ORAL BIOLOGY III

Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta Mekanismenya

Oleh :

Kelompok 6

Dewi Kurniasih 04121004040

Ghina Tanzila 04121004041

Helsi Nadia Riani 04121004043

Afif R. Thabrani 04121004044

Yeza Safitri 04121004045

Dosen Pembimbing:

drg. Shanty Chairani, M.Si.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014

Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta

Mekanismenya

1. Definisi Nyeri

Nyeri merupakan sensasi yang terlokalisasi berupa ketidaknyamanan

atau penderitaan yang dihasilkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf sensoris.

Nyeri terjadi sebagai akibat dari mekanisme pertahanan. Dorland Medical

Dictionary mendefinisikan nyeri merupakan sensasi lokal yang terjadi sebagai

hasil stimulasi. Nyeri diperantarai melalui struktur neural yang diciptakan

dengan tujuan bahwa nyeri mengidentifikasi adanya mekanisme perlindungan

terhadap kerusakan. Namun, dalam beberapa tahun terakhir konsep nyeri telah

berkembang.

Definsi menurut Dorland Medical Dictionary, hanya menjelaskan satu

jenis nyeri yaitu nyeri yang terjadi akibat stimulus berbahaya. Padahal nyeri

juga dapat timbul akibat stimulus tidak berbahaya atau terjadi tiba-tiba tanpa

stimulus. Sumber stimulasi juga tidak selalu bersumber dari luar tubuh. Nyeri

itu merupakan sensasi yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan

kejadian atau potensial kerusakan jaringan yang diperantarai oleh serabut saraf

spesifik menuju ke otak, ditanggapi secara sadar dan dapat dimodifikasi oleh

beberapa keadaan.

2. Klasifikasi Nyeri

a. Nyeri spontan (tanpa rangsangan)

Nyeri spontan timbul tanpa adanya stimulus. Jadi nyeri yang

mengagetkan pasien atau timbul tanpa sebab disebut nyeri spontan. Nyeri

spontan jika digabung dengan nyeri intens biasanya mengindikasikan

adanya penyakit pulpa atau penyakit periradikular yang parah. Nyeri ini

adalah tanda dari pulpitis ireversibel.

b. Nyeri tidak spontan (dengan rangsangan)

Nyeri tidak spontan merupakan rasa tidak enak yang timbul dari

terangsangnya jalur nyeri oleh stimulus yang menyebabkan atau

memungkinkan kerusakan jaringan. Nyeri ini dapat hilang apabila

rangsangan dihilangkan.

c. Nyeri akut

Nyeri akut adalah rasa yang tidak enak yang timbul dari

terangsangnya jalur nyeri oleh stimulus yang menyebabkan atau

memungkinkan kerusakan jaringan. Sumber nyeri jelas. Nyeri akut

berlangsung dalam hitungan menit (dan nyeri ini berlangsung kurang dari 6

bulan). Ditandai dengan peningkatan nadi dan respirasi. Respon pasien

dapat berupa menangis atau mengerang dan fokus pada nyeri.

d. Nyeri kronis

Nyeri kronis adalah nyeri yang timbul tanpa adanya stimulus dan

kerusakan jaringan yang jelas. Nyeri ini berupa suatu rasa yang tidak begitu

mengganggu sehingga pasien tidak terlalu mengeluhkannya. Nyeri kronis

ini berlangsung lebih dari 6 bulan.

e. Nyeri cepat dan tajam

Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat Aδ, dirasakan dalam waktu

0,1 detik, lokalisasi jelas, seperti menusuk dan berespon terhadap

rangsangan mekanis dan suhu.

f. Nyeri lambat dan tumpul

Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat C, dirasakan dalam waktu

1 detik, lokalisasi kurang jelas (menyebar), berdenyut, pegal dan berespon

terhadap rangsangan kimiawi.

3. Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa

3.1 Pulpitis Reversibel

Pada pulpitis reversibel, nyeri terjadi ketika stimulus (biasanya

dingin atau manis) mengenai gigi. Ketika stimulus dihilangkan, rasa sakit

berhenti dalam 1 sampai 2 detik, dan kemudian kembali ke normal dengan

menghilangkan penyebabnya. Penyebab umum dari pulpitis reversibel

adalah karies, restorasi yang rusak, trauma atau baru-baru ini juga

disebabkan karena prosedur restorasi. Pemulihan pulpa biasanya terlihat

jika sel-sel reparatif dalam pulpa memadai.

Pulpitis reversibel symptomatic adalah pulpitis dengan karakter

nyeri yang berlangsung selama beberapa saat, biasanya disebabkan oleh

rangsangan dingin. Nyeri tidak terjadi secara spontan dan tidak berlanjut

ketika iritan dihapus. Pulpitis reversibel assymptomatic adalah pulpitis

dengan karakteristik terdapat karies, dapat diatasi dengan menghilangkan

karies dan restorasi yang tepat pada gigi.

Nyeri pada pulpitis reversibel dapat berkisar dari ringan sampai

sedang tergantung pada perubahan inflamasi pada daerah tubulus dentin

yang terlibat. Hal ini menunjukkan:

1. Peningkatan volume darah pulpa yang berhubungan dengan peningkatan

tekanan intrapulpal

2. Edema jaringan

3. Infiltrasi sel darah putih

4. Pembentukan dentin reparatif

Diagnosis pada pulpitis reversibel:

1. Nyeri: tajam tetapi dengan waktu yang singkat, berhenti ketika iritan

dihilangkan

2. Pemeriksaan klinis: mungkin menunjukkan adanya karies, trauma

oklusi dan fraktur yang tidak terlihat

3. Radiografi: menunjukkan PDL dan lamina dura yang normal.

Kedalaman karies terlihat jelas

4. Tes perkusi: menunjukkan respon negatif

5. Tes vitalitas: pulpa merespon adanya stimulus dingin

3. 2 Pulpitis Irreversible

Pulpitis irreversible merupakan perkembangan dari pulpitis

reversible. Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang

luas selama prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat

trauma, dan pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat

menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversible merupakan

inflamasi parah yang tidak akan dapat pulih walaupun penyebabnya

dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri tajam, tumpul,

lokal, atau difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam.

Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri

berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan

tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi

berada dalam batas normal.

Secara klinis, pulpitis irreversible dapat bersifat simtomatik dan

asimtomatik. Pulpitis irreversible simtomatik merupakan salah satu jenis

pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan

berarti bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat

dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversible simtomatik

yang tidak diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk

eksudat inflamasi.

Rasa nyeri pada pulpitis ireversible akut lebih sakit daripada kronis.

Keadaan ini dikarenakan keadaan pulpa yang tertutupi oleh rigiditas

dentin, yang dapat menghambat pengeluaran eksudate yang berisi toksin

dan bakteri untuk keluar dari pulpa. Terhambatnya pengeluaran eksudate

inilah yang dapat menyebabkan nyeri yang sangat hebat pada pulpa.

Sedangkan pada pulpitis ireversible kronik, rasa nyeri yang

dirasakan tidak sehebat rasa nyeri pada pulpitis irreversible akut. Pada

kronik, keadaan pulpa terbuka sehingga memudahkan eksudate yang berisi

toksin dan bakteri lebih mudah keluar. Sehingga nyeri yang dirasakan pada

pulpa hanya sejenak. Namun apabila datang rangsangan seperti masuknya

sisamakanan ke rongga pulpa sehingga pulpa akan tertutup kembali, akan

tetapi nyeri yang dirasakan tidak sehebat pulpitis irreversible akut.

Sementara itu, pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe

lain dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat

dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya

disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya

yang mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.

