NSTEMI INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST ( NSTMI )

I. Pengertian

secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina tidak stabil.

Yang membedakan adalah adanya enzym petanda jantung yang positif.

II. Patofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis

akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya

ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,

densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang

tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan

proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag

dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel

sitokin proinflamasi seperti TNF, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran

hsCRP di hati. (Sudoyo Aru W, 2006)

Manifestasi klinik

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti

diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan,

menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran

klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi

memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.

Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan

baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium,

bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia

lebih dari 65 tahun.

Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in

Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan

prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk

meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan

troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK

dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan

dapat menetap sampai 2 minggu.

Stratifikasi Resiko

Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penilaian

risiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi awal yang

segera. Karena NSTEMI merupakan penyakit yang heterogen dengan subgrup yang berbeda,

maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula. Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada

faktor resikonya,

Skor Resiko

Insiden keluaran yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau iskemia berat rekuren) pada 14

hari berkisar antara 5% dengan risiko 0-1, sampai 41% dengan skor risiko 6-7. Skor resiko ini

berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI IIB dan telah divalidasi pada empat

penelitian tambahan dan satu registry, terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal

berhubungan dengan peningkatan resiko keluaran yang buruk. Beberapa penelitian seperti

Platelet Receptor Inhibition Ischemic Syndrome Management in Patien Limited by Unstable Sign

and Symptom (PRISM-PLUS). Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with

invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18, DAN Global Use Strategies to Open

Ocluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS, kesemunya menunjukkan pasien-pasien dengan

kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memiliki gambaran resiko yang lebih besar dan

keluaran yang kurang baik. Walaupun strategi invasive banyak bermanfaat pada pasien disfungsi

ginjal, namaun memiliki resiko perdarahan lebih banyak. Karena “molekul kecil” inhibitor GP

IIb/IIIa dan LMWH diekskresikan lewat ginjal. (Sudoyo Aru W, 2006)

Newby et al. mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin, creatinin

kinase MB dan Troponin I memberikan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika

menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Sabatin et al. Mempertimbangkan 3 faktor

patofisiologi yang terjadi pada UA /NSTEMI yaitu :

Ketidaksetabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi

Inflamasi vaskuler

Kerusakan ventrikel kiri

Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petanda-

petanda seperti cardiac-spesific troponin. C-reactive protein dan brain natriuretic peptide,

berturut-turut. Pada penelitian TACTICS-TIMI 18, dimana resiko relative, mortalitas 30 hari

pasien dengan bio marker 0, 1, 2, dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1,2. 1,5. 7, dan 13,0

berturut-turut. Pendekatan petanda laboratorium sebaiknya tidak digunakan sendiri-sendiri tapi

seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis.

III. Penatalaksanaan

Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan segmen ST dan irama

jantung.

Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :

Terapi antiiskemia

Terapi anti platelet/antikoagulan

Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),

Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.

IV. Terapi

a. Terapi Antiiskemia

o Nitrat ( ISDN )

o Penyekat Beta

Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial

Dosis umum untuk Angina

Propranolol Tidak Tidak 20-80mg 2 kali sehariMetoprolol Beta 1 Tidak 50-200mg 2 kali sehariAtenolol Beta 1 Tidak 50-200mg/hariNadolol Tidak Tidak 40-80mg/hariTimolol Tidak Tidak 10mg 2 kali sehariAsebutolol Beta 1 Ya 200-600mg 2 kali sehariBetaksolol Beta 1 Tidak 10-20mg/hariBisoprolol Beta 1 Tidak 10mg/hariEsmolol (intravena) Beta 1 Tidak 50-300mcg/kg/menitLabetalol Tidak Ya 200-600mg 2 kali sehariPindolol Tidak Ya 2,5-7,5mg 3 kali sehari

b. Terapi Antitrombotik

o Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

c. Terapi Antiplatelet

o Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)

d. Terapi Antikoagulan

o LMWH (low Molekuler weight Heparin)

e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini

(arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana

diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini

(kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi, hanya pada yang mengalami

kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).

V. Perawatan untuk pasien resiko rendah

a. Tes stres noninvasif

b. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani arteriografi

koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat dilakukan

c. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa temuan

risiko tinggi.

VI. Tatalaksana Predischarge dan pencegahan sekunder

Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :

Mencapai berat badan optimal

Nasehat diet

Penghentian merokok

Olah raga

Pengontrolan Hipertensi

Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak dikenali

sebelumnya

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian.

a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti

tertindih barang berat.

b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri

bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20

menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum

Nitrogliserin.

e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,

pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin

dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.

f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya

ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,

takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop

menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV

disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary

crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV

disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati

lembek.

g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai

dengan :

nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

wajah meringis

gelisah

delirium

perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil:

Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

tidak gelisah

nadi 60-100 x / menit,

TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.

Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis; nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi,

atau bimbingan imajinasi.

Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,

penurunan karakteristik miokard

Tujuan :

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Tidak ada edema

Tidak ada disritmia

Haluaran urin normal

TTV dalam batas normal

Intervensi :

Pertahankan tirah baring selama fase akut

Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

Monitor haluaran urin

Kaji dan pantau TTV tiap jam

Kaji dan pantau EKG tiap hari

Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

Berikan makanan sesuai diitnya

Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :

Daerah perifer dingin

EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

RR lebih dari 24 x/ menit

Kapiler refill Lebih dari 3 detik

Nyeri dada

Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <>2 > 45 mmHg dan Saturasi

<>

Nadi lebih dari 100 x/ menit

Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di

RS.

Kriteria Hasil:

Daerah perifer hangat

tak sianosis

gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

RR 16-24 x/ menit

tak terdapat clubbing finger

kapiler refill 3-5 detik

nadi 60-100x / menit

TD 120/80 mmHg

Intervensi :

Monitor Frekuensi dan irama jantung

Observasi perubahan status mental

Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa

CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal,

peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein

plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan

selama di RS

Kriteria Hasil :

tekanan darah dalam batas normal

tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

paru bersih

berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Intervensi :

Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung

keseimbangan cairan

Observasi adanya oedema dependen

Timbang BB tiap hari

Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau

kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/

alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

Dispnea berat

Gelisah

Sianosis

perubahan GDA

hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas

tidak gelisah

GDA dalam batas Normal ( pa O2 <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>

Intervensi :

Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi

tambahan misal krakles, ronki dll.

Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,

penghisapan lendir dll.

Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda

vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard

dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan

frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama

di RS

Kriteria Hasil :

klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

frekuensi jantung 60-100 x/ menit

TD 120-80 mmHg

Intervensi :

Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila

tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.

Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau

memerlukan pelaporan pada dokter.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :

cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Klien tampak rileks

Klien dapat beristirahat

TTV dalam batas normal

Intervensi :

Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas

Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

Ajarkan tehnik relaksasi

Minimalkan rangsang yang membuat stress

Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang

Berikan support mental

Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi

penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup

ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi

yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan

selama di RS

Kriteria Hasil :

Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan

pengobatan & efek samping / reaksi merugikan

Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :

Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/

visual, Tanya jawab dll.

Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang

berlebihan,

Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi

aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA

Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare Providers, AHA, USA

Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press, SurabayaJoyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan

Implikasi Keperawatan, EGC, JakartaKalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKIPratanu Sunoto (2000), Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya, SurabayaRuhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler, UMM Press, MalangWoods Susan L (2005), Cardiac Nursing 5th edition, Lippincott Williams and Walkins, USA

Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk,Juni 2006 “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam” Edisi ke

Empat-Jilid III

Anderson Jeffrey L, 2007 “Journal of the American College of Cardiology”