ORAL BIOLOGY 5

REAKSI JARINGAN LUNAK MULUT TERHADAP TRAUMA

Dosen Pembimbing:

drg. Shanty Chairani, M. Si.

Disusun oleh:

1. Gabriela Maretta (04121004063)

2. Fina Rahma Husaina (04121004064)

3. Resty Wahyu Veriani (04121004065)

4. Heztri Shella Prima (04121004066)

5. Sheilladelia Shavira (04121004067)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014

Reaksi Jaringan Lunak Rongga Mulut terhadap Trauma

1. Trauma Jaringan Lunak Rongga Mulut

Trauma banyak diartikan sebagai suatu penyebab sakit karena kontak yang

keras dengan suatu benda. Trauma adalah suatu injury atau kerusakan atau luka

yang dapat disebabkan oleh tindakan-tindakan fisik, termal maupun kimiawi, yang

ditandai dengan terputusnya kontinuitas normal dari suatu struktur jaringan.

Trauma dapat mengenai jaringan keras gigi dan juga jaringan lunak yang terdapat

di dalam rongga mulut.

Beberapa contoh trauma jaringan lunak rongga mulut yaitu antara lain:

laserasi, yaitu suatu luka terbuka pada jaringan lunak yang disebakan oleh benda

tajam seperti pisau atau pecahan luka. Luka dapat berupa diskontinuitas epital dan

subepitel; contussio, yaitu luka memar yang disebabkan oleh pukulan benda

tumpul dan mengakibatkan perdarahan pada daerah submukosa tanpa disertai

robeknya daerah mukosa; luka abrasi, yaitu luka pada daerah superfisial yang

disebabkan kerana gesekan atau goresan suatu benda sehingga terdapat

permukaan yang bedarah atau lecet.

Gambar 1: Luka abrasi pada lidah

Sumber: Basic Pathology, Vinay Kumar, 1997

Inflamasi merupakan suatu reaksi setempat dari jaringan hidup atau sel

terhadap suatu rangsang atau injury (cedera atau jejas) yang berfungsi

menghancurkan, mengurangi, atau mengurung baik agen pencedera maupun

jaringan yang cedera itu. Proses ini diawali dengan kerusakan jaringan yang

kemudian menyebabkan patogen melewati pertahanan tubuh dan menginfeksi sel-

sel tubuh. Jaringan yang terinfeksi akan melepaskan histamin dan prostaglandin.

Sel yang melepaskan histamin adalah mastosit yang berkembang dari basofil.

Histamin yang dilepaskan menyebabkan pelebaran pembuluh darah

(vasodilatasi) dan peningkatan kecepatan aliran darah sehingga permeabilitas

pembuluh darah meningkat kemudian menyebabkan neutrofil, monosit dan

eusinofil berpindah dari pembuluh darah ke jaringan yang terinfeksi. Akibatnya,

daerah yang terinfeksi akan berwarna kemerahan, panas, bengkak, dan terasa

nyeri.

Secara mikroskopis, pembuluh darah mengalami konstriksi sementara

yang mungkin disebabkan oleh reflek neurogenik setempat yang bisa berkembang

tetapi hanya bertahan beberapa menit dan dengan cepat diikuti oleh dilatasi

arteriol. Dilatasi arteriol yang berkepanjangan menyebabkan kenaikan aliran darah

setempat (hiperemia) dan dilatasi kapiler.

Kenaikan permeabilitas kapiler disebabkan oleh dua faktor utama yaitu :

a. Dilatasi arteriol meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler sehingga

menyebabkan aliran air lebih besar larut ke dalam cairan intestisial.

b. Permeabilitas endotelial venular dan kapiler meningkat, sehingga

memungkinkan molekul lebih besar khususnya albumin memasuki

jaringan intestisial.

Kemudian terjadi perlambatan aliran darah kapiler dan hemokonsentrasi

intravaskuler, serta diikuti hilangnya aliran darah normal. Secara normal, sel-sel

darah mengalir di tengah kapiler dan menyentuh endotel. Sedangkan sel yang

abnormal akan mengalami penepian leukosit yaitu ke tepi endotel. Pengumpulan

sel-sel darah merah ke tengah akan membentuk rouleaux. Terjadi perlekatan

leukosit pada sel endotel kapiler, diikuti dengan perpindahan aktif oleh gesekan

amuboid ke dalam jaringan perivaskuler melalui celah-celah diantara sel endotel.

Setelah berada di luar, leukosit berpindah dengan cara kemotaksis, dimana sel

tersebut ditarik menuju substansi kimia yang konsentrasinya lebih tinggi.

Pergerakan aktif ini menyebabkan akumulasi sejumlah leukosit. Akumulasi ini

mudah dilihat dan dikenal secara mikroskopik untuk diagnosa histopatologi

radang akut. Fagositosis merupakan fungsi utama leukosit yaitu penelanan,

pencernaan dan pembuangan benda-benda asing khususnya bakteri dan sel-sel

yang rusak. Setelah terjadinya perubahan permeabilitas pembuluh darah dan

akumulasi leukosit, dilanjutkan dengan proses fagositosis. Proses ini memicu

sekresi fagosit dengan memicu endogen pirogen yang melepas prostagladin dan

merangsang hipotalamus untuk menaikkan suhu. Hal tersebut mengakibatkan

adanya demam pada inflamasi. Pembengkakan lokal terjadi karena tekanan

osmotik koloid sehingga terjadi peningkatan tekanan darah kapiler.

Perbaikan jaringan dilakukan untuk mengganti sel yang hilang atau sel

yang mati dengan sel yang hidup. Sel-sel baru ini dapat berasal dari parenkim atau

stroma jaringan ikat yang mengalami cedera. Karena kemampuan regenerasi

manusia terbatas, sehingga hanya beberapa jenis sel yang mampu beregenerasi

dan hanya pada keadaan tertentu saja. Pemulihan sel yang mati biasanya

melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut.

Pembentukan sel fibroblas dapat meningkatkan sintesis kolagen. Sintesis

kolagen yang meningkat mengakibatkan adanya penimbunan kolagen dan terjadi

keloid. Keloid ini tidak bisa hilang dengan sendirinya, sehingga perlu dilakukan

pengambilan cairan dalam keloid tersebut. Berbeda dengan jaringan parut,

jaringan ini berasal dari pembengkakan permeabilitas pembuluh darah yang

kemudian terbentuk fibrin yang menutup luka dan terjadi kalsifikasi sehingga

menjadi jaringan parut dan bisa hilang.

2. Etiologi Trauma Jaringan Lunak Rongga Mulut

2.1 Trauma Fisik atau Mekanik

Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan trauma pada jaringan lunak di

rongga mulut, salah satunya adalah trauma fisik atau mekanik. Dimana pada

trauma fisik ataupun mekanik terbagi dalam beberapa sebab-sebab lainnya, yaitu:

a. Trauma gigitan (Habitual Cheek or Lip Biting)

Banyak orang menderita luka di dalam mulutnya yang didapatkan secara

tidak disengaja seperti tergigit saat makan pada bibir, lidah maupun pada

mukosa bukal. Namun hal ini juga dapat terjadi karena kebiasaan yang

tidak disadari ataupun terjadi selama tidur.

Trauma ini juga dikenal dengan istilah Morsicatio buccarum. Morsicatio

berasal dari bahasa latin morsus yang artinya menggigit atau gigitan.

Penampakan klinis dari lesi yang timbul sering ditemukan bilateral pada

mukosa bukal, namun ada juga yang unilateral dikombinasikan dengan

adanya lesi pada bibir, lidah, atau keduanya. Area putih menebal seperti

bekas cabikan didominasi dengan area eritematous dan permukaan yang

kasar.

Gambar 2: Morsicatio buccarum

Sumber: Textbook of Oral Pathology, Sanjay Saraf, 2006

b. Trauma sikat gigi (Toothbrush injury)

Sikat gigi ternyata dapat menjadi salah satu penyebab trauma jaringan

lunak rongga mulut. Cara menyikat gigi yang salah dapat menyebabkan

abfraksi pada gigi serta dapat melukai jaringan lunak yang ada di dalam

rongga mulut.

Lokasi lesi ini biasa ditemukan pada marginal gingiva dan attached

gingiva, serta paling sering terjadi pada gingiva rahang atas di antara gigi

kaninus dan premolar (karena pada lokasi ini biasanya menggunakan

tekanan maksimal selama menyikat gigi). Penampakan klinis lesi berupa

erosi tunggal berwarna putih atau merah, dan beberapa menyebabkan rasa

sakit. Lesi ini tidak memerlukan perawatan khusus, namun hanya perlu

mengurangi faktor lokal dengan memperbaiki cara menyikat gigi.

c. Trauma makanan

Banyak jenis makanan yang dapat menggores ataupun melukai jaringan

lunak yang ada di dalam rongga mulut dan menyebabkan terjadinya ulser.

Salah satu contohnya adalah keripik singkong yang mempunyai tekstur

yang keras dan tajam sehingga saat mengunyahnya dapat melukai jaringan

lunak rongga mulut.

2.2 Trauma Termal (Panas)

Trauma termal atau luka bakar pada rongga mulut sebagian besar

disebabkan oleh makanan atau minuman yang panas. Pada awal terjadinya trauma

termal, akan terasa nyeri, yang selanjutnya muncul area yang tidak nyeri, hangus,

dan kekuningan yang disertai dengan sedikit atau bahkan tidak berdarah.

Selanjutnya, area tersebut akan mengalami nekrosis, karena banyak sel yang mati

akibat panas, dan mulai mengelupas bahkan bisa mengeluarkan darah.

Luka yang melibatkan makanan yang panas biasanya timbul pada palatum

atau mukosa lidah bagian posterior berupa area eritema dan ulserasi yang dapat

menyisakan epithelium yang nekrosis pada daerah perifer. Selain itu, thermal

injury ini juga dapat terjadi secara iatrogenik, contohnya yaitu overheat

instrument yang mengenai mukosa. Efek lebih parah terjadi pada mukosa yang

dianestesi, karena pasien tidak dapat merasakan sakit pada mukosa yang

berkontak dengan instrumen tersebut.

2.3 Trauma Kimiawi

Trauma kimiawi dapat disebabkan karena pemakaian obat-obatan yang

bersifat kaustik, seperti obat kumur yang kandungan alkoholnya tinggi, hidrogen

peroksida, atau fenol, dan penggunaan obat aspirin baik tablet maupun topikal

pada mukosa untuk meredakan sakit gigi. Lesi biasanya terletak pada lipatan

mukobukal dan gingiva. Area yang terluka berbentuk irreguler, berwarna putih,

dilapisi pseudomembran, dan sangat sakit. Area yang terlibat sangat mungkin

meluas.

Apabila kontak dengan agen kimia terjadi dalam waktu yang cukup

singkat, maka lesi yang terbentuk berupa kerut-kerut berwarna putih tanpa

nekrosis jaringan. Tetapi apabila kontak terjadi dalam waktu yang lama, dapat

menyebabkan kerusakan yang lebih berat dan pengelupasan jaringan yang

nekrosis. Mukosa non-keratinisasi yang tidak cekat lebih sering mengalami luka

bakar dibandingkan mukosa cekat.

Bahan-bahan kedokteran gigi yang digunakan dalam praktek yang dapat

menyebabkan trauma kimiawi di dalam rongga mulut, contohnya aspirin,

hidrogen peroksida, silver nitrat, fenol, dan larutan anestesi.

a. Aspirin

Acetylsalicylic acid (aspirin) termasuk obat golongan NSAID (non-steroid

anti-inflammatory drugs) yang biasa digunakan untuk meredakan sakit

gigi. Akan tetapi, obat ini dapat menyebabkan trauma kimiawi dalam

rongga mulut berupa luka bakar pada mukosa yang sering disebut dengan

aspirin burn.

Adapun gambaran klinis dari aspirin burn ini yaitu adanya eritema dan

edema dengan pembentukan pseudomembran putih yang menutupi ulser,

biasanya di dekat mukosa bukal dan labial atau seringkali di sepanjang

gigi yang mengalami karies.

Gambar: Aspirin Burn

Sumber : http://ginaseptiani.blogspot.com/2011/04/trauma-fisik-dan-

kimia-pada-rongga.html

b. Sodium Hipoklorit

Sodium hipoklorit dapat menyebabkan ulkus yang cukup parah bila

berkontak dengan jaringan lunak di dalam rongga mulut.

c. Hidrogen Peroksida

Hidrogen peroksida (H2O2) adalah larutan bening, tidak berwarna,

tampilannya seperti air, dan dapat dicampur dengan air dalam berbagai

porsi. Pada konsentrasi tinggi H2O2 dapat berbau asam (acidic odor).

Hidrogen peroksida berpengaruh terhadap mukosa rongga mulut.

Didapatkan bahwa frekuensi derajat kerusakan mukosa rongga mulut

akibat aplikasi 10% H2O2 merubah kondisi mukosa oral dari normal

menjadi mengalami peradangan yang cukup signifikan, dengan tampilan

mikroskopis yaitu lapisan epitel tidak utuh, tampak adanya pelebaran

pembuluh darah, dan terdapat sel radang kronis yang memadat hampir

pada semua jaringan serta ada terobosan sel radang kronis ke dalam

jaringan submukosa.

d. Pasta Gigi dan Obat Kumur

Beberapa kasus ulserasi dan luka jaringan di dalam rongga mulut telah

dilaporkan disebabkan karena salah penggunaan obat kumur dan pasta gigi

komersial. Reaksi hipersensitivitas, ulserasi, dan pengelupasan epitel

pernah dilaporkan terjadi pada penggunaan pasta gigi yang mengandung

kayu manis (cinnamons).

Bahan yang menyebabkan reaksi hipersensitivitas ini diduga adalah

kandungan aldehid. Reaksi ini tampak mirip dengan reaksi yang

disebabkan oleh bahan kimia lain seperti aspirin dan hidrogen peroksida.

Selain itu, ditemukan pula kasus luka bakar di bibir, mulut, dan lidah pada

pasien yang menggunakan obat kumur yang mengandung alkohol dan

klorheksidin.

e. Smokers Melanosis

Pada individu yang merokok, akan timbul area hiperpigmentasi melanin

pada mukosanya, tergantung pada jumlah batang rokok sehari-hari yang

dihisapnya. Jika dikonsumsi secara terus-menerus, maka derajat

pigmentasinya pun semakin meningkat.

Salah satu kandungan yang terdapat dalam sebatang rokok, yaitu nikotin,

secara langsung dapat menstimulasi melanocytes untuk memproduksi

melanosomes, dimana akan menghasilkan pigmen melanin yang

berlebihan, yang kemudian akan mengendap dalam lapisan sel basal pada

lapisan epitelium mukosa mulut.

Gambaran klinis yang terlihat pada smokers melanosis menunjukkan

bercak coklat difus yang bervariasi, dari warna coklat terang hingga gelap.

Smokers melanosis biasanya ditemukan pada gingiva anterior mandibula

dan mukosa pipi, tetapi dapat juga mengenai daerah palatum, lidah, dasar

mulut dan bibir.

Smokers melanosis akan menghilang sedikit demi sedikit selama 3 tahun

setelah berhenti merokok.

Gambar: Smokers melanosis

Sumber : http://guident.net/oral-surgery/smoker-s-melanosis-of-

the-buccal-mucosa-a-case-report/pdf.html

g. Anesthetic Necrosis

Kasus yang jarang terjadi, nekrosis fokal jaringan dapat timbul pada lokasi

injeksi anestesi lokal. Predileksi terjadinya lesi pada palatum durum, yang

jaringan mukosanya berikatan cekat dengan tulang di bawahnya. Biasanya

lesi ini timbul sebagai lesi ulser yang bertepi reguler yang timbul beberapa

hari setelah injeksi anestesi lokal. Ulser terjadi akibat nekrosis iskemia

yang kemungkinan disebabkan karena trauma langsung dari larutan

anestesi, vasokonstriksi epinefrin, atau keduanya. Penyembuhan ulser

memerlukan waktu beberapa minggu dan terkadang dapat menjadi kronis.

Gambar: Anesthetic Necrosis

Sumber: www.capedental.com/dentalblog/2011/09/onpharma/onset-

possible-tissue-necrosis

h. Cotton Roll Burn

Cotton roll sering digunakan dalam prosedur kedokteran gigi.

Cotton roll dapat menyerap zat kimia yang keluar (contoh: zat yang

digunakan selama prosedur endodontik)dan menahan zat kimia tersebut

yang kemudian dapat terpapar ke jaringan mukosa mulut dalam jangka

waktu yang lama, sehingga menyebabkan cedera pada mukosa oral.

Mukosa oral dapat menempel dengan cotton roll yang kering dan

mengakibatkan pelepasan jaringan epitel dari jaringan ikat di bawahnya.

Cedera ini disebut cotton roll burn atau cotton roll stomatitis.

Secara mikroskopik, jaringan yang terpengaruh menunjukkan epitelium

squamosa berlapis yang memperlihatkan degenarasi sel epitel di area yang

terlibat. Jaringan ikat di bawahnya menunjukkan campuran sel inflamatori

akut dan kronik.

3. Reaksi Jaringan Lunak Rongga Mulut Terhadap Trauma

3.1 Trauma Fisik atau Mekanik:

Ketika terjadi trauma mekanis ringan, maka jaringan lunak rongga mulut

akan mengalami frictional keratosis atau keratinisasi yang berlebihan tetapi belum

mengalami perdarahan atau inflamasi. Sedangkan ketika terjadi trauma mekanis

yang sedang atau berat, maka jaringan lunak rongga mulut akan mengalami

perdarahan (proses inflamasi) yang kemudian menghasilkan produk sampingan

misalnya MMP lalu kolagen terdegradasi sehingga membran sel menjadi rusak

dan menyebabkan kematian sel. Jika proses ini hanya terjadi pada epitel, belum

sampai pada jaringan ikat tetap akan mengenai saraf disekitarnya itulah mengapa

kita merasakan sakit.

3.2 Trauma Termal (Panas):

3.3 Trauma Kimiawi:

3.3.1 Aspirin:

Aspirin dapat secara langsung merusak mukosal oral dengan cara

asam berdifusi ke mukosa yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah mukosa

dan merusak membran sel. Dan juga akumulasi obat di dalam sel epitel,

pergerakan osmotik air ke dalam sel mengakibatkan pembengkakan sel epitel

sampai akhirnya pada titik lisis.

3.3.2 Obat Kumur yang Mengandung Alkohol

Alkohol akan menyebabkan rusaknya membran sel yang berisi fosfolipid.

Membran sel ini berfungsi sebagai ikatan antar sel. Ketika jaringan lunak mulut

terpapar oleh alkohol, membran sel yang berisi fosfolipid akan rusak dan akan

menyebabkan susunan normal molekul lipid epitel menjadi rusak, sehingga ikatan

antar sel terputus. Sel yang terputus tersebut akan mengalami nekrosis sehingga

akan menyebabkan ulser.

3.3.3 Anesthestic Necrosis

3.3.4 Karena Penggunaan Cotton Roll

anastesi

vasokonstriksi

iskemia

nutrisi sel

menurun

nekrosis sel

3.3.5 Karena Penggunaan NaOCl

NaOCl

Merusak membran

sel

Jika digunakan dalam

dosis tinggi

NaoCl memiliki ion Ocl yg berfungsi

sebagai pengoksidasi protein

Susunan sel terdiri dari protein

dioksidasi oleh OCl

Nekrosis ( epitel yg nekrosis

terlepas )

ulser

Menyebabkan perubahan

metabolisme sel

3.3.6 Karena Penggunaan H2O2

H2O2

Merusak struktur dan

susunan sel

Masuk kedalam

sel

Merupakan radikal bebas

Merusak rantai DNA Berdifusi ke membran

lipid (membran sel)

Perubahan

metabolisme sel

Merusak fungsi sel

Mutasi sel

Nekrosis

Ulser

DAFTAR PUSTAKA

1. Regezi J, Sciubba J. 1993. Oral Pathology: Clinical Pathology Correlations,

WB. Saunders, USA

2. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster. Robbins Pathology Series

Saunders W.B. Elsevier Health Sciences. 2012

3. Katzung, Bertram. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi 8. Jakarta: Salemba

Medika. 2002

4. Anderson, D.M. Dorlands Illustrated Medical Dictionary. 31st ed.

Philadephia: Saunders. 2007

5. Cotran; Kumar, Collins Robbins Pathologic Basis of Disease. Philadelphia:

W.B Saunders Company. 1998

6. Parakrama Chandrasoma, Clive R. Taylor (ca. 2005). "Part A. General

Pathology, Section II. The Host Response to Injury, Chapter 3. The Acute

Inflammatory Response, sub-section Cardinal Clinical Signs". Concise

Pathology (3rd edition). New York, N.Y.: McGraw-Hill.

7. Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC

8. Larjava, Hanu. 2012. Oral Wound Healing: Cell Biology and Clinical

Management. USA : John Wiley & Sons

9. Birnbaum, W. dan Dunne, S.M. 2010. Diagnosis Kelainan Dalam Mulut

Petunjuk bagi Klinisi. Penerbit Buku Kedokteran, EGC: Jakarta.

10. Greenberg, M.S., Glick, M., Ship, J.A., 2008, Burkets Oral Medicine, 11th

Edition, BC Decker Inc., Hamilton

11. Neville, B.W., Damm, D.D., Allen, C.M., Bouquot, J.E., 2009, Oral and

Maxillofacial Pathology, 3rd

edition, Elsevier, India.

12. Gilvetti C, Porter S R, Fedele S. Traumatic chemical oral ulceration: A case

report and Review of literature. Br Dent J 2010; 208: 297-300.

13. Alidaee MR, Taheri A, Mansoori P, Ghodsi SZ. Silver nitrate cautery in

aphthous stomatitis: a randomized controlled trial. Br J Dermatol. 2005

Sep;153(3):521-5.

14. Tombes MB, Gallucci B. The effects of hydrogen peroxide rinses on the

normal oral mucosa. Nurs Res. 1993 Nov-Dec;42(6):332-7.

15. Grgan CA, Zaim E, Bakirsoy I, Soykan E. Short-term side effects of 0.2%

alcohol-free chlorhexidine mouthrinse used as an adjunct to non-surgical

periodontal treatment: a double-blind clinical study. J Periodontol. 2006 Mar;

77(3):370-84.

16. Feng Lin, Wang Lili. Effects of alcohol on the morphological and structural

changes in oral mucosa. Pak J Med Sci. 2013 Jul-Aug; 29(4): 10461049.

17. John L. Wallace. How do NSAIDs cause ulcer disease?. Baillires

Gastroenterology. Vol 14, No. 1, pp. 147-59. 2000.

18. Walsh, Laurence. J. 2000. Safety issue relating to the use of hydrogen

peroxide in dentistry. Australian Dental Journal; 45(4):257-9.