4. Etiologi Nyeri pada Penyakit Periapikal

4. 1 Periodontitis Apikalis

Periodontitis apikalis bisa disebabkan baik oleh faktor eksogen

maupun faktor eksogen. Faktor eksogen meliputi mikroba dan toksin serta

produk metabolik sampingannya yang berbahaya, agen-agen kimia, iritasi

mekanik, benda asing, dan trauma, sementara faktor endogen meliputi

produk metabolik dari host, misalnya asam urat dan kristal kolestrol, serta

sitokin atau mediator inflamasi lainnya yang dapat mengaktifkan

osteoklas.

4.1.1 Periodontitis Apikalis Akut

Periodontitis apikalis akut merupakan penyebaran pertama

dari inflamasi pulpa ke jaringan periapikal. Perkembang dari

periodontitis apikalis akut itu sendiri sebagian besar mengambarkan

sistem imun bawaan yang merupakan sistem pertahanan aktif

terdepan terhadap iritan dari saluran akar.

Periodontitis apikalis akut adalah sebuah reaksi pertahanan

langsung yang tidak memerlukan spesifisitas dan memori yang

sempurna. Karakteristik dari periodontitis apikalis mirip dengan

reaksi inflamasi akut lainnya yang terdiri dari vasodilatasi,

peningkatan permeabilitas vaskuler, dan perpindahan leukosit dari

pembuluh darah ke ruang jaringan perivaskuler.

Gigi dengan periodontitis apikalis akut biasanya memiliki

gejala dan menimbulkan rasa nyeri bila digunakan untuk menggigit

maupun dilakukan tes perkusi, yang mana merupakan hasil dari

allodynia mekanik dan hyperalgesia. Nyeri tersebut disebabkan oleh

sensitisasi dan aktivasi serabut saraf sensori nociceptive oleh

mediator inflamasi, sitokin proinflamasi, nerve growth factor, dan

tekanan.

Pemeriksaan radiografi pada gigi dengan periodontitis

apikalis akut biasanya tidak menunjukan adanya kerusakan tulang

periapikal. Hal ini disebabkan oleh durasi yang singkat pada respon

akut dan leukosit neutrofilik dan makrofag yang teraktivasi tidak

memiliki kemampuan untuk meresorbsi tulang. Namun, terkadang

akan terlihat adanya sedikit pelebaran dari ligament periodontal

space serta hilangnya lamina dura di bagian apikal.

4.1.2 Periodontitis Apikalis Kronis

Periodontitis apikalis kronis merupakan peradangan pada

apikal yang biasanya bersifat asimptomatik yang disebabkan oleh

mikroba dari saluran akar yang nekrosis. Gambaran klinis dari

periodontitis apikalis kronis biasa-biasa saja. Penderita biasanya

tidak mengeluhkan adanya nyeri yang signifikan serta hanya merasa

sedikit nyeri bahkan tidak nyeri sama sekali apabila dilakukan tes

perkusi.

Periodontitis apikalis kronis merupakan hasil dari inflamasi

berkepanjangan yang mengikis plat kortikal sehinggan lesi periapikal

ini bisa terlihat secara radiografis. Pada gambaran radiografis, akan

terlihat adanya perubahan radiolusensi di daerah periapikal.

Perubahan ini dimulai dari penebalan ligamen periodontal dan

resorpsi lamina dura hingga kerusakan tulang apikal yang

meghasilkan gambaran radiolusen dengan batas yang tegas.

4.2 Abses Apikalis

4.2.1 Abses Apikalis Akut

Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan

periapikal gigi, yang disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis

akut disebabkan masuknya bakteri, serta produknya dari saluran akar

gigi yang terinfeksi. Cairan eksudat masuk kedalam rongga tulang

(spongius). Abses apikalis akut ditandai dengan nyeri yang spontan,

adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan

biasanya terletak di vestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung

lokasi apeks gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga terkadang

disertai dengan manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu

tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis akut akan

mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan

merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak memberikan respon.

Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi

destruktif dari nekrosis yang mengandung banyak leukosit PMN

yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. Gambaran

radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen

periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal.

4.2.2 Abses Apikalis Kronis

Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat

lesi yang berjalan lama yang kemudian mengadakan drainase ke

permukaan. Abses apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa

yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh

abses akut yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus

yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini merupakan suatu kumpulan

sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme

penyebab infeksi atau benda asing dan racun yang dihasilkan oleh

orgnisme dan sel darah. Abses apikalis kronis merupakan reaksi

pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar

kebagian tubuh lainnya.

Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa

gejala yang subjektif, hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan

radiografis atau dengan adanya fistula didaerah sekitar gigi yang

terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis.

Fistula merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi

abses.

Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak

memberikan respon non-sensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak

memberikan respon. Gambaran radiografis abses apikalis kronis

terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan

periradikuler dan interradikuler.

5. Mekanisme Nyeri pada Penyakit atau Kelainan Pulpa dan Periapikal

Gambar 1 Mekanisme nyeri pada pulpa

Suatu nyeri diawali dengan adanya rangsangan. Dengan anggapan suatu

gigi mengalami karies profunda. Rangsangan bisa berupa termal, kelembaban,

dan tekanan osmotic atau tekanan yang terjadi pada gigi. Dengan adanya

rangsangan tersebut akan terjadi pergerakan cairan ditubulus dentin (teori

hidrodinamik). Misalnya rangsangan panas, maka pergerakan cairan akan

mendekati pulpa. Sebaliknya, rangsangan dingin menjadikan pergerakan cairan

menjauhi pulpa. Hal ini terjadi karena sesuai dengan hukum Gay – Lussac

yaitu suatu zat bergerak dari temperature yang tinggi ke temperature yang

rendah. Begitu juga dengan adanya cairan hipertonik (misalnya cairan yang

manis) akan terjadi pergerakan cairan menjauhi pulpa karena sesuai dengan

hukum tekanan osmotic yaitu cairan bergerak dari konsentrasi yang tinggi ke

konsentrasi yang rendah.

Tabel 1 Tipe serabut nervus, fungsi, diameter, dan kecepatan konduksi

Dengan adanya pergerakan cairan inilah yang akan menstimulasi

serabut A-delta yang terletak di kompleks pulpa-dentin, berdekatan dengan

odontoblas. Serabut A-delta menuju ke nociceptor perifer trigeminal yang

memiliki reseptor dan saluran ion. Lalu reseptor dan saluran ion akan

mengaktifasi GPCR CPa. Dan mengaktifasi intraseluler. Intraseluler akan

menstimulasi GS protein kinase A dengan menghasilkan PGE 2 dan

mengaktifasi Gq protein kinase C dengan menghasilkan Bradikinin. PGE 2 dan

Bradikinin akan menghasilkan NGF 2 yang akan meningkatkan reseptor

TRPV1 menuju ke saluran natrium Navigasi 1.8 sehingga terjadi tekanan

jaringan pulpa sehingga terjadi impuls. Lalu impuls menuju trigeminal

kompleks, lalu diinterpretasikan ke korteks sebagai nyeri. Nyeri inilah yang

dinamakan nyeri Pulpitis Reversible.

Gambar 2 Reseptor nyeri: serabut A dan serabut C

Sekitar 80% saraf pulpa adalah serabut saraf tipe C dan sisanya adalah

serabut saraf tipe A. Serabut saraf tipe C tidak bermielin, mempunyai diameter

0,3 - 1,2 µm dan kecepatan konduksinya 0,4 - 2 m/sec. Serabut-serabut ini

terdistribusi di seluruh jaringan pulpa, oleh karena itu serabut-serabut ini

menyalurkan rasa nyeri berdenyut tapi tidak tajam bila ada kerusakan jaringan

pulpa. Serabut A bermielin, mempunyai diameter 2 - 5 µm dan kecepatan

konduksinya sekitar 6 - 30 m/sec. Serabut A menyalurkan impuls dengan

cepat. Karena itu, impuls yang dikirim oleh serabut A lebih sakit dibanding

serabut C.

Apabila rangsangan (seperti toksin bakteri) tidak dihilangkan maka

akan menstimulasi serabut C yang banyak terdapat di pulpa. Dengan adanya sel

Mast dan basophil yang menyerang bakteri maka akan terjadi pelepasan

mediator kimiawi histamine sehingga terjadi vasodilatasi. Vasodilatasi akan

meningkatkan permeabilitas. Lalu plasma keluar dari pembuluh darah. Lalu

terbentuklah eksudat. karena eksudat ini dan diselubungi dentin yang keras,

tekanan intrapulpa meningkat. Selain tekanan intrapulpa, terdapat kininogen

saat plasma keluar dari pembuluh darah. Lalu kininogen akan menghasilkan

bradikinin yang turut serta dalam menimbulkan nyeri. Mediator kimiawi ini

akan membawa impuls menuju trigeminal kompleks di medula, lalu

diinterpretasikan ke korteks sebagai nyeri. Ini yang disebut nyeri Pulpitis

Ireversible Akut. Ini terjadi saat pulpa tertutup. Tetapi, jika pulpa terbuka,

eksudat mempunyai j4alan keluar, sehingga tekanan intrapulpa menurun

(Pulpitis Irreversible Kronis). Jika ada sisa makanan masuk, tekanan intrapulpa

meningkat kembali, tetapi nyerinya tidak sehebat dengan yang saat pulpa

tertutup karena perbedaan kekerasan dentin dan makanan.

Gambar 3 Mekanisme nyeri pada periapikal

Jika tidak dilakukan perawatan, maka akan terjadi nekrosis pulpa.

Bakteri, toksin bakteri, eksudat keluar melalui foramen apical masuk ke

ligamen periodontal space. Terjadilah tekanan di ligament periodontal space

sehingga menyebabkan rasa nyeri dengan adanya tekanan tersebut

(Periodontitis Apikalis Akut). Dengan adanya asam arakidonat yang akan

melepaskan leukotrien dan prostaglandin. Leukotrien akan menyebabkan nyeri

melalui saraf. Sedangkan, prostaglandin akan mengaktivasi osteoklas,

menyebabkan nyeri dan merangsang plasma keluar. Tidak hanya prostaglandin

sebagai activator osteoklas, tetapi juga mediator inflamasi yang lain saat

makrofag dan netrofil memfagosit bakteri. Selain itu juga produk dari inflamasi

tersebut adalah sitokin yang akan menyebabkan nyeri. Ketika osteoklas

teraktivasi, terjadi resorpsi tulang (Periodontitis Apikalis Kronis). Terbentuklah

rongga, sehingga eksudat masuk ke dalam rongga tersebut, eksudat menekan

saraf lalu terjadilah nyeri (Abses Akut). Kemudian, eksudat menembus

jaringan yang ada di sekitarnya dan memiliki jalan keluar seperti fistula, tulang

spongiosa, dan jaringan lunak (Abses Kronis).

Nyeri di pulpa lebih sakit dibanding di periapikal karena tekanan yang

terjadi di pulpa lebih besar dibanding di periapikal. Dengan adanya perbedaan

massa jenis zat yang mengelilinginya.

DAFTAR PUSTAKA

Bergenholtz, Bindslev, Reit. 2010. Textbook of Endodontology, Ed. 2. Singapore: Wiley- Blackwell

Cohen, Stephan. Kenneth M. Hargreaves. Pathways of the pulp ninth edition. Mosby. 2006

Goranka. Odontogenic pain. 22 Jaunary 2010. Rad 507. Medical sciences, 34(2010):43-54

Grossman LI. Oliet S. Rio CED. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek, Ed. 11. Jakarta: EGC

Ingle, John I, Leif K Bakland. 2002. Endodontics 5th Ed. Canada: BC Decker Inc.

Saunders, W B. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC

Sumawinata, Narlan, drg. SpKG. 2004. Senarai Istilah Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC

Tarigan R. 2006. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti), Ed. 2. Jakarta: EGC

Walton, Richard E. 2008. Prinsip & Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC