8/11/2019 neuro UMN

1/76

1

1. Patofisiologi

1.1.Koma

Koma adalah suatu keadaan dimana pasien sama sekali tidak sadar

baik terhadap dirinya sendiri maupun terhadap lingkungan sekitarnya, dan

tidak mampu untuk merespon secara berarti terhadap rangsangan dari

luar

Etiologi

Koma disebabkan oleh gangguan umum dari hemisfer serebri, dan atau

sistem retikular menuju pusat. Ada bermacam-macam penyebab dari

koma, dan dapat diklasifikasikan sebagai disfungsi otak fokal ataupun

menyeluruh.

Disfungsi otak fokal

otak

Dangguan vaskuler (CVA)

Demyelinanisasi

infeksi, seperti cerebral abcess

focal head injuryDisfungsi otak menyeluruh

infeksi, seperti meningitis atau encephalitis

epilepsi

hipoxia dan hiperkarbia

obat-obatan, keracunan dan overdosis (termasuk alkohol)

Penyebab metabolik/endokrine, seperti koma diabeika, gagal hepatik

atau renal, hipothroidisme, gangguan elektrolit yang berat

hipotensi, atau krisis hipertensi

cedera kepala difus

perdarahan subarachnoid

hipothermia, hiperthermia

Dalam eksperimen, koma dapat dibangkitkan jika lapisan substansua

griseakedua hemisferium dibuang (dekortikasi), atau jika inti intralaminar

talaimik semuanya dirusak atau jika substansia grisea ddi sekitar

aquadukus Sylvii dihancurkan. Akibat dekortikasi, sudah jelas bahwa

korteks kedua sisi tidak ada sehingga dalam kenyataannya adalah sama

artinya dengan keadaan pada mana penyaluran impuls asendens aspesifik

8/11/2019 neuro UMN

2/76

2

tersumbat pada nuklei intralaminares atau di substansia grisea di sekitar

akuaduktus Sylvii.

Kenyataan-kenyataan yang diperoleh dari bahan autopsi manusia

sesuai dengan hasil penyelidikan eksperimental. Semua gangguan yang

dapat menimbulkan koma dapat tercakup dalam gangguan di substansia

retikulatis bagian batang otak yang paling rostral dan gangguan difus

pada kedua hemisferium. Bagiah rostral batang otak merupakan bagian

batang otak yang sebagian terletak infratentorial dan sebagian

supratentorial. Hemisferium kedua sisi dapat terganggu secara

menyeluruh jika sel-sel yang menyusun korteks serebri kedua sisi

mengalami gangguan metabolik, baik akibst racun endogenik atau

eksogenik. Maka dari itu koma dapat dibagi dalam.:

1. Koma supratentorlial diensefalik

2. Koma infratentorial diensefalik dan

3. Koma bihemisferik difus.

Koma supratentorial diensefalikSemua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan

kompresi pada substansia retikularis diensefalon (nuklei intralaminares)

akan menimbulkan koma. Destruksi dalam arti destruksi morfologik,

dapat terjadi akibat perdarahan atau infiltrasi dan metastasis tumor ganas.

Destruksi dalam arti destruksi biokimia, dijumpai pada meningitis. Dan

kompresi yang tersebut di atas disebabkan oleh proses desak ruang, baik

yang berupa hematoma atau neoplasma. Pertama proses desak ruang

mendesak secara radial kemudian ia akan mendesak ke bawah secara

progresif, mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu

dari suatu ruang yang tertutup. Akibat kompresi rostro-kaudal itu, secara

berturut-turut mesensefalon, pons atau medula oblongata akan mengalami

desakan. Sehingga sindrom lesi transversal setinggi mesensefalon, pons

dan medula oblongata, akan timbul secara bergiliran.

Koma supratentorial akibat proses desak ruang menunjukkan tahap-tahap

progresi yang sesuai dengan gangguan di tingkat diensefalon,

mesensefalon, pons dan medula oblongata. jika jenis proses desak ruang

itu berupa hematoma atau abses, progresi yang lazimnya bertahap sesuai

8/11/2019 neuro UMN

3/76

3

dengan urutan rostro-kaudal batang otak itu, bisa mendadak berakhir pada

kematian karena ruptur abses ke dalam ventrikel ketiga.

Proses-proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma

supratentorial dapat dibagi dalam 3 golongan:

1. Proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang

intrakranial supratentorial secara akut,

2. Lesi yang menimbulkan sindrom unkus.

3. Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostrokaudal

terhadap batang otak.

Koma infratentorial diensefalik

Adapun dua macam proses patologik di dalam ruang infratentorial yang

dapat menimbulkan koma, ialah (1) Proses patologik di dalam batang

otak yang merusak substansia retikularis dan (2) Proses di luar batang

otak yang mendesak dan mengganggu fungsi substansia retikularis. Lesi

vaskular yang merusak substansia retikularis mesensefali terjadi akibat

penyumbatan arteria serebeli superior. Yang mengakibatkan lesi vaskular

di pons ialah penyumbatan arteri-arteri perforantes yang berinduk padaarteria basilaris. Di samping lesi vaskular, perdarahan karena trauma

kapitis dapat merusak tegmentum batang otak berikut substansia

retikularis. Neoplasma, granuloma, abses dan perdarahan di dalam

serebelum mendesak batang otak dari luar.

Kompresi karena proses desak ruang di fosa kranii posterior

(infratentorial) dapat menimbulkan koma dengan cara berikut (1)

Penekanan langsung terhadap tegmentum, biasanya tegmentum pontis.

(2) Herniasi serebelum ke rostral dan dengan demikian menimbulkan

jiratan transversal terhadap mesensefalon. (3) Herniasi tonsil serebelum di

foramen magnum dan dengan demikian menimbulkan jiratan terhadap

medula oblongata.

Koma infratentorial akan cepat timbul jika substansia retikularis

mesensefalon mengalami gangguan sehingga tidak bisa berfungsi lagi.

Hal ini timbul akibat perdarahan. Frekuensi perdarahan di batang otak,

lebih sering merusak tegmentum pontis daripada mesensefalon. Karena

masifnya perdarahan tersebut, maka koma akan timbul serentak dengan

terjadinya perdarahan. Lagi pula perdarahan yang masif itu seringkali

merupakan infark hemoragik sepanjang tegmentum mesensefalon dan

8/11/2019 neuro UMN

4/76

4

pons. Gejala-gejala gangguan pupil, pernafasan, okular dan tekanan darah

berikut nadi yang menandakan terlibatnya tegmentum mesensefalon, pons

dan medula oblongata akan dijumpai juga pada pemburukan koma

subtentorial.

Koma hihemisferik difus

Koma ini terjadi karena metabolisme neuronal kedua belah hemisferium

terganggu secara difus. Unsur fungsional utama neuron-neuron ialah

kemampuan untuk dapat digalakkan sehingga menghasilkan potensial

aksi. Gaya listrik inilah yang mewujudkan fenomen perasaan dan

gerakan. Proses-proses yang memelibara kehidupan neuron-neuron serta

unsur-unsur selular otak ialah metabolisme oksidatif. Proses biokimia ini

(1) Menyediakan dan mengatur keseimbangan natrium dan kalium di

dalam. dan di luar sel. (2) membuat zat-zat yang diperlukan unluk

memungkinkan serah terima potensial aksi antar neuron, yang dinamakan

neurotransmitter, dan (3) mengolah katabolit-katabolit yang akan

dimanfaatkan untuk resintesis enzim dan unsur-unsur sel. maka otak tidak

mendapat bahan energi dari luar, maka metabolisme oksidatif serebralakan berjalan dengan enersi intrinsik. Maka bahan enersi diri-sendiri

tidak lagi mencukupi kebutuhan, maka otak akan tetap memakai enersi

yang terkandung oleh neuron-neuronnya untuk masih bisa berfungsi

sebagaimana mestinya. maka keadaan ini berlangsung cukup lama,

neuron-neuron akan menghancurkan diri sendiri. Bahan yang diperlukan

untuk metabolisme oksidatif serebral ialah glukose dan zat asam. Yang

mengangkut glukose dan oksigen ke otak ialah aliran darah serebral.

Semua proses yang menghalang-halangi transportasi itu dapat

mengganggu dan akhirnya memusnahkan neuron-neuron otak.

Jika neuron-neuron kedua belah hemisferium tidak lagi berfungsi, maka

koma menjadi suatu kenyataan. Koma akibat proses patologik itu

disebabkan oleh 2 golongan penyakit, yaitu:

(1) Ensefalopati metabolik primer dan

(2) Ensefalopati sekunder.

8/11/2019 neuro UMN

5/76

5

1.2. Infeksi SSP

1.2.1. Meningitis

Meningitis adalah sebuah kondisi ketika selaput (meninges)

yang mengelilingi sistem saraf pusat, yaitu otak dan sumsum

tulang belakang mengalami peradangan. Setelah itu, selaput

tersebut akan membengkak. Memang, penyakit ini akan membaik

dengan sendirinya dalam waktu beberapa minggu. Namun, bila

dibiarkan begitu saja dan tidak melakukan pengobatan, penyakit

ini akan menimbulkan komplikasi serius dan semakin lama akan

semakin parah.

Etiologi

Jenis penyakit ini biasanya timbul akibat adanya infeksi virus.

Namun, bisa juga karena infeksi bakteri yang dianggap paling

serius dan dapat mengancam jiwa. Selain itu, infeksi jamur juga

bisa menjadi penyebab dari penyakit meningitis walaupun hal ini

jarang terjadi. Biasanya, infeksi tersebut dapat menular dari satu

orang ke orang lain, misalnya dari batuk, bersin, mencium,berbagi peralatan makan, sikat gigi, ataupun rokok. Hal itulah

yang menjadikan penyakit ini dibedakan menjadi beberapa jenis

sesuai dengan faktor penyebabnya. Berikut penjelasan

selengkapnya:

1. Meningitis bakteri

Jenis penyakit ini dapat terjadi ketika bakteri masuk ke dalam

aliran darah dan kemudian bermigrasi ke otak dan sumsum

tulang belakang. Namun, bakteri tersebut bisa langsung

menyerang meninges sebagai akibat dari infeksi telinga atau

sinus, patah tulang tengkorak, atau setelah melakukan operasi.

Ada beberapa jenis bakteri yang umumnya dapat

menyebabkan penyakit meningitis, yakni:

Streptococcus pneumoniae (pneumococcus)

Bakteri ini merupakan penyebab yang paling umum dari

penyakit meningitis bakteri pada bayi, anak-anak, dan

orang dewasa di Amerika Serikat. Jenis bakteri ini juga

dapat menyebabkan penyakit pneumonia atau infeksi

8/11/2019 neuro UMN

6/76

6

telinga atau sinus. Namun, dapat mengurangi risiko

terkena infeksi dengan melakukan vaksinasi.

Neisseria meningitidis (meningococcus)

Jenis bakteri ini juga menjadi penyebab utama dari jenis

meningitis bakteri lainnya. Penyakit meningitis yang

diakibatkan oleh penyakit ini disebut dengan istilah

meningitis meningokokus dan biasanya terjadi ketika

bakteri hasil infeksi saluran pernapasan masuk ke dalam

aliran darah. Jenis infeksi ini sangatlah menular dan

umumnya dialami oleh remaja dan orang dewasa. Namun,

dapat mengurangi risiko terkena infeksi ini dengan cara

melakukan vaksinasi.

Haemophilus influenzae (Haemophilus)

Bakteri haemophilus influenzae tipe b (Hib) umumnya

menyerang anak-anak dan menyebabkan penyakit

meningitis. Namun, telah dibuktikan bahwa melakukan

imunisasi rutin dengan vaksin Hib dapat mengurangijumlah kasus dari jenis meningitis, khususnya di Amerika

Serikat.

Listeria monocytogenes (listeria)

Jenis bakteri ini dapat ditemukan dalam keju luna, hot dog,

dan daging. Pasti sering mengkonsumsi ketiga jenis

makanan tersebut. Namun, untungnya, orang yang keadaan

tubuhnya sehat bila terkena bakteri listeria tidak akan

menjadi sakit. Tapi, bagi ibu hamil, bayi yang baru lahir,

orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh lemah lebih

rentan terinfeksi oleh bakteri ini. Jenis bakteri ini dapat

melintasi penghalang plasenta dan bila sang ibu

mengalami infeksi pada akhir kehamilan, hal itu dapat

menyebabkan si bayi meninggal segera setelah lahir.

2. Meningitis viral

Jenis penyakit meningitis ini disebabkan oleh infeksi virus, seperti

herpes simplex virus, HIV, gondok, virus West Nile dan lain-lain.

Penyakit meningitis viral tergolong ringan dan dapat sembuh

8/11/2019 neuro UMN

7/76

7

dengan sendirinya.

3. Meningitis kronis

Meningitis kronis dapat terjadi ketika organisme tertentu

menyerang selaput dan cairan yang mengelilingi otak .

Berbeda dengan meningitis akut, penyakit ini akan

berkembang lebih dari dua minggu atau lebih. Namun, t dan

gejala yang ditimbulkan hampir sama dengan meningitis akut,

seperti sakit kepala, demam, dan muntah.

4. Meningitis jamur

Penyakit meningitis yang disebabkan oleh jamur memang

jarang terjadi. Namun, penyakit ini dapat mengarah kepada

meningitis kronis. Penyakit ini tidak akan menular dari orang

ke orang. Salah satu jenis jamur yang sering mempengaruhi

orang dengan defisiensi imun, seperti AIDS adalah meningitis

kriptokokus. Bila tidak segera diobati, yaitu dengan obat

antijamur, penyakit ini dapat mengancam jiwa.

Penyakit meningitis juga dapat disebabkan oleh beberapa hallain, seperti reaksi kimia, alergi terhadap obat, beberapa jenis

kanker, dan penyakit inflamasi seperti sarkoidosis. Namun,

masih ada beberapa hal lain yang turut meningkatkan risiko

dari penyakit ini, yaitu:

Melewatkan vaksinasi

Lakukan vaksinasi dengan teratur. Sebab, bila sering

melewatkannya, risiko meningitis akan lebih tinggi.

Usia

Sebagian besar kasus meningitis virus terjadi pada anak

yang usinya masih di bawah 5 tahun. Sedangkan,

meningitis bakteri biasanya mempengaruhi orang-orang

yang usianya masih di bawah 20 tahun.

Kehamilan

Ibu hamil akan lebih berisiko tertular listeriosis, infeksi

yang disebabkan oleh bakteri listeria yang juga dapat

menyebabkan penyakit meningitis. Jika hamil dan

memiliki listeriosis, bayi yang ada dalam kandungan ikut

berisiko mengalaminya.

8/11/2019 neuro UMN

8/76

8

Kondisi hidup

Orang yang hidup dalam lingkungan yang cenderung

berdesak-desakan, akan lebih berisiko mengalami

meningitis meningokokus. Sebab, bakteri sangat mudah

menyebar, misalnya melalui jalur pernapasan.

Sistem kekebalan tubuh

Bila menderita penyakit AIDS, diabetes, sering

mengonsumsi alkohol, dan menggunakan obat

imunosupresan, sistem kekebalan tubuh akan melemah.

Hal itu akan menyebabkan rentan terserang penyakit

meningitis. Selain itu, apabila pernah melakukan operasi

pengangkatan limpa, risiko terserang penyakit meningitis

juga akan meningkat.

Gejala

Tanda dan gejala dari penyakit meningitis dapat muncul dalam

hitungan jam atau bahkan lebih dari satu atau dua hari. Tanda dan

gejala ini dapat terjadi pada siapa saja, termasuk pada bayi yangbaru dilahirkan. Namun, ada beberapa tanda yang berbeda antara

bayi dengan orang dewasa yang telah menderita penyakit

meningitis. Berikut beberapa gejala yang mungkin akan dialami

oleh anak-anak (usia lebih dari dua tahun) dan orang dewasa yang

telah mengalami penyakit ini:

Mendadak demam tinggi

Sakit kepala parah tanpa sebab yang jelas

Leher kaku

Mual atau muntah

Sulit berkonsentrasi

Selalu mengantuk dan sulit bangun dari tidur

Sensitif terhadap cahaya

Tidak nafsu makan dan minum

Kejang

Ruam kulit

Sedangkan, pada bayi yang baru lahir, mereka tidak akan

mengalami sakit kepala. Mereka akan menunjukkan t-t sebagai

berikut:

8/11/2019 neuro UMN

9/76

9

Demam tinggi

Lebih sering menangis karena merasa tidak nyaman, terlebih

ketika diangkat dari tempat tidur

Sering mengantuk

Sering marah

Tidak aktif

Lesu

Pola makan buruk

Terdapat tonjolan di ubun-ubun yang letaknya di atas kepala

bayi

Tubuh dan leher terasa kaku

Pengobatan

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya bahwa penyakit

meningitis bisa saja sembuh walaupun tidak melakukan

pengobatan. Namun, penyakit ini bisa juga berkembang menjadi

lebih perah dan dapat menimbulkan komplikasi, seperti pada

penyakit meningitis yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Hal inisangat membutuhkan pengobatan antibiotik untuk mempercepat

proses pemulihan. Bila menunda pengobatan, hal itu akan

meningkatkan risiko kerusakan permanen pada otak dan berujung

kepada kematian.

Untuk memastikan apakah positif menderita penyakit meningitis

atau tidak, harus memeriksakan diri ke dokter. Biasanya, dokter

akan melakukan pemeriksaan terlebih dahulu. Ada beberapa jenis

pemeriksaan untuk mendiagnosa penyakit ini, antara lain:

1. Tes darah

Dokter akan mengambil sampel darah dari pembuluh vena

dan kemudian sampel darah tersebut diuji di laboratorium.

Dokter akan meletakkan sampel darah tersebut pada piring

khusus untuk diperiksa di bawah mikroskop, apakah darah

tersebut ditumbuhi oleh mikroorganisme atau tidak, terutama

bakteri. Setelah itu, dokter mungkin akan menambahkan noda

ke sampel darah tersebut dan kembali diuji di bawah

mikroskop.

2. Tes pencitraan

8/11/2019 neuro UMN

10/76

10

Pilihan tes pencitraan, antara lain X-ray dan computerized

tomography (CT) scan . Kedua jenis tes pencitraan tersebut

dilakukan dari kepala, dada, atau sinus untuk melihat apakah

terjadi pembengkakan atau peradangan. Jenis tes ini juga dapat

membantu dokter untuk mendeteksi infeksi di daerah lain dari

tubuh yang mungkin berhubungan dengan penyakit

meningitis.

3. Spinal tap (pungsi lumbal)

Diagnosis definitif meningitis memerlukan analisis cairan

serebrospinal (CSF), di mana cairan tersebut dikumpulkan

dengan melakukan sebuah prosedur yang dikenal dengan

istilah spinal tap. Pada orang dengan meningitis, cairan CSF

sering menunjukkan kadar gula (glukosa) rendah diiringi

dengan peningkatan jumlah sel darah putih dan meningkatkan

protein. Analisis CSF juga dapat membantu dokter

mengidentifikasi bakteri yang tepat yang menyebabkan

penyakit. Jika dokter mencurigai meningitis virus, ia dapatmemerintahkan tes DNA berbasis yang dikenal dengan istilah

polymerase chain reaction (PCR) amplifikasi atau tes untuk

memeriksa antibodi terhadap virus tertentu untuk memeriksa

penyebab spesifik dari meningitis. Hal ini dapat membantu

untuk menentukan perawatan yang tepat dan prognosis

Selama melakukan pemeriksaan, dokter mungkin akan

melakukan pemeriksaan fisik untuk melihat t-t infeksi pada

kepala, telinga, tenggorokan, dan kulit di sepanjang tulang

belakang. Jika benar-benar mengalami penyakit meningitis,

dokter pasti akan merujuk untuk melakukan pengobatan.

Pilihan pengobatan bergantung pada jenis meningitis yang

miliki. Berikut penjelasannya:

1. Meningitis bakteri

antibiotik intravena atau dengan obat kortison. Keduanya

dapat membantu proses pemulihan sekaligus mengurangi

risiko komplikasi, seperti pembengkakan otak dan kejang.

Jenis antibiotik yang digunakan juga bergantung pada jenis

bakteri penyebab infeksi.

8/11/2019 neuro UMN

11/76

11

2. Meningitis viral

Jenis meningitis ini tidak dapat disembuhkan oleh

antibiotik. Namun, dari kebanyakan kasus, jenis penyakit

ini dapat sembuh dengan sendirinya dalam beberapa

minggu. Pasien perlu banyak beristirahat, minum banyak

cairan, mengkonsumsi obat yang dapat mengurangi demam

dan meringankan nyeri pada tubuh.

Penyakit meningitis dapat dicegah dengan melakukan

imunisasi dengan teratur. Ada beberapa jenis vaksinasi yang

dapat digunakan, yaitu:

Vaksin haemophilus influenzae tipe b (Hib)

Jenis vaksin ini dianjurkan bagi beberapa orang dewasa,

termasuk mereka yang memiliki penyakit sel sabit atau

AIDS dan mereka yang tidak memiliki limpa.

Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7)

Jenis vaksin ini harus rutin didapatkan, khususnya bagianak-anak yang berusia dua tahun hingga lima tahun yang

berisiko tinggi terserang penyakit pneumokokus,

menderita penyakit jantung kronis, paru-paru, bahkan

kanker.

Vaksin haemophilus influenzae tipe b dan neisseria

meningitidis serogrup C dan Y (Hib-MenCY)

Vaksin ini dianjurkan untuk anak-anak yang usinya lebih

muda dari 19 bulan, tetapi tidak lebih muda dari 6 minggu,

di mana mereka juga berisiko tinggi mengalami penyakit

meningokokus. Vaksin ini diberikan dalam empat dosis

yaitu pada usia 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, dan antara usia

12 bulan dan 15 bulan.

Vaksin Pneumococcal polysaccharide (PPSV)

Anak-anak dan orang dewasa yang membutuhkan

perlindungan dari bakteri pneumokokus dapat menerima

vaksin ini. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit

merekomendasikan vaksin PPSV untuk semua orang

dewasa yang lebih tua dari 65 tahun, orang dewasa muda

8/11/2019 neuro UMN

12/76

12

dan anak-anak yang memiliki sistem kekebalan tubuh

lemah atau penyakit kronis seperti penyakit jantung,

diabetes atau anemia sel sabit, dan bagi mereka yang tidak

memiliki limpa.

Vaksin meningococcal conjugate (MCV4)

Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit

merekomendasikan bahwa dosis tunggal MCV4 diberikan

kepada anak-anak usia 11 sampai 12, kemudian suntikan

penguat diberikan pada usia 16 tahun. Bila vaksin pertama

diberikan antara usia 13 tahun dan 15 tahun, suntikan

penguat dianjurkan untuk diberikan antara usia 16 tahun

dan 18 tahun. Sedangkan, jika suntikan pertama diberikan

pada usia 16 tahun atau lebih tua, tidak dibutuhkan

suntikan penguat. Jenis vaksin ini juga dapat diberikan

kepada anak muda yang berisiko tinggi terserang penyakit

meningitis bakteri atau bahkan yang telah mengalaminya.

Jenis komplikasi yang mungkin akan muncul, antara laingangguan pada pendengaran, kerusakan pada otak, gagal

ginjal, syok, masalah pada memori, dan masalah berjalan.

Selain itu, risiko kejang dan kerusakan saraf permanen

akan terjadi bila tidak melakukan pengobatan dengan

cepat. Hal itu secara tidak langsung akan mengancam jiwa

8/11/2019 neuro UMN

13/76

13

1.2.2. Ensefalitis

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam

mikroorganisme (Hassan, 1997). Pada encephalitis terjadi

peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput

pembungkus otak dan medula spinalis.

Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan

oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent.

Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP)

yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang

nonpurulen. Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus

kemudian herpes simpleks, arbovirus, dan jarang disebabkan oleh

enterovarius, mumps, dan adenovirus. Ensefalitis bias juga terjadi

pascainfeksi campak, influenza, varicella, dan pascavaksinasi

pertusis.

Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya.

Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis

adalah Staphylococcus aureus, Streptococus, E.Colli,Mycobacterium, dan T.Pallidium. Sedangkan ensefalitis virus

penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis), virusmorbili, virus

rabies, virus Rubela, virus dengue, virus polio, cockscakie A dan

B, herpes zoster, herpes simpleks, dan varicella.

Etiologi

a.Virus

b.Bakteri

c.Jamur

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan

Ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur,

spirochaeta, dan virus. Bakteri penyebab Ensefalitis adalah

Staphylococcus aureus, streptokok, E. Coli, M.

Tuberculosa dan T. Pallidum. Encephalitis bakterial akut

sering disebut encephalitis supuratif akut (Mansjoer,

2000). Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi

toksin dari thypoid fever, campak dan chicken pox/cacar

air. Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering

ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung

8/11/2019 neuro UMN

14/76

14

menyerang otak, atau reaksi radang akut infeksi sistemik

atau vaksinasi terdahulu.

Klasifikasi encephalitis berdasar jenis virus serta

epidemiologinya ialah:

Infeksi virus yang bersifat endemik

1. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie,

virus ECHO.

2. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis, St.

Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese

B encephalitis, Russian spring summer encephalitis,

Murray valley encephalitis.

Infeksi virus yang bersiat sporadik : rabies, Herpes

simpleks, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps,

Lymphocytic choriomeningitis, dan jenis lain yang

dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela,

pasca-rubela, pasca-vaksinia, pasca-mononukleosisinfeksius, dan jenis-jenis lain yang mengikuti infeksi

traktus respiratorius yang tidak spesifik.(Robin cit. Hassan,

1997)

Tanda dan Gejala

1.Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan

hiperpireksia

2.Kesadaran dengan cepat menurun

3.Muntah

4.Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal atau

twitching saja (kejang-kejang di muka)

5.Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendiri-

sendiri atau bersama-sama, misal paresis atau paralisis,

afasia, dan sebagainya (Hassan, 1997

6.Perubahan perilaku

7.Gelisah

Inti dari sindrom Ensefalitis adalah adanya demam akut,

dengan kombinasi tanda dan gejala : kejang, delirium,

bingung, stupor atau koma, aphasia, hemiparesis dengan

8/11/2019 neuro UMN

15/76

15

asimetri refleks tendon dan tanda Babinski, gerakan

involunter, ataxia, nystagmus, kelemahan otot-otot wajah.

Patofisiologi

Virus masuk tubuh klien melalui kulit, saluran npas, dan

saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan

menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara :

Lokal : virus alirannya terbatas menginfeksi selaput

lender permukaan atau organ tertentu.

Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam

darah, kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak

di organ tersebut.

Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak

di perukaan selaput lender dan menyebar melalui system

persarafan.

Setelah terjadi penyebaran ke otak terjadi manifestasi

klinis ensefalitis. Masa prodromal berlangsung 1-4 hari

ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntahnyeri tenggorokan, malais, nyeri ekstremitas, dan pucat.

Suhu badan meningkat, fotofobia, sakit kepala, muntah-

muntah, letargi, kadang disertai kakukuduk apabila infeksi

mengenai meningen. Pada anak, tampak gelisah kadang

disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan

penglihatan, pendengaran, bicara, serta kejang. Gejala lain

berupa gelisah, rewel, perubahan perilaku, gangguan

kesaadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda

neurologis fokal berupa afassia, hemiparesis, hemiplagia,

ataksia, dan paralisis saraf otak.

Manifestasi Klinis

Masa prodromal berlangsung antara 1-4 hari, ditandai

dengan demam, sakit kepala, pusing muntah, nyeri

tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, dan pucat.

Kemudian di ikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya

tergantung dari ditribusi dan luas lesi pada neuron. Gejala

tersebut berupa:

1.Gelisah

8/11/2019 neuro UMN

16/76

16

2.Iritabel

3.Streming attack

4.Perubahan perilaku

5.Gangguan kesadaran

6.Kejang

Kadang disertai tanda neurologis fokal berupa :

1)Afasia

2)Hemiparesia

3)Hemiplagia

4)Ataksia

5)Paralisis saraf otak

Tanda rangsangan meningela dapat terjadi bila peradangan

mencapai meningen. Ruam kulitkadang di dapatkan pada

beberapa tipe ensefalitis misalnyapada enterovirus dan

varisela zoster.

Komplikasi

Komplikasi pada ensefalitis berupa :1.Retardasi mental

2.Iritabel

3.Gangguan motorik

4.Epilepsi

5.Emosi tidak stabil

6.Sulit tidur

7.Halusinasi

8.Enuresis

9.Anak menjadi perusak dan melakukan tindakan asosial

lain.

Pemeriksaan Penunjang

1.Lumbal pungsi (pemeriksaan CSS)

2.Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urin

1) Sukar oleh karena uremia berlangsung singkat

2) Dapat membantu mengidentifikasikan daerah pusat

infeksi dan penyebab infeksi

4. CT Scan/ MRI

1) Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/ letak

8/11/2019 neuro UMN

17/76

17

ventrikel, hematom, daerah cerebral, hemoragic, atau

tumor

5. EEG

1) Terlihat aktivitas listrik (gelombang) yang menurun,

sosial dengan tingkat kesadaran yang menurun

2) Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difu

(aktivitas lambat bilateral)

Penatalaksanaan

1. Isolasi.

Isolasi bertujuan mengurangi stimuli/rangsangan dari luar

dan sebagai tindakan pencegahan.

2. Terapi antimikroba, sesuai hasil kultur Obat yang

mungkin dianjurkan oleh dokter :

Ampicillin : 200 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis

Kemicetin : 100 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis

Bila encephalitis disebabkan oleh virus (HSV), agen

antiviral acyclovir secara signifikan dapat menurunkanmortalitas dan morbiditas HSV encephalitis. Acyclovir

diberikan secara intravena dengan dosis 30 mg/kgBB per

hari dan dilanjutkan selama 10-14 hari untuk mencegah

kekambuhan (Victor, 2001).

Untuk kemungkinan infeksi sekunder diberikan

antibiotika secara polifragmasi.

3. Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial,

manajemen edema otak

Mempertahankan hidrasi, monitor balans cairan; jenis

dan jumlah cairan yang diberikan tergantung keadaan

anak.

Glukosa 20%, 10 ml intravena beberapa kali sehari

disuntikkan dalam pipa giving set untuk menghilangkan

edema otak.

Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga

digunakan untuk menghilangkan edema otak.

4. Mengontrol kejang Obat antikonvulsif diberikan segera

untuk memberantas kejang. Obat yang diberikan ialah

8/11/2019 neuro UMN

18/76

18

valium dan atau luminal.

Valium dapat diberikan dengan dosis 0,3-0,5

mg/kgBB/kali

Bila 15 menit belum teratasi/kejang lagi bia diulang

dengan dosis yang sama

Jika sudah diberikan 2 kali dan 15 menit lagi masih

kejang, berikan valium drip dengan dosis 5 mg/kgBB/24

jam.

5.Mempertahankan ventilasi Bebaskan jalan nafas, berikan

O2 sesuai kebutuhan (2-3l/menit).

6.Penatalaksanaan shock septik

7.Mengontrol perubahan suhu lingkungan

8.Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan kompres pada

permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar,

misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan,

daerah proksimal betis dan di atas kepala. Sebagai

hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari danphenergan 4 mg/kgBB/hari secara intravena atau

intramuscular dibagi dalam 3 kali pemberian. Dapat juga

diberikan antipiretikum seperti asetosal atau parasetamol

bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat per

oral.

1.2.3. Malaria serebral

Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut

WHO definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma

yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap > 30

menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang dapat

ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah

disingkirkan.3

EPIDEMIOLOGI

Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di

seluruh dunia.Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 %

penduduk dunia hidup di daerah bayang-bayang malaria.Jumlah

8/11/2019 neuro UMN

19/76

19

kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun, angka kematian

100.000/ tahun.

ETIOLOGI

Malaria adalah penyakit menular yang disebabkan oleh protozoa

intraseluler dari genus plasmodium. Empat spesies dari

plasmodium menyebabkan malaria pada manusia antara lain:

Plasmodium falsiparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale

dan Plasmodium malariae. Plasmodium falsiparum adalah infeksi

yang paling serius dan yang sering memberi komplikasi malaria

berat antara lain malaria serebral dengan angka kematian

tinggi.1,2,8

Penyebab paling sering dari kematian khususnya pada anak-anak

dan orang dewasa yang non-imun adalah malaria serebral.9

PATOGENESIS

Patogenesis dari malaria serebral masih belum memuaskan dan

belum dimengerti dengan baik.10,11

Patogenesis dari malaria

serebral berdasar pada kelainan histologis. Eritrosit yangmengandung parasit (EP) muda (bentuk cincin) bersirkulasi dalam

darah perifer tetapi EP matang menghilang dalam sirkulasi dan

terlokalisasi pada pembuluh darah organ disebut

sekuester.Eritrosit matang tercantel pada sel endotel vaskular

melalui knobyang terdapat pada permukaan eritrosit sehingga EP

matang melekat pada endotel venula/ kapiler yang disebut

sitoadherens.Kira-kira sepuluh atau lebih eritrosit yang tidak

terinfeksi menyelubungi 1 EP matang membentuk roset. Adanya

sitoadherens, roset, sekuester dalam organ otak dan menurunnya

deformabilitas EP menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi

akibatnya hipoksia jaringan.3

GAMBARAN KLINIS

Penderita malaria falsiparum yang non imun bila diagnosa

terlambat, penundaan terapi, absorbsi gagal karena muntah-

muntah, resisten OAM, dalam 3-7 hari setelah panas, dapat

menuntun cepat masuk dalam koma. Keadaan akan memburuk

cepat dengan nyeri kepala yang bertambah dan penurunan derajat

kesadaran dari letargi, sopor sampai koma. Kesadaran menurun

8/11/2019 neuro UMN

20/76

20

dinilai dengan GCS yang dimodifikasi 8 senilai dengan sopordan

anak-anak dinilai skor dari Balantere somnolen atau delir

disertai disfungsi serebral.Pada dewasa kesadaran menurun

setelah beberapa hari klinis malaria dan anak-anak lebih pendek

dibawah 2 hari. Lama koma pada dewasa umumnya 2-3 hari

sedangkan anak-anak pulih kesadaran lebih cepat setelah

mendapat pengobatan. Gejala motorik seperti tremor, myoclonus,

chorea, athetosis dapat dijumpai, tapi hemiparesa, cortical

blindness dan ataxia cerebelarjarang

LABORATORIUM

a. Pemeriksaan Mikroskopis

pemeriksaan sediaan darah tebal dan hapusan darah tipis dapat

ditemukan parasit plasmodium. Pemeriksaan ini dapat

menghitung jumlah parasit dan identifikasi jenis parasit. Bila

hasil , diulangi tiap 6-12 jam.

b. QBC (semi quantitative buffy coat)

Prinsip dasar: tes fluoresensi yaitu adanya protein plasmodiumyang dapat mengikat acridine orangeakan

mengidentifikasikan eritrosit terinfeksi plasmodium. Tes QBC

adalah cepat tapi tidak dapat membedakan jenis plasmodium

dan hitung parasit.

c. Rapid Manual Test

RMT adalah cara mendeteksi antigen P. Falsiparum dengan

menggunakan dipstick. Hasilnya segera diketahui dalam 10

menit. Sensitifitasnya 73,3 % dan spesifutasnya 82,5 %.

d. PCR (Polymerase Chain Reaction)

Adalah pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk

mendeteksi DNA spesifik parasit plasmodium dalam darah.

Amat efektif untuk mendeteksi jenis plasmodium penderita

walaupun parasitemia rendah.3

DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis malaria serebral:4

Penderita berasal dari daerah endemis atau berada di daerah

endemis

Demam atau riwayat demam yang tinggi

8/11/2019 neuro UMN

21/76

21

Adanya manifestasi serebral berupa penurunan kesadaran

dengan atau tanpa gejala neurologis lain, sedangkan

kemungkinan penyebab lain telah disingkirkan.

Ditemukan parasit malaria dalam sediaan darah tepi

Tidak ditemukan kelainan cairan serebrospinal yang berarti.

PENATALAKSANAAN1

A. Tindakan Umum

Sebelum diagnosa dapat dipastikan melalui pemeriksaan darah

malaria, beberapa tindakan perlu dilakukan pada penderita dengan

dugaan malaria berat berupa tindakan perawatan di ICU yaitu:

1. Pertahankan fungsi vital: sirkulasi, kebutuhan oksigen, cairan

dan nutrisi

2. Hindarkan trauma: dekubitus, jatuh dari tempat tidur

3. Hati-hati komplikasi: kateterisasi, defekasi, edema paru karena

over hidrasi

4. Monitoring; temperatur, nadi, tensi, dan respirasi tiap jam.

Perhatikan timbulnya ikterus dan perdarahan.

5. Monitoring: ukuran dan reaksi pupil, kejang dan tonus otot.

6. Baringkan /posisi tidur sesuai dengan kebutuhan

7. Pertahankan sirkulasi: bila hipotensi lakukan posisi

trendelenburg, perhatikan warna dan temperatur kulit

8. Cegah hiperpireksi

9. Pemberian cairan: oral, sonde, infus, maksimal 1500 ml bila

tidak ada dehidrasi

10.Diet: porsi kecil dan sering, cukup kalori, karbihidrat dan

garam

11.Perhatiksn kebersihan mulut

12.Perhatikan diuresis dan defekasi, aseptic kateterisasi

13.Kebersihan kulit: mandikan tiap hari dan keringkan

14.Perawatan mata: hindarkan trauma, tutup dengan kain/ gaas

lembab

15.Perawatan anak: hati-hati aspirasi, hisap lendir sesering

mungkin, letakkan posisi kepala sedikit rendah, posisi dirubah

cukup sering dan pemberian cairan dan obat harus hati-hati.

8/11/2019 neuro UMN

22/76

22

Penanganan Komplikasi3,13

1. Kejang; Kejang merupakan salah satu komplikasi dari malaria

serebral.Penanganan/ pencegahan kejang penting untuk

menghindarkan aspirasi. Penanganan kejang:

Diazepam: i.v 10 mg; atau intra rektal 0,5-1,0 mg/ KgBB.

Paradelhid: 0,1 mg/ KgBB.

Klormetiazol (dipakai untuk kejang berulang-ulang)

Fenitoin: 5 mg/ KgBB i.v diberikan perlahan-lahan.

Fenibarbital: pemberian fenobarbital 3,5 mg/ KgBB (umur diatas

6 tahun) mengurangi terjadinya konvulsi.

2. Hipoglikemi; Bila kadar gula darah kurang dari 50 mg% maka:

Beri 500 ml Dekstrose 40 % i.v dilanjutkan dengan

Glukosa 10 % per infus 4-6 jam

Monitor gula darah tiap 4-6 jam, sering kadar gula berulang-ulang

turun.

Bila perlu diberikan obat yang menekan produksi insulin seperti

diazoxide, glukagon atau analog somatostatin.3. Hiperpireksi; Hiperpireksi yang lama dapat menimbulkan

kelainan neurologik yang menetap.

Menurunkan temperatur dengan pendinginan fisik: kipas angin,

kompres air/es, selimut dingin dan perwawatan di ruangan yang

sejuk.

Pemberian anti piretik: Parasetamol 15 mg/ KgBB atau aspirin 10

mg/ KgBB (kontraindikasi untuk kehamilan dan gejala

perdarahan)

4. Anemi; Bila anemi whole blood ataupacked cells.

5.Gangguan Fungsi Ginjal; serimg terjadi pada orang

dewasa.Kelainan fungsi ginjal dapat bersifat pre renal, atau renal

yaitu nekrosis tubuler.Gangguan pre-renal terjadi pada 50 % kasus

sedangkan nekrosis tubuler hanya pada 5-10 % kasus. Bila

oliguria tidak ditangani akan terjadi anuria. Tatalaksana bertujuan

mencegah iskemi ginjal dengan mengatur keseimbangan

elektrolit.

6. Hiperparasitemia; Exchange transfusion (transfusi ganti)

terutama pada penderita parasitemia berat. Indikasi bila

8/11/2019 neuro UMN

23/76

23

parasitemia > 5 % dengan komplikasi berat.Tapi transfusi ganti

bukanlah tindakan mudah, dan perlu ada fasilitas screening

darah.Darah yang dipakai berkisar 5-12 liter.Transfusi ganti

memperbaiki anemi, mengembalikan faktor pembekuan darah,

trombosit juga mengurangi toksin.

PROGNOSIS

Diagnosis dini dan pengobatan tepat prognosis sangat baik.Pada

koma dalam, tanda-tanda herniasi, kejang berulang, hipoglikemi

berulang dan hiperparasitemia risiko kematian tinggi.Juga

prognosis tergantung dari jumlah dan berat kegagalan fungsi

organ. Anak-anak mengalami kecacatan 3

8/11/2019 neuro UMN

24/76

24

1.2.4. Tetanus

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh

neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai

dengan spasme otot yang periodik dan berat.(5)

Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik

yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan

neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani.Spora

Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka

pada kulit oleh karena terpotong , tertusuk ataupun luka bakar

serta pada infeksi tali pusat (Tetanus Neonatorum ).

ETIOLOGI

Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif; Cloastridium tetani

Bakteri ini berspora, dijumpai pada tinja binatang terutama kuda,

juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi

dengan tinja binatang tersebut. Spora ini bisa tahan beberapa

bulan bahkan beberapa tahun, jika ia menginfeksi luka seseorang

atau bersamaan dengan benda daging atau bakteri lain, ia akan

memasuki tubuh penderita tersebut, lalu mengeluarkan toksin

yang bernama tetanospasmin.(1)

Pada negara belum berkembang, tetanus sering dijumpai pada

neonatus, bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan

yang tidak baik, tetanus ini dikenal dengan nama tetanus

neonatorum.

Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee, dimana ia

mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara

menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak.

Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang

menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi

otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter

adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut.

Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang

kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis

sehingga timbul spasme otot yang khas .

PATHOLOGI

8/11/2019 neuro UMN

25/76

25

Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending

bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mcncapai CNS.

Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural.

Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara

luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic.

GEJALA KLINIS

Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau

lebih lama 3 atau beberapa minggu ).

Ada tiga bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni

1. Localited tetanus ( TetanusLokal )

2. Cephalic Tetanus

3. Generalized tetanus (Tctanusumum)

Selain itu ada lagi pembagian berupa neonatal tetanus

Kharekteristik dari tetanus

Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap

selama 5 -7 hari.

Setelah 10 harikejang mulai berkurang frekwensinya

Setelah 2 minggukejang mulai hilang.

Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada

rahang dari leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut(

trismus, lockjaw ) karena spasme Otot masetter.

Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk( opistotonus , nuchal

rigidity )

Risussardonicuskarena spasme otot muka dengan gambaranalis

tertarik ke atas, sudut mulut tertarik keluar dan kebawah, bibir

tertekan kuat .

Gambaran Umum yang khas berupa badan kaku dengan

opistotonus, tungkai dengan

Eksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran

tetap baik.

Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia

dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi fraktur collumna

vertebralis( padaanak ).

DIAGNOSIS

8/11/2019 neuro UMN

26/76

26

Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien

sewaktu istirahat, berupa :1.Gejala klinik

1. Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus (

sardonic smile ).

2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka adakalanya sudah

dilupakan.

3. Kultur: C. tetani (+).

4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria.

PROGNOSIS

Prognosis tetanus diklassikasikan dari tingkat keganasannya,

dimana :

1. Ringan; bila tidak adanya kejang umum ( generalized spsm )

2. Sedang; bila sekali muncul kejang umum

3. Berat ; bila kejang umum yang berat sering terjadi.

Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari, tetapi

bisa lebih pendek atau pun lebih panjang. Berat ringannya

penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi, makinpendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek.

Prognosa tetanus neonatal jelek bila:

1. Umur bayi kurang dari 7 hari

2. Masa inkubasi 7 hari atau kurang

3. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 ,jam

4. Dijumpai muscular spasm.

Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%, sedangkan

tetanus neonatorum > 60%.

PENATALAKSANAAN

A. UMUM

Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani,

menetralisirkan peredaran toksin, mencegah spasme otot dan

memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan tujuan

tersebut dapat diperinci sbb :

1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:

-membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi

jaringan nekrotik),membuang benda asing dalam luka serta

kompres dengan H202 ,dalam hal ini penatalaksanaan,

8/11/2019 neuro UMN

27/76

27

terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah ATS dan

pemberian Antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS.

2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung

kemampuan Membuka mulut dan menelan. Hila ada trismus,

makanan dapat diberikan personde atau parenteral.

3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan

tindakan terhadap penderita

4. Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.

5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

B. Obat- obatan

B.1. Antibiotika :

Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hariselama 10

hari, IM. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan

Penicilinedosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM

diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitive terhadap peniciline,

obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis

30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2 gramdan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia

Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000

unit /kgBB/24 jam, dibagi 6 dosisselama 10 hari.

Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetative

dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila

dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad

spectrum dapat dilakukan.

B.2. Antitoksin

Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin

( TIG) dengandosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja,

secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG

mengandung "anti complementary aggregates of globulin ",

yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius.

Bila TIG tidak ada, dianjurkan untuk menggunakan tetanus

antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000 U,

dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari antitoksin

dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan

diberikan secara intravena, pemberian harus sudah

8/11/2019 neuro UMN

28/76

28

diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang

tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada

sebelah luar.

B.3.Tetanus Toksoid

Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama, dilakukan

bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang

berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian

dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai

imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.

B.4. Antikonvulsan

Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah

kejang klonik yang hebat, muscular dan laryngeal spasm

beserta komplikaisnya. Dengan penggunaan obat obatan

sedasi/muscle relaxans, diharapkan kejang dapat diatasi.

1.2.5. HIV AIDS

HIV/AIDS akan memasuki darah dan menunju limfossitmencari T Helper bereplikasi dan hancurkan sel inangnya

sehingga terjadi leukopeni berat dan penurunan produksi CD4.

Ketika Imunologi seseorang menurun akan terjadi masalah lain

termasuk masalah yang berhubungan dengan saraf

Penyakit saraf akibat HIV/AIDS

a. Primer yakni penyakit yang murni diakibatkan penurunan

limfosit T CD4 dan fungsi otak

b. Sekunder yakni infeksi oportunistik lain missal toksoplasma

dan ensefalitis serta neoplasa dan berbagai komplikasi terapi

Demensia akibat HIV/AIDS 50% diderita oleh penderita

HIV/AIDS dengan CD4

8/11/2019 neuro UMN

29/76

29

yang lebih lanjut lagi ytakni ataksia, inkontinensia, tremor,

gangguan regresi lobus kiri.

Stadium dalam dimensia ini adalah:

0 normal

0,5 subklinis. Cepat melupakan suatu hal

1 Ringan, Gangguan motorik dan kognitif tidak nyata.

Memerlukan bantuan dalam melakukan pekerjaan

2. Sedang, Gangguan motorik dan kognitif. Memerlukan

bantuan untuk melakukan kegiatamn seharihari

3. Berat, gangguan kecerdasan mayor

4. Sangat berat, vegetative, tidak dapat melakukan kegiatan

seharihari

Diagnosis Klinis

Pungsi Lumbal untuk mendapatkan LCS, hal iui dapat

membedakan demensia karena HIV/AIDS dengan demensia lain

karena terdapat:

1. Protein dan IgG tinggi2. Anti bodi HIV

3. Sitokin, mikroglobunin Beta 2, neuroprotein, asam

kuinolin

4. Dopamine menurun

Terapi

Obat antiretroviral yang dapatmenembus sawar otak missal

Lamivudin,stavudin, zidovudin. Sering dijumpai halusinasi maka

obat psikoaktif dapat dipertimbangkan

Diagnosis Banding

1. Neurosifilis

2. Wrenicle Ensefalitis

3. Primary CNS Limfoma.

1.2.6. Hidrosefalus

Hidrosefalus adalah kelainan patologis otak yang mengakibatkan

bertambahnya cairan serebrospinal dengan atau pernah dengan

tekanan intrakranial yang meninggi, sehingga terdapat pelebaran

ventrikel (Hassan, 1983). Pelebaran ventrikuler ini akibat

8/11/2019 neuro UMN

30/76

30

ketidakseimbangan antara produksi dan absorbsi cairan

serebrospinal (Huttenlocher, 1983). Hidrosefalus bukan suatu

penyakit yang berdiri sendiri. Sebenarnya, hidrosefalus selalu

bersifat sekunder, sebagai akibat penyakit atau kerusakan otak.

Adanya kelainan-kelainan tersebut menyebabkan kepala menjadi

besar serta terjadi pelebaran sutura-sutura dan ubun-ubun

(Wiknjosastro, 1994).

Etiologi

Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran cairan

serebrospinal (CSS) pada salah satu tempat antara tempat

pembentukan CSS dalam sistem ventrikel dan tempat absorbsi

dalam ruang subaraknoid. Akibat penyumbatan, terjadi dilatasi

ruangan CSS diatasnya (Hassan et al, 1985). Tempat predileksi

obstruksi adalah foramen Monroe, foramen Sylvis, foramen

Luschka, foramen Magendie, sisterna magna dan sisterna basalis

(Harsono, 1996). Teoritis pembentukan CSS yang terlalu banyak

dengan kecepatan absorbsi yang normal akan menyebabkanterjadinya hidrosefalus, namun dalam klinik sangat jarang terjadi,

misalnya terlihat pelebaran ventrikel tanpa penyumbatan pada

adenomata pleksus koroidalis. Berkurangnya absorbsi CSS pernah

dilaporkan dalam kepustakaan pada obstruksi kronik aliran vena

otak pada trombosis sinus longitudinalis.

Manifestasi Klinis

Tanda awal dan gejala hidrosefalus tergantung pada awitan dan

derajat ketidakseimbangan kapasitas produksi dan resorbsi CSS

(Huttenlocher, 1983). Selain itu gambaran klinik hidrosefalus

dipengaruhi oleh umur penderita, penyebab, dan lokasi obstruksi.

Gejala-gejala yang menonjol merupakan refleksi adanya

hipertensi intrakranial (Harsono, 1996). Manifestasi klinis dari

hidrosefalus pada anak dikelompokkan menjadi dua golongan,

yaitu :

1. Awitan hidrosefalus terjadi pada masa neonatus

Meliputi pembesaran kepala abnormal yang merupakan gambaran

tetap hidrosefalus kongenital dan pada masa bayi. Pada kasus

hidrosefalus kongenital yang berat dimana kepala bayi yang besar

8/11/2019 neuro UMN

31/76

31

dapat mempersulit proses kelahiran, sedangkan pada bentuk yang

lebih ringan, kepala berukuran normal saat lahir, tetapi kemudian

tumbuh dengan laju berlebihan (Huttenlocher, 1983). Lingkaran

kepala neonatus biasanya adalah 35-40 cm, dan pertumbuhan

ukuran lingkar kepala terbesar adalah selama tahun pertama

kehidupan. Pada anak hidrosefalus, umur satu tahun lingkaran

kepala itu menjadi 45 cm (Ngoerah, 1991). Pada masa neonatus,

pengukuran lingkar kepala setiap harinya penting dalam

menentukan proresivitas dari hidrosefalus. Kranium terdistensi

dalam semua arah, tetapi terutama pada daerah frontal

(Huttenlocher, 1983). Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa.

Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih terbuka bebas.

Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis. Vena-vena di sisi

samping kepala tampak melebar dan berkelok. Sering terjadi

retraksi kelopak mata yang terus-menerus (Sidharta, 1995). Pada

hidrosefalus infantil yang berat, tampak suatu fenomena matahari

terbenam (sunset phenomenon) pada bola mata. Fenomena initimbul karena tekanan intrakranial yang tinggi dapat menekan

tulang atap orbita yang sangat tipis. Tulang atap orbita ini lantas

menekan pada bola mata sehingga bola-bola mata itu terputar ke

bawah (Huttenlocher, 1983). Dengan kedudukan mata demikian,

banyak putih sklera terlihat diantara limbus atas dari kornea dan

tepi kelopak mata atas. Tanda tersebut bisa dikorelasikan dengan

dilatasi ventrikel ke-3 atau akuaduktus Sylvii yang sekaligus

melumpuhkan gerakan elevasi bola mata (Sidharta, 1995). Pada

funduskopi dapat tampak suatu atrofi papil primer akibat

kompresi saraf optikus dan kiasma, terjadi pada kasus kronik yang

tidak diterapi. Disamping itu dapat terlihat adanya anosmi kanan

dan kiri. Mungkin pula terdapat strabismus karena adanya paralise

dari satu atau beberapa nervi kranialis. Penderita memperlihatkan

pula adanya retardasi mental dan konvulsi. Sewaktu-waktu

tampak nistagmus. Bila dilakukan perkusi sedikit di belakang

tempat pertemuan os frontale dengan os temporale maka dapat

timbul resonansi seperti bunyi kendi retak (cracked pot

resonance). Tanda ini dinamai Macewens sign. Tidak jarang

8/11/2019 neuro UMN

32/76

32

dijumpai tanda-tanda paraparesis spastik dengan reflek tendon

lutut atau Achilles yang meningkat serta dengan Babinski yang

positif kanan dan kiri.

Menurut Harsono (1996), pada neonatus gejala yang paling umum

dijumpai adalah iritabilitas. Sering kali anak tidak mau makan dan

minum, dan kadang-kadang kesadaran menurun ke arah letargi.

Anak kadang-kadang muntah, jarang yang bersifat proyektil. Pada

masa neonatus ini gejala-gejala lainnya belum tampak.

Kecurigaan akan hidrosefalus bisa berdasarkan gejala-gejala

tersebut di atas, sehingga dapat dilakukan pemantauan secara

teratur dan sistemik.

2. Awitan hidrosefalus terjadi pada akhir masa kanak-kanak

Jika hidrosefalus terjadi pada akhir masa kanak-kanak, maka

pembesaran kepala tidak bermakna, tetapi pada umumnya anak

mengeluh nyeri kepala sebagai manifestasi hipertensi intrakranial.

Lokasi nyeri kepala tidak khas atau tidak menentu. Kadang-

kadang anak muntah di pagi hari. Dapat disertai keluhanpenglihatan ganda (diplopia) dan jarang diikuti penurunan visus.

Gangguan motorik dan koordinasi dikenali melalui perubahan

cara berjalan. Hal demikian ini disebabkan oleh peregangan

serabut kortikospinal korteks parietal sebagai akibat pelebaran

ventrikulus lateral. Serabut-serabut yang lebih kecil yang

melayani tungkai akan terlebih dahulu tertekan, sehingga

menimbulkan pola berjalan yang khas (Harsono, 1996).

Kombinasi spastisitas dan ataksia yang lebih mempengaruhi

tungkai daripada lengan sering ditemukan, demikian pula

inkontinensia urin (Huttenlocher, 1983).

Anak dapat mengalami gangguan dalam hal daya ingat dan proses

belajar, terutama dalam tahun pertama sekolah. Apabila dilakukan

pemeriksaan psikometrik maka akan terlihat adanya labilitas

emosional dan kesulitan dalam hal konseptualisasi (Harsono,

1996). Fungsi bicara seringkali masih baik, sehingga

bermanifestasi sebagai ocehan kosong yang agak karakteristik

Secara umum gejala yang paling umum terjadi pada pasien-pasien

hidrosefalus di bawah usia dua tahun adalah pembesaran

8/11/2019 neuro UMN

33/76

33

abnormal yang progresif dari ukuran kepala. Makrokrania

mengesankan sebagai salah satu tanda bila ukuran lingkar kepala

lebih besar dari dua deviasi standar di atas ukuran normal, atau

persentil 98 dari kelompok usianya. Makrokrania biasanya disertai

empat gejala hipertensi intrakranial lainnya yaitu:

1. Fontanel anterior yang sangat tegang. Biasanya fontanel

anterior dalam keadaan normal tampak datar atau bahkan sedikit

cekung ke dalam pada bayi dalam posisi berdiri (tidak menangis).

2. Sutura kranium tampak atau teraba melebar.

3. Kulit kepala licin mengkilap dan tampak vena-vena superfisial

menonjol. Perkusi kepala akan terasa seperti kendi yang rengat

(cracked pot sign).

4. Fenomena matahari tenggelam (sunset phenomenon). Tampak

kedua bola mata deviasi ke bawah dan kelopak mata atas tertarik.

Fenomena ini seperti halnya tanda Perinaud, yang ada gangguan

pada daerah tektam. Estropia akibat parese n. VI, dan kadang ada

parese n. III, dapat menyebabkan pengelihatan ganda danmempunyai resiko bayi menjadi ambliopia.

Gejala hipertensi intrakranial lebih menonjol pada anak yang lebih

besar dibandingkan dengan bayi. Gejalanya mencakup: nyeri

kepala, muntah, gangguan kesadaran, gangguan okulomotor, dan

pada kasus yang telah lanjut ada gejala gangguan batang otak

akibat herniasi tonsiler (bradikardia, aritmia respirasi).

Gejala lainnya yang dapat terjadi adalah; spastisitas yang biasanya

melibatkan ekstremitas inferior (sebagai konsekuensi peregangan

traktus piramidal sekitar ventrikel lateral yang dilatasi) dan

berlanjut sebagai gangguan berjalan, gangguan endokrin (karena

distraksi hipotalamus dan pituitari stalk oleh dilatasi ventrikel

III.

Diagnosis

Prosedur dari diagnosis suatu penyakit didasarkan atas suatu

anamnesa yang cermat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Gejala hidrosefalus sebelum menunjukan manifestasi

klinis adalah sangat bervariasi sehingga anamnesis memerlukan

pengetahuan dan pengalaman yang cukup luas dalam praktek,

8/11/2019 neuro UMN

34/76

34

tetapi hal tersebut tidak selalu mudah dicapai. Dilain pihak,

pemberi informasi (penderita dan atau keluarganya) juga sangat

berperan dalam proses anamnesis. Apabila informasi tidak jelas

atau tidak lengkap maka diagnosis akan sulit ditegakkan.

Kekeliruan atau kesalahan dalam menegakkan diagnosis dapat

terjadi di seluruh disiplin kedokteran, baik preklinik, paraklinik,

maupun klinik. Kesalahan diagnosis secara umum dapat

disebabkan oleh karena, (a) kurangnya pengetahuan dan atau

pengertian tentang penyakit, (b) kurangnya pengalaman

menangani kasus penyakit, (c) keterbatasan informasi dari

penderita atau keluarganya, dan (d) belum berfungsinya sistem

rujukan secara optimal sehingga belum menunjukan interaksi

yang baik antara puskesmas atau rumah sakit umum kabupaten

atau dokter praktek swasta (dokter umum) dengan RSUP rujukan

atau dokter spesialis (Harsono, 1994).

Upaya penegakan diagnosis suatu kelainan dalam hal ini

hidrosefalus dapat dilakukan dengan melakukan skrining ataudeteksi dini gangguan tumbuh kembang anak. Skrining terdiri dari

penemuan faktor resiko dan deteksi adanya kelainan. Faktor

resiko adalah faktor-faktor atau keadaan yang mempengaruhi

perkembangan suatu penyakit atau status kesehatan tertentu.

Istilah mempengaruhi mengandung pengertian menimbulkan

resiko lebih besar pada individu atau masyarakat untuk terjadinya

status kesehatan atau kelainan tertentu (Pratiknya, 1986). Faktor

resiko ini mungkin baru dalam tahap kecurigaan, perkiraan atau

memang sudah terbuktikan kebenarannya.

Disamping dari pemeriksaan fisik, gambaran klinik yang samar-

samar maupun yang khas seperti yang telah diterangkan di atas,

maka kepastian diagnosis hidrosefalus dapat ditegakkan dengan

menggunakan alat-alat radiologik yang canggih. USG adalah

pemeriksaan penunjang yang mempunyai peranan penting dalam

mendeteksi adanya hidrosefalus pada periode prenatal dan

pascanatal selama fontanelnya tidak menutup. Pada neonatus,

USG dapat cukup bermanfaat, untuk anak yang lebih besar,

umumnya diperlukan CT scanning. CT scan dan MRI (Magnetic

8/11/2019 neuro UMN

35/76

35

Resonance Imaging) dapat memastikan diagnosis hidrosefalus

dalam waktu yang relatif singkat (Harsono, 1996). Pemeriksaan

dengan CT scan ini dapat memperlihatkan susunan ventrikel yang

membesar secara simetris (Ngoerah, 1991). Dengan CT scan ini

sistem ventrikel dan seluruh isi intrakranial dapat tampak lebih

terperinci, serta dalam memperkirakan prognosa kasus tersebut di

masa depan. CT scan merupakan cara yang aman dan dapat

diandalkan untuk membedakan hidrosefalus dari penyakit lain

yang juga menyebabkan pembesaran kepala abnormal, serta untuk

identifikasi tempat obstruksi aliran CSS. MRI sebenarnya juga

merupakan pemeriksaan diagnostik terpilih untuk kasus-kasus

yang efektif. Namun, mengingat waktu pemeriksaannya yang

cukup lama sehingga pada bayi perlu dilakukan pembiusan. Untuk

menentukan apakah seorang bayi dalam kandungan adalah

hidrosefal atau tidak, adalah suatu tugas yang tidak mudah, namun

pemeriksaan dengan USG sudah sangat dapat membantu

(Ngoerah, 1991).Terapi

Pada dasarnya ada tiga prinsip dalam pengobatan hidrosefalus,

yaitu :

1. Mengurangi produksi CSS dengan merusak sebagian pleksus

khoroidalis dengan tindakan reseksi (pembedahan) atau koagulasi,

akan tetapi hasilnya kurang memuaskan. Obat-obatan yang

berpengaruh disini antara lain ; diamox (asetazolamid), isosorbit,

manitol, urea, kortikosteroid, diuretik dan fenobarbital,

2. Mempengaruhi hubungan antara tempat produksi CSS dengan

tempat absorbsi yakni menghubungkan ventrikel dengan ruang

subaraknoid. Misalnya Torkildsen ventrikulosisternostomi pada

stenosis akuaduktus Silvius. Pada anak hasilnya kurang baik

karena sudah ada insufisisensi fungsi absorbsi

3. Pengeluaran likuor (CSS) kedalam organ ekstrakranial dengan

cara ; ventrikuloperitoneal drainage, ventrikulopleural drainage,

lumboperitoneal drainage, ventrikuloretrostomi, mengalirkan

kedalam antrum mastoid, mengalirkan CSS kedalam vena

jugularis melalui kateter berventil (Hoten-velve).

8/11/2019 neuro UMN

36/76

36

1.2.7. Rabies

Rabies (penyakit anjing gila) adalah penyakit infeksi akut

pada susunan saraf pusat yang disebabkan oleh virus rabies dan

ditularkan melalui gigitan hewan penular rabies terutama anjing,

kucing dan kera.

ETIOLOGI

Virus rabies, termasuk rhabdo virus bersifat neurotrop.

Cara Penularan Rabies:

Virus rabies ditemukan dalam jumlah banyak pada air liur hewan

yang menderita rabies. Virus ini akan ditularkan ke hewan lain

atau ke manusia terutama melalui :

*Luka gigitan

*Jilatan pada luka / kulit yang tidak utuh

*Jilatan pada selaput mukosa yang utuh

*Menghirup udara yang tercemar virus rabies ( meskipun sangat

jarang terjadi namun telah dilaporkan 2 kasus yang menimpa

penjelajah yang menghirup udara di dalam goa yang terdapatbanyak kelelawar )

Masa Inkubasi:

Masa inkubasi adalah waktu antara penggigitan sampai timbulnya

gejala penyakit . Masa inkubasi penyakit rabies pada anjing dan

kucing kurang lebih 2 minggu (10 hari14 hari). Pada manusia 2-

3 minggu dan paling lama 1 tahun. Masa inkubasi tergantung dari:

*Lokasi gigitan, biasanya paling pendek pada orang yang digigit

di daerah kepala, tempat yang tertutup celana pendek

*Bila gigitan terdapat di banyak tempat

*Umur

* Virulensi (banyaknya virus yang masuk melalui gigitan / jilatan)

PATOFISIOLOGI

Virus rabies yang terdapat pada air liur hewan yang terinfeksi,

menularkan kepada hewan lainnya atau manusia melalui gigitan

atau melalui jilatan pada kulit yang tidak utuh . Virus akan masuk

melalui saraf-saraf menuju ke medulla spinalis dan otak, yang

merupakan tempat mereka berkembangbiak dengan kecepatan

8/11/2019 neuro UMN

37/76

37

3mm / jam. Selanjutnya virus akan berpindah lagi melalui saraf ke

kelenjar liur dan masuk ke dalam air liur.

Pada 20% penderita, rabies dimulai dengan kelumpuhan pada

tungkai bawah yang menjalar ke seluruh tubuh. Tetapi penyakit

ini biasanya dimulai dengan periode yang pendek dari depresi

mental, keresahan, tidak enak badan dan demam. Keresahan akan

meningkat menjadi kegembiraan yang tak terkendali dan penderita

akan mengeluarkan air liur.

Kejang otot tenggorokan dan pita suara bisa menyebabkan rasa

sakit yang luar biasa. Kejang ini terjadi akibat adanya gangguan

daerah otak yang mengatur proses menelan dan pernafasan. Angin

sepoi-sepoi dan mencoba untuk minum air bisa menyebabkan

kekejangan ini. Oleh karena itu penderita rabies tidak dapat

minum, gejala ini disebut hidrofobia (takut air). Lama-kelamaan

akan terjadi kelumpuhan pada seluruh tubuh, termasuk pada otot-

otot pernafasan sehingga menyebabkan depresi pernafasan yang

dapat mengakibatkan kematian.GAMBARAN KLINIS

Stadium Prodromal. Gejala-gejala awal berupa demam,

malaise, mual dan rasa nyeri di tenggorokan selama beberapa

hari.

Stadium Sensoris. Penderita merasa nyeri, rasa panas disertai

kesemutan pada tempat bekas gigitan. Kemudian disusul

dengan gejala cemas dan reaksi yang berlebihan terhadap

rangsