokuler

b. multilokuler

3. Ameloblastik fibro-odontoma

Merupakan hasil proliferasi neoplasia dari epitel lamina dan primitive

mesenkim dari dental papilla, mengandung enamel dan dentin.

Gambaran Klinis

- pada anak-anak dengan usia 10 tahun

- melibatkan kedua rahang, lebih banyak pda rahang bawah

- tidak ada predileksi jenis kelamin

- umumnya asimptomatik

- ekstra oral: menyebabkan asimetri wajah

- palpasi: terasa keras namun tidak sakit

- warna mukosa normal

- vestibulum tidak dapat diidentifikasi, karena bengkak

Gambaran Radiografi

- Lokasi: biasanya paling banyak terjadi pada mandibula bagian posterior

- Batas tepi: jelas

- Struktur Internal: terlihat radiolusen unilokuler, disertai dengan radiopaq

yang berasal dari kalsifikasi dari jaringan keras gigi.

25

4. Odontoma

Merupakan jenis yang paling umum dari tumor-tumor odontogenik.

Tumor ini dipertimbangkan sebagai anomaly perkembangan (hamartomas) agak

jarng disebut sebagai neoplasama yang sesungguhnya. Pada perkembangan awal

dari lesi ini menunjukkan proliferasi epitel odontogen dan jaringan mesenkim,

kemudian pada perkembangna selanjutnya diikuti pembentukan enamel, dentin,

dan variasi dari pulpa dan sementum. Tumor ini mempunyai 2 tipe ,yaitu

compound dan complex odontoma.

Compound odontoma mengandung struktur seperti gigi yang kecil dan

banyak. Sedangkan complex odontoma mengandung massa yang besar dari

enamel dan dentin dan tidak menyerupai gigi .

26

Gambaran klinis

- Sebagian besar odontoma ditemukan pada decade kedua

kehidupan ,dengan rata-rata usia 14 tahun.

- Asimtomatik

- Sering ditemukan pada pemeriksaan radiograf rutin ketika memeriksa

gigi yang tidak erupsi.

- Lesi kecil, jarang menjadi besar,apabila menjadi besar kadangkala

sampai ukuran 6 cm dan menyebabkan ekspansi rahang.

- Lebih sering di maksila daripada di mandibula.

Gambaran radiografis

1. Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi

dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi dikelilingi oleh daerah radiolusen

yang tipis.

27

2. Complex odontoma menunjukkan massa yang radiopak pada struktur gigi

yang dikelilingi oleh radiolusen yang tipis. Sebuah gigi yang tidak erupsi

seringkali dihubungkan dengan odontoma karena menghalangi gigi erupsi.

28

29

Gambaran HPA

Compound odontoma mengandung struktur yang multiple menyerupai gigi

berakar satu di dalam matriks jaringan longgar. Jaringan pulpa mungkin terlihat di

korona atau akar dari struktur yang menyerupai gigi tersebut.

Complex odontoma mengandung tubular dentin yang matang. Pada celah

dari masa lesi dapat dijumpai sejumlah matriks enamel atau enamel yang belum

matang. Pulau-pulau kecil dari sel ghost epitel pewarnaan eosinopilik dapat

dijumpai pada sekitar 20% kasus complex odontoma. Kadangkala kista

dentigerous mungkin muncul pada epithelial lining dari complex odontoma.

Odontoma. (A), Complex Odontoma, menunjukkan sebuah masa gigi yang tidak

berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan material gigi, (B), Compound

Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1), dentin (2), dan struktur seperti

pulpa (3).

30

KESIMPULAN

31