NEURORADIOLGYBagaswoto Poedjomartono Bagian Radiologi FK-UGM/RS Dr. Sardjito Jogjakarta

BRAIN CT-SCAN

HEAD INJURY

NORMAL

THE SKULLAP/LATERAL POSITION

TRAUMA KEPALAPATOFISIOLOGI TRAUMA KEPALA: Cedera otak primer (COP) dibagi:

Menurut jenisnya: Terbuka Tertutup

Menurut tempatnya: Lokal Diffus

Satu trauma kepala dapat menghadirkan satu atau lebih mekanisme trauma Tidak pernah terjadi 2 korban dengan 2 jenis cedera yang persis sama

TRAUMA KEPALAPATOFISIOLOGI TRAUMA KEPALA: Terbuka:

Berhubungan dengan udara luar, missalnya vulnus penetrans, vulnus sklopectorum, fractura depressive terbuka, prolaps, laserasi serebri, leakage liquor. Tidak berhubungan dengan udara luar

Tertutup:

TRAUMA KEPALAPATOFISIOLOGI TRAUMA KEPALA: Lokal:

Fractura depressive calvaria, Prolaps / laserasi serebri Kontusio ringan / lokal Hematoma intracranial Epidural Subdural Intraserebral Subarachnoid

Diffus:

Kontusio sedang sampai berat / luas Diffus axonal injury

TRAUMA KEPALAPATOFISIOLOGI TRAUMA KEPALA: Perdarahan:

Hematoma intracranial: Epidural Subdural Intraserebral Subarachnoid

Non perdarahan:

Fractura depressive calvaria Prolaps / laserasi serebri Kontusio ringan / lokal, sedang sampai berat / luas Diffus axonal injury

TRAUMA KEPALA

Defect pada calvaria temporal kiri dengan opasitasi serebral dan Pendesakan ke arah kanan, Ventrikel kiri menyempit dan bergeser Ke kanan

TRAUMA KEPALA

Epidural hemoragi

Multiple fractura dengan epidural Hemoragi / hematoma. Str midline Geser ke kanan

TRAUMA KEPALA

Hemoragi subarachnoid pada hemisfer serebri kanan dan kiri

TRAUMA KEPALA

Pneumatosis serebral

Subdural hemoragi dengan deviasi Str midline

TRAUMA KEPALA

Fractura occipital dengan Hematoma subgaleal

Multiple fractura calvaria kanan

INFEKSI OTAKI. Congenital infections: TORCH II. Acquired infections : A. Parenchymal Encephalitis Abscess B. Ventriculitis and ependymitis C. Meningitis D. Empyema Pembagian Anatomis : Infeksi struktur meningeal Infeksi parenchym cerebral Infeksi yang mencakup keduanya

Pembagian klinis : Meningitis Cerebritis / encephalitis

Abses

INFEKSI SSPI.

Meningitis :

Dibedakan 3 kategori umun : 1. Pyogenic meningitis ( umumnya infeksi bacterial ) 2. Chronic / granulomatous meningitis ( tbc ) 3. Lymphocytic meningitis ( viral )

Bacterial Meningitis( Meningococcus )

early phase

leptomeningitis

Atrofi serebri terutama di lobus frontalis

MENINGOENCEPHALITIS

Meningitis pyogenik / bacterialKomplikasi :

Hydrocephalus Ventrikulitis / ependymitis Subdural effusion / empyema Cerebritis / abses Vasospasm / infark cerebral Dural sinus / cortical vein thrombosis venous infarcts.

2. Chronic Granulomatous Meningitis

Disebabkan oleh infeksi tbc dengan penyebaran hematogenik dari tbc paru Mortalitas dari meningitis tbc mencakup sekitar 25-30 % dan morbiditas jangka panjang dari pasien-pasien yang survive sekitar 66-88%. Organisme lain : coccidiodomycosis imitans dan cryptococcus neoformans ( fungus ) relatif jarang.

Gambaran MRI :

Penebalan dural fokal (en plaque) disertai dengan bercak-bercak kalsifikasi ( pop corn ), terutama didaerah cisterna basalis Post kontras didapati enhancement struktur meningeal yang terkena infeksi dan masih terlihat bertahun-tahun setelah infeksi inisial mendapatkan pengobatan

2. Infeksi Tuberculosis

Etiologi : Penyebaran hematogen terutama dari infeksi paru-paru dan typical merupakan granuloma dengan necrosis sentral.

Lokasi : Paling sering meningeal meningitis, letaknya intracerebral typical cortical dan subcortical. Tuberculoma biasanya soliter, akan tetapi 10% -35% menunjukkan lesi multiple, sedangkan miliar tuberculosis intracerebral relatif jarang, kecuali pada anak-anak dengan meningitis tuberculosis.

Tuberculoma

High protein content ( organized caseation ), free radicals ( phagocytosis ), immobilized saturated fatty acids

Chronic tuberculosis

Tubercel dan sarang-sarang Perkejuan pada otak

II. Infeksi Parenchymal CerebralKlarifikasi penggunaan istilah cerebritis dan encephalitis :

Cerebritis : proses inflamasi fokal yang mencakup semua struktur jaringan pada parenchyma otak dan merupakan indikasi fase awal proses infeksi yang purulent sebelum terjadinya formasi abses dan biasanya / terutama disebabkan oleh infeksi bakterial, akan tetapi juga oleh bermacam-macam organisme seperti parasit, fungi dan bahkan virus ( herpes ). Encephalitis : proses inflamasi yang lebih luas dan diffus, terutama yang disebabkan oleh virus dan akibatnya terhadap jaringan otak biasanya tidak sehebat pada cerebritis, meskipun dapat juga menimbulkan destruksi parenchymal cerebral.

1. Infeksi Parenchymal Pyogenik

Etiologi : Penyebaran hematogenik dari extracranial atau langsung dari mastoiditis dan sinusitis paranasalis melalui thrombophlebitis retrograd yang seringkali didahului oleh meningitis dan empyema atau keduanya. Organisme : bacteria pyogenik, terutama streptococcus ( baik aerobik maupun anaerobic ) dan staphylococcus, organisme lain yang sering menjadi penyebab abses, terutama yang sering di temukan di wilayah kita adalah mycobacterium tuberculosis dan fungi ( actinomyces ) serta parasites.

1. Infeksi Parenchymal PyogenikPathologi :

4 fase terjadinya abses sbb. :

Early cerebritis ( 3-5 days ) : unencapsulated mass + perivascular polymorphonuclear cell infiltrates + edema. Late cerebritis ( 4-5 days to 10-12 days ) : central necrotic core + ill-defined ring of inflammatory cells + macrophages/granulation tissue/fibroblasts. Early capsule formation ( > 2 weeks ) : liquefied necrosis + inflammatory debris + thin but well-defined capsule. Late capsule formation ( weeks-months ) : complete capsule with 3 layer : inner inflammatory layer of granulation tissue & macrophages. middle collagenous layer. outer gliotic layer.

1. Infeksi Parenchymal PyogenikLokasi : Lokasi cerebritis / abses : Supratentorial : tersering didaerah perbatasan cortico-meduler ( gray-white matter junction ), terutama di lobus frontalis dan parietalis. Infratentorial di fossa posterior mencapai hanya sekitar 15%. Abses multiple biasanya pada pasien-pasien dengan resistensi tubuh rendah ( immunocompromised ).

1. Infeksi Parenchymal PyogenikGambaran MRI :

fase early cerebritis : mass effect + lesi hypointens dengan batas yang tidak tegas, +/- enhancement. fase late cerebritis : lesi yang menyangat, batas kurang tegas dan sentral necrosis kecil serta edema perifokal ( vasogenik ) yang relatif lebih luas dibanding dengan lesi tersebut sendiri. fase early capsule stage : karaketrisasi capsule yang tipis, berbatas tegas dan menyangat kontras tinggi serta relatif uniform dengan edema vasogenik disekitarnya ( typical untuk abses kapsul dekat cortex yang lebih tebal dibanding dengan yang dekat dengan ependym ). fase late capsule stage : abses telah terbentuk sempurna + ukuran yang maximal kemudian kembali mengecil ( proses penyembuhan ), enhancement marginal ( rim enhancement ) sering tetap dapat terlihat sampai berbulan-bulan.

FASE-FASE ABSES SEREBRI

Cerebritis

Early capsuleLate capsule

ABSES SEREBRI PADA MRI

T1

T2

Gd Kontras Dif

Tampak abses yang membulat dengan dinding yang relatif tebal

Differensiasi abses >< tumor1. Kapsul dekat cortex yang lebih tebal dibanding dengan yang dekat dengan ependym ( vaskularisasi ), dinding kapsul yang reguler dan fibrogliotic layer. 2. Kontrol MRI ( short term ) : pada abses terjadi perubahan morfologi. 3. DWI : abses menunjukkan hiperintenstas disebabkan adanya penurunan diffusi proton hydrogen dikarenakan viskositas yang tinggi, sedangkan cystic or necrotic brain tumors menunjukkan hypointensitas. 4. MRS : MRS pada abscess menunjukkan multiple metabolites seperti lactate, acetate, succinate, dan /atau amino acids yang disebabkan oleh proses fermentasi bacterial, sedangkan pada cystic or necrotic brain tumors hanya peningkatan lactate yang sering terlihat.

PERBEDAAN ABSES VS TUMOR

Kapsul dekat cortex yang lebih tebal dibanding dengan yang dekat dengan ependym ( vaskularisasi ) dan dinding kapsul yang reguler, serta lapisan fibrogliotik

abses vs astrocytoma

PERBEDAAN ABSES VS TUMOR

2 minggu

Kontrol MRI ( short term ) : pada abses terjadi perubahan morfologi.

ABSES SEREBRI VS METASTASISDWI : abses menunjukkan hiperintenstas disebabkan adanya penurunan diffusi proton hydrogen dikarenakan viskositas yang tinggi, sedangkan cystic or necrotic brain tumors menunjukkan hypointensitas.

ABSES SEREBRI

MRS : MRS pada abscess menunjukkan multiple metabolites seperti lactate, acetate, succinate, dan /atau amino acids yang disebabkan oleh proses fermentasi bacterial, sedangkan pada cystic or necrotic brain tumors hanya peningkatan lactate yang sering terlihat.

TUMOR OTAK

BRAIN TUMOR

Meningioma frontal

Space Occupying Lesion

STROKE HEMORAGI

INFARK SEREBRI

INTRACRANIAL HEMORAGI

HEMORAGI SUBDURAL

HEMORAGI EPIDURAL

OTHER SEREBRAL DISEASE

STURGE WEBER DISEASEKalsifikasi berkelok-kelok pada pembuluh darah serebral

CHRONIC AND ACUT SUBDURAL HEMORAGI

FIGURE 2. Coregistered 18F-FET PET, 123I-IMT SPECT, and MRI of 56-y-old woman with a malignant oligodendroglioma (patient 14) in the right frontal lobe. The tumor was clearly identified on 18F-FET PET and 123I-IMT SPECT and was rated as definitely present by all 3 observers. The TBR was 3.4 for 18F-FET PET scans and was 2.2 for 123I-IMT SPECT scans. On PET images, the accumulation of 18F-FET was higher in the superior sagittal sinus (arrowhead) and in the temporal muscle (arrows) compared with that on the 123I-IMT SPECT images. (A) 18F-FET PET. (B) MRI. (C) 123I-IMT SPECT.

FIGURE 3. Coregistered 18F-FET PET, 123I-IMT SPECT, and MRI of 57-y-old woman with a low-grade astrocytoma (patient 11) in the posterior cingulum. The tumor was identified on 18F-FET PET but not on the 123I-IMT SPECT images by the 3 observers. The TBR was 1.8 for 18F-FET PET and was 1.1 for 123I-IMT SPECT. (A) 18F-FET PET. (B) MRI. (C) 123I-IMT SPECT.