Download - OKESIP.docx
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat rahmat dan hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan laporan Tutorial yang
membahas tentang Penyakit Degenerasi pada Blok Dentomaksilofasial II ini
dengan baik.
Laporan Tutorial ini kami buat untuk memenuhi kegiatan tutorial dan juga
sebagai salah satu sarana untuk dapat lebih mendalami materi pembelajaran
tentang penyakit degenerasi pada regio dentomaksilofasial, terutama pada jaringan
kerasnya, yang telah kami diskusikan dalam tutorial.
Tidak lupa kami ucapkan terima kasih banyak kepada :
1. drg. Erna Sulistyani M.Kes sebagai Tutor dalam kelompok diskusi tutorial
kami yang telah membimbing, mengarahkan dan menambah pengetahuan
dan wawasan kami
2. Petugas dan Anggota Tutorial 5 yang telah berperan aktif dalam diskusi
maupun pembuatan laporan ini.
Semoga laporan Tutorial ini dapat bermanfaat untuk pendalaman materi
pada blok Dentomaksilofasial II . Kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan,
terima kasih atas perhatiannya, jika terdapat kekurangan mohon diberikan saran.
Jember, 20 September 2013
Kelompok 5
1
DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi 2
SKENARIO 3
STEP 1 ( Identifikasi Kata Sulit ) 4
STEP 2 ( Menetapkan permasalahan ) 4
STEP 3 ( Analisis Masalah ) 4
STEP 4 ( Mapping ) 6
STEP 5 ( Learning Objective ) 7
STEP 7 8
KESIMPULAN 31
Daftar Pustaka
2
SKENARIO III
Seorang m=penderita laki-laki berusia 40 tahun datang ke dokter gigi
mengeluhkan gusi pada rahang bawah kirinya bengkak. Pembengkakan tersebut
tidak sakit dan sudah dirasakan sejak dia berumur kurang lebih 25 tahun dan
makin besar tapi tumbuh lambat. Dari pemeriksaan intra oral terlihat
pembengkakan gingival mulai region gigi 34 sampai region gigi 32, gigi tidak
goyang, konsistensi keras dan palapsi tidak ada fluktuasi. Ektra oral tampak
pembengkakan di pipi kiri bawah sehingga wajah asimetri, batas tidak jelas,
konsistensi keras. Pemeriksaan radiografik tampak gambaran radiopak disekitar
mahkota gigi 33 yang impaksi total. Massa radiopak yang dibatasi oleh tepi
radiolusen. Pemeriksaan HPA menunjukkan terdapat gambaran material gigi yang
irregular.
3
STEP 1
IDENTIFIKASI KATA SULIT
1. Fluktuasi
Keadaan dimana ketika dilakukan perabaab akan terasa suatu gerakan yang
menandai adanya suatu cairan
2. Palpasi
Teknik pemeriksaan dengan menggunakan tangan (perabaan) yang bertujuan
untuk mengetahui adanya fluktuasi atau tidak
3. Impaksi Total
Gigi yang sepenuhnya tidak erupsi dikarenakan tertutupi oleh tulang, jaringan
lunak atau keduanya yang mengalami pertumbuhan abnormal.
STEP 2
MENETAPKAN PERMASALAHAN
1. Mengapa terjadi pembengkakan?
2. Mengapa pembengkakan tidak terasa sakit?
3. Mengapa pembengkakan akan semakin membesar dan tumbuh lambat?
4. Apa yang menyebabkan pembengakan mempunyai konsistensi yang keras?
5. Mengapa pada saat palpasi tidak terjadi fluktuasi?
6. Apa gambaran radiopak dan radiolusen pada gambaran radiografi?
7. Apakah ada hubungan gigi impaksi dengan pembengkakan yang terjadi?
8. Apa yang dimaksud dengan gambaran material gigi yang irreguler pada
gambaran HPA?
STEP 3
ANALISIS MASALAH
1. Pembengkakan terjadi akibat adanya proliferasi sel yang berlebihan yang
dapat disebabkan karena adanya beberapa faktor yang mempengaruhi
pertumbuhan tersebut seperti DNA gen Ki67 gene yang mengatur proliferasi
DNA dan represor gen P53.
4
Karena adanya proliferasi sel yang berlebih ini maka dapat menimbulkan
suatu keadaan dimana jumlah sel lebih dari yang seharusnya hal ini
menyebabkan tempat yang ada pada tidak memenuhi jumlah sehingga akan
terjadi perubahan ukuran jaringan.
2. a. Rasa sakit biasanya ditimbulkan ketika adanya impuls yang mengenai suatu
saraf, jadi keungkinan mengapa tidak timbul rasa sakit adalah pembengkakan
tersebut tidak mencapai dari susunan saraf.
b. Sel yang mengalami prolifersi telah mengalami adaptasi dengan sel yang
berada disekitarnya
c. Sel-sel tubuh yang berpoliferasi merupakan sel normal sehingga tidak
mengalami kerusakan yang akan menyebabkan terbentuknya suatu mediator
nyeri.
3. Sel-sel yang mengalami proliferasi berlebih masi dalam batas yang
percepatan waktu yang wajar, sebagai contoh ketika suatu sel berpoliferasi
membutuhkan waktu 10 jam maka sel tersebut mengalami percepatan
menjadi 9 jam, hal ini yang menyebabkan mengama pembengkakan dapat
berlangsung lambat.
Beberapa faktor lain adalah pemotongan nutrisi dari sel tersebut sebelum
proliferasi sehingga menyebabkan waktu pembelahan sel berkurang dan
bentukan sel menjadi irreguler
4. a. Proliferasi yang terjadi tersebut semakin lama akan semakin menumpuk
dan mengalami pengerasan.
b. Karena percepatan poliferasi sel merupakan sel pembentuk gigi yang akan
berpoliferasi menjadi suatu bentukan padat/keras.
5. Fluktuasi tidak didapatkan saat melakukan palpasi karena pembengkakan
tersebut terjadi karena proliferasi berlebih dari sel pembentuk gigi yang akan
menghasilkan suatu bentukan padat.
6. Radiopak, gambaran radiopak merupakan intrepretasi dari enamel, dentin dan
mungkin bentukan pulpa yang berbentuk irreguler
Radiolusen, suatu bentukan karena jaringan sehat disekitar sel akan
mengalami atropi sehingga akan membentuk suatu gambaran radiolusen pada
5
radigraf, selain itu juga didapatkan resobsi tulang dari bagian angulus
mandibula sampai simfisis yang juga memberikan gambaran radiolusen.
7. Impaksi dapat terjadi karena gigi tertahan pada suatu jaringan yang abnormal.
Bengkak yang mengekspansi jaringan sekitar sehingga menyebabkan gigi
impaksi.
8. Suatu material padat yang berbentuj tidak teratur, sehingga pada pewarnaan
HE akan terlihat lebih eosinofilik.
STEP 4
MAPPING
6
TUMOR JINAK
PROLIFERASI BERLEBIH DAN TIDAK TERATUR
GAMBARAN KLINIS
GAMBARAN RADIOGRAFIS
GAMBARAN HPA
ETIOLOGI PATOGENESA
STEP 5LEARNING OBJECTIVE
1. Mahasiswa mampu memahami etiologi dan patogenesa proliferasi berlebih dan tidak teratur pade sel? (molekuler)
2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dan patogenesa dari tumor jinak rongga mulut (odontogen) ?
3. Mahasiswa mampu memahami gambaran klinis, radiografis, HPA Tumor Jinak Rongga mulut (odontogen) ?
7
STEP 7
A. Patogenesis terjadi proliferasi berlebih
Pada kondisi normal protoonkogen berfungsi mengatur peruses proliferasi
dan diferensiasi sel secara normal. Rangsangan factor pertumbuhan ekstrasel
diterima oleh resptor factor pertumbuhan (gen ras) dipermukaan membrane
(aktivasi tyrosine kinase) dan diteruskan oleh transmembran sel (guanine
nucleotide-binding protein) kedalam sitoplasma dan diteruskan kedalam inti sel.
Setelah mendapatkan rangsangan tersebut sel akan berproliferasi secara normal
melalui siklus sel.
Namun banyak beberapa factor seperti zat kimiawi dan radiasi sehingga
menyebabkan mutasi protoonkogen. Mutasi pada protoonkogen akan
menyebabkan protoonkogen tersebut akan berubah menjadi onkogen, dimana
onkogen akan menyebabkan proliferasi sel yang berlebih dan tidak terkontrol.
Namun dalam tubuh kita kita memiliki perlawanan terhadap kejadian ini yang kita
sebut sebagai factor penekan dari proliferasi tersebut. Gen RB (RetinoBlastoma)
merupakan gen penekan tumor yang pertama kali ditemukan. Produk gen RB
adalah suatu protein pengikat-DNA yang diekspresikan pada semua sel yang
diteliti, protein tersebut berada dalam bentuk terhipofosforilasi aktif dan
terhiperfosforilasi tidak aktif. Pada keadaan aktif, RB berfungsi sebagai rem untuk
menghambat melajunya sel dari fase G1 ke S pada siklus sel. Apabila sel
dirangsang oleh faktor pertumbuhan, protein RB diinaktifkan melalui fosforilasi,
rem dilepas, dan sel melewati tahap G1 ke S. saat masuk fase S, sel bertekad
(committed) untuk membelah tanpa memerlukan stimulasi faktor pertumbuhan
tambahan. Selama fase M berikutnya, gugus fosfat dikeluarkan dari RB oleh
fosfat selular sehingga kembali dihasilkan bentuk RB terdefosforilasi.
Dasar molekul efek perngereman ini telah diungkapkan secara rinci dan
elegan. Sel tenang (quiescent, pada G0 atau G1) mengandung RB bentuk
terhipofosforilasi yang inaktif. Pada status ini, RB mencegah replikasi sel dengan
mengikat, dan mungkin menyebabkan sekuestrasi, family E2F dari faktor
transkripsi. Apabila sel yang tenang ini dirangsang oleh faktor pertumbuhan,
8
konsentrasi siklin D dan E meningkat, dan aktivasi siklin D/CDK4, siklin
D/CDK6, dan siklin E/CDK2 yang terjadi menyebabkan fosforilasi RB. RB
bentuk terhiperfosforilasi membebaskan faktor transkripsi E2F dan mengaktifkan
transkripsi beberapa gen sasaran. Apabila tidak terdapat protein RB, atau apabila
kemampuannya untuk menyingkirkan faktor transkripsi terganggu akibat mutasi,
rem molecular terhadap siklus sel akan lepas, dan sel berpindah secara
bersemangat ke dalam fase S.
Maka bila terjadi mutasi pada gen RB tersebut akan mempersingkat dari
siklus sel tersebut seperti pada skema dibawah ini :
Penyingkatan siklus sel dengan kehilangan fase G0 dan G1 menyebabkan
ketidak sempurnaan proses maturasi sel. Karena sel terus dipaksa untuk
melakukan pembelahan, maka hasil dari proses pembelahan tersebut
menyebabkan sel menjadi tidak fungsional.
Kegagalan Apoptosis Sel
Apoptosis sel adalah suatu kematian sel yang memang sudah
diprogram dan didesign untuk mengeliminasi setiap sel yang
berlebihan jumlahnya, sel yang telah rusak dan tidak mampu
diperbaiki, dan sel yang dianggap tidak menjalankan fungsinya
dengan baik dengan koordinasi gen tiap sel yang baik . Apoptosis
ini berjalan seimbang dengan proliferasi sel, sehingga ketika
terdapat proliferasi sel yang berlebihan, tidak teratur, dan selnya
cenderung tidak fungsional, maka kemungkinan sel tersebut
berhasil tidak mengikuti siklus normal dan tidak mengalami
apoptosis.
Pada apoptosis sel, terdapat beberapa tahapan yang terjadi
secara terpisah namun saling berkoordinasi, yaitu:
9
G0
G1 S
M
G2
1. Signaling
2. Kontrol dan Integrasi
3. Eksekusi
4. Fagositosis ( Removal of Dead Cells)
Jika pada tahap kontrol dan integrasi ini terjadi gangguan,
terutama terjadi pada protein dalam gen yang bertanggung
jawab pada tahapan ini, maka sel yang seharusnya mengalami
apoptosis menjadi terus mengikuti siklus sel dan berproliferasi.
Protein yang dimaksud di sini adalah keluarga protein Bcl-2 yang
merupakan gen anti-apoptosis. Selain gen anti-apoptosis, juga
telah teridentifikasi gen pro-apoptosis salah satunya yaitu BAX.
Ketika ada gangguan yang menyebabkan mutasi atau kelainan
pada gen pro-apoptosis atau anti-apoptosis ini, maka sistem
regulasi dari apoptosis ini juga mengalami gangguan.
Repair
Ketika diketahui ada sesuatu yang salah pada DNA, apabila terjadi kesalahan
pada salah satu strandnya, maka bagian tersebut akan dieksisi, karena bagian yang hilang
ini makan DNA polymerase membuat strand baru dengan menggunakan strand
dibawahnya sebagai template, setelah terbentuknya DNA template ini, akhirnya akan
dibantu oleh DNA ligase untuk melekatkannya. Untuk melakukan perbaikan atau repair
ini DNA harus cukup stabil dan dapat mengkoreksi kesalahan jika tidak terus menerus
terekspose mutagen. Apabila karena kerusakan yang terjadi terlalu besar dapat
mengakibatkan terloncatinya fase G0 dan G1 sehigga dari sintesis (S) langsung menuju
mitosis (M).
10
Ketika terjadi gangguan jadwal biologis proses pembelahan sel ditambah dengan
pelompatan dari fase G0 dan G1, sehingga terjadi pembelahan sel yang cepat, lalu
menimbulkan penumpukan sel, hingga pada akhirnya pembentukan jaringan baru
(neolasia jinak).
B. Tumor-tumor Jinak Odontogen
Tumor jinak didefinisikan sebagai pembentukan jaringan baru yang
abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan
penyebarannya juga terkontrol. Tumor jinak odontogen diartikan sebagai tumor
yang berasal dari sel-sel/ epitel odontogen (jaringan epitel gigi, jaringan ikat/
mesenkim, atau gabungan kedunaya). Tumor yang termasuk epitel odontogen
adalah :
1. Sisa-sisa sel enamel organ
2. Perkembangan enamel organ
3. Epitel kista odontogen
4. Sel basal mukosa rongga mulut
Tumor-tumor odontogen merupakan sekelompok lesi kompleks dengan
sifat klinis dan HPA yang bervariasi. Beberapa dari lesi-lesi tersebut dikatakan
neoplasma sebenarnya (true neoplasms) dan yang lainnya merupakan bentukan
yang salah menyerupai tumor (tumor like malformation/ hamartomas).
11
Tumor-tumor odontogen sama dengan pembentukan gigi normal, dimana
terdapat interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen.
Beberapa lesi melibatkan jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan jaringan
ektomesenkim dan yang lainnya merupakan tumor campuran (mixed odontogenic
tumors) yang melibatkan epitel odontogen serta jaringan ektomesenkim.
Tumor-tumor jinak diklasifikasikan menjadi 3 golongan menurut WHO,
sebagai berikut:
1. Tumor dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim
odontogen.
Ada empat tipe tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen
tanpa melibatkan ektomesenkim odontogen, tetapi yang paling penting
dan paling umum adalah ameloblastoma.
2. Tumor dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim
odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan keras gigi.
Tumor yang paling sering terjadi pada jaringan epitel jaringan epitel
odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau
tanpa pembentukan jaringan keras gigi adalah ameloblastik fibroma,
ameloblastik fibro-odontoma, dan odontoma.
3. Tumor dari ektomesenkim dengan atau tanpa melibatkan epitel
odontogen.
Tumor dari ektomesenkim dengan atau tanpa melibatkan epitel
odontogen yang paling umum adalah sementoblastoma.
1. Ameloblastoma
Ameloblastoma adalah tumor odontogen yang berasal dari epitel enamel
organ (ameloblast) yang merupakan sel pembentuk gigi. Berasal dari epitelium
pembentuk gigi, yaitu sisa enamel organ, sisa dental lamina, sisa selubung
Hertwig, dan sisa sel Mallassez. Ameloblastoma disebabkan karena adanya
ekspresi berlebih dari protein anti-apoptosis yaitu bcl-2 dan bcl-x1. Sehingga
proses apoptosis sel menjadi terganggu karna ketidak seimbangan protein
apoptosis dan anti-apoptosis. Protein yang bermutasi yaitu Ki-67 yang berperan
12
dalam transkripsi RNA dalam ribosom. Perkembangan ameloblastoma terjadi
dalam waktu yang lambat. Ameloblastoma dapat terjadi di maxila dan mandibula,
namun paling sering terjadi di ramus mandibula. Ameloblastoma bersifat
osteolytic sehingga dapat menyebabkan radiolusen pada gambaran radiografinya.
Secara umum, tumor ini tumbuh lambat, local invasive, dan sebagian besar
bersifat jinak. Secara klinikoradiografi, ameloblastoma dibedakan menjadi 3, yaitu
ameloblastoma multikistik, unikistik dan peripheral (di luar tulang).
a. Ameloblastoma multikistik
Ameloblastoma multikistik ini bersifat lokal invasif artinya
pembentukan kistik-kistik baru yang terjadi di dalam tulang.
Gambaran klinis
- 85 % terjadi pada mandibula regio molar/ramus asendens, premolar dan
yang paling jarang anterior. 15% sisanya terjadi pada maksila regio
caninus
- Lebih banyak ditemukan pada penderita usia lanjut antara 30-70 tahun
- Jarang pada usia dibawah 10 tahun atau pada kelompok umur antara 10-19
tahun
- Dapat terjadi pada laki-laki ataupun wanita
- Perkembangan tumor lambat dan asimptomatik
- Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang, tetapi tidak sakit
- Meningkatnya ukuran dapat menyebabkan asimetris pada wajah,
perpindahan posisi gigi yang menyebabkan maloklusi, resorbsi akar,
kehilangan gigi, dan meningkatnya mobilitas gigi
13
Gambaran radiografis
Pada ameloblastoma multikistik terdapat dua gambaran yaitu gambaran
soap bubble dan honey combed. Terdapat gambaran soap bubble apabila lesi-lesi
yang radiolusen multikistik berkembang menjadi lokus yang besar. Sedangkan
honey combed apabila lokus-lokusnya masih kecil. Tepi dari lesi radiolusen
berbentuk scallop yang tidak beraturan.
Gambar : Soap bubble Gambar : Honey combed
Gambaran HPA
Pada ameloblastoma multikistik secara umum terdapat dua tipe yaitu tipe
follikular dan tipe plexiform. Pada tipe follikular mengandung pulau-pulau epitel
seperti sarang-sarang yang bentuknya seperti sel epitel organ enamel di dalam
stroma jaringan ikat fibous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut
mengandung sebuah inti yang tersusun longgar seperti stellate reticulum organ
enamel. Sedangkan pada tipe plexiform berbentuk kuboid karena mengandung
epitel odontogen yang sangat panjang.
Gambar : Ameloblastoma tipe follicular
Gambaran mikroskopis ameloblastoma solid atau multikistik
Tipe Pleksiform terlihat lapisan epitel terdiri dari sel-sel kolumnar atau kuboid
yang tersusun sangat longgar. Masing-masing untaian ini dibatasi oleh lapisan sel
kolumnar dan diantara lapisan ini dijumpai sel yang menyerupai stalate retikulum.
14
Namun demikian, jaringan yang menyerupai stalate retikulum terlihat kurang
menonjol pada tipe ameloblastoma pleksiform dibanding pada ameloblastoma tipe
folikuler. Tipe ini didukung jaringan stroma yang sangat longgar dan mengandung
pembuluh darah. Stroma terbentuk dari jaringan ikat longgar.
Gambar : Ameloblastoma tipe campuran yaitu follikular dan plexiform
b. Ameloblastoma unikistik
Ameloblastoma unikistik merupakan perkembangan dari epitel lining kista
dentigerous pada gigi impaksi (terutama pada bagian posterior mandibula).
Gambaran klinis
- Terjadi pada usia muda sekitar 20th.
- Pada gigi regio posterior mandibula (90%)
15
- Asimptomatik, namun ketika terjadi pembesaran lesi, maka akan terjadi
pembengkakan pada rahang)
Gambaran Radiografis
Radiolusen dengan batas jelas mengalami gigi yang impaksi, biasanya
sulit dibedakan dengan kista dentigerous atau kista primordial.
Gambaran HPA
Terjadi deferensiasi dari sel-sel granular
c. Peripheral ameloblastoma
Insidensi ameloblastoma peripheral yang ditemukan sekitar 1 % dari
seluruh kasus ameloblastoma. Tumor ini kemungkinan muncul dari sisa-sisa epitel
odontogen di bawah mukosa rongga mulut atau dari sel epithelial basal.
16
Gambaran klinis
- Biasa muncul dengan keluhan rasa sangat sakit, bertangkai / berdungkul,
ulserasi, atau berupa lesi-lesi mukosa alveolar atau berupa gingival
peduculated.
- Didiagnosis banding dengan fibroma.
- Diameter lesi < 1,5 cm.
- Ditemukan pada pasien usia lanjut, tapi paling sering adalah pada usia
setengah baya.
- Sering ditemukan pada gingival posterior atau mukos alveolar, kadangkala
lebih sering terjadi pada mandibula.
Gbr.1 Pembengkakan terjadi pada mukosa alveolar bagian lingual pada regio mandibula
diantara gigi 32-34.
Gbr.2 Pembengkakan terlihat di kiri vestibula berhubungan dengan gigi molar.
17
Gambaran radiografis
Permukaan tulang alveolar sedikit mengalami erosi, tetapi keterlibatan
tulang secara jelas tidak begitu terlihat.
Gambaran HPA
Ameloblastoma perifer menunjukkan gambaran pulau-pulau epitel di
dalam lamina propria di bawah permukaan epitel.
Gbr.4 Pewarnaan HE menunjukkan folikel ameloblastik dengan basal membran.
Gbr.5 Pewarnaan HE menunjukkan folikel ameloblastik dengan perubahan achantomatous.
18
Pada gambaran radiografi tersebut memperlihatkan penipisan tulang horizontal antara regio gigi 32-34
2. Sementoblastoma
Sementoblastoma adalah suatu neoplasma dengan karakteristik adanya
pembentukan lembaran-lembaran jaringan seperti sementum. Faktor penyebab
adanya trauma pada daerah periodontal gigi. Sementoblastoma dapat terjadi
karena jaringan penyambung pada ligament periodontal membentuk massa
jaringan seperti sementum dan menyatu dengan akar gigi.
Gambaran klinis
- Asimptomatik, tidak ada tanda-tanda infeksi
- Dapat melibakan seluruh gigi pada rahang atas maupun rahang bawah,
anterior maupun posterior. Paling banyak terjadi pada gigi M1 rahang
bawah
- Apabila lesi membesar, akan menunjukkan ekspansi tulang sehingga
menyebabkan pembengkakan pada region gigi yang terlibat.
- Menimbulkan resorpsi pada akar gigi dan menggeser letak gigi yang
berdekatan
- Deformitas rahang
19
Gambaran Radiografi
Terdapat bentukan radiopak di sekitar apikal gigi yang dikelilingi oleh
garis radiolusen tipis.
Gambaran HPA
Gambaran mikroskopik menunjukkan adanya jaringan kalsifikasi yang
mirip tulangm selular dan lesi melekat pada apeks gigi penyebab. Batas lesi
dengan tulang sekitarnya dipisahkan oleh sebuah kapsul fibrous.
3. Ameloblastik fibroma
Ameloblastik fibroma biasa terjadi pada anak-anak dan usia remaja dan
sering dikaitkan dengan adanya mahkota yang tertanam atau gigi impaksi.
Kelainan ini biasanya lebih banyak terjadi pada posterior (molar-ramus)
mandibula, namun juga dapat terjadi pada dan hingga anterior mandibula dan
tidak ada predileksi jenis kelamin, namun sedikit lebih sering terjadi pada laki-
laki.
Gambaran klinis
- ada pembengkakan
- Bersifat jinak
- Dapat menetap / menyebar
- Tumbuh lambat
- Asimtomatik dan tanpa rasa sakit
20
Fig. 1 (a) Frontal view showing extensive increase in volume on the right side of
the face; (b) Intraoral view of tumor mass; (c) 3D tomographic reconstruction,
showing cortical expansion and fenestration.
Gambaran HPA
- biasanya dikelilingi oleh kapsul fibrous
- komposisinya terdiri dari epitel neoplastik dan jaringan ikat myxomatosa
neoplastik
- massa tumor memiliki komposisi jaringan ikat myxoid primitive yang
lebih dominan
- tidak ada struktur jaringan keras gigi yang terdeteksi
21
Lobular circumscribed pattern
Gambaran Radiografi
Ameloblastik fibroma memiliki 2 macam bentuk lesi, yaitu lesi unilokular
dan lesi multilokular.
1. Gambar di bawah menunjukkan gambaran lesi unilokular pada
ameloblastik fibroma. Lesi tampak pada permukaan oklusal dari
sebuah gigi yang tidak erupsi, dan terlihat seperti bentukan topi. Lesi
terlihat radiolusen dengan batas luar radiopak yang halus.
22
2. Gambar di bawah menunjukkan gambaran lesi multilokular pada
ameloblastik fibroma. Lesi berada pada body dan ramus mandibular
bagian kanan.
23
24
a. unilokuler
b. multilokuler
3. Ameloblastik fibro-odontoma
Merupakan hasil proliferasi neoplasia dari epitel lamina dan primitive
mesenkim dari dental papilla, mengandung enamel dan dentin.
Gambaran Klinis
- pada anak-anak dengan usia 10 tahun
- melibatkan kedua rahang, lebih banyak pda rahang bawah
- tidak ada predileksi jenis kelamin
- umumnya asimptomatik
- ekstra oral: menyebabkan asimetri wajah
- palpasi: terasa keras namun tidak sakit
- warna mukosa normal
- vestibulum tidak dapat diidentifikasi, karena bengkak
Gambaran Radiografi
- Lokasi: biasanya paling banyak terjadi pada mandibula bagian posterior
- Batas tepi: jelas
- Struktur Internal: terlihat radiolusen unilokuler, disertai dengan radiopaq
yang berasal dari kalsifikasi dari jaringan keras gigi.
25
4. Odontoma
Merupakan jenis yang paling umum dari tumor-tumor odontogenik.
Tumor ini dipertimbangkan sebagai anomaly perkembangan (hamartomas) agak
jarng disebut sebagai neoplasama yang sesungguhnya. Pada perkembangan awal
dari lesi ini menunjukkan proliferasi epitel odontogen dan jaringan mesenkim,
kemudian pada perkembangna selanjutnya diikuti pembentukan enamel, dentin,
dan variasi dari pulpa dan sementum. Tumor ini mempunyai 2 tipe ,yaitu
compound dan complex odontoma.
Compound odontoma mengandung struktur seperti gigi yang kecil dan
banyak. Sedangkan complex odontoma mengandung massa yang besar dari
enamel dan dentin dan tidak menyerupai gigi .
26
Gambaran klinis
- Sebagian besar odontoma ditemukan pada decade kedua
kehidupan ,dengan rata-rata usia 14 tahun.
- Asimtomatik
- Sering ditemukan pada pemeriksaan radiograf rutin ketika memeriksa
gigi yang tidak erupsi.
- Lesi kecil, jarang menjadi besar,apabila menjadi besar kadangkala
sampai ukuran 6 cm dan menyebabkan ekspansi rahang.
- Lebih sering di maksila daripada di mandibula.
Gambaran radiografis
1. Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi
dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi dikelilingi oleh daerah radiolusen
yang tipis.
27
2. Complex odontoma menunjukkan massa yang radiopak pada struktur gigi
yang dikelilingi oleh radiolusen yang tipis. Sebuah gigi yang tidak erupsi
seringkali dihubungkan dengan odontoma karena menghalangi gigi erupsi.
28
29
Gambaran HPA
Compound odontoma mengandung struktur yang multiple menyerupai gigi
berakar satu di dalam matriks jaringan longgar. Jaringan pulpa mungkin terlihat di
korona atau akar dari struktur yang menyerupai gigi tersebut.
Complex odontoma mengandung tubular dentin yang matang. Pada celah
dari masa lesi dapat dijumpai sejumlah matriks enamel atau enamel yang belum
matang. Pulau-pulau kecil dari sel ghost epitel pewarnaan eosinopilik dapat
dijumpai pada sekitar 20% kasus complex odontoma. Kadangkala kista
dentigerous mungkin muncul pada epithelial lining dari complex odontoma.
Odontoma. (A), Complex Odontoma, menunjukkan sebuah masa gigi yang tidak
berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan material gigi, (B), Compound
Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1), dentin (2), dan struktur seperti
pulpa (3).
30
KESIMPULAN
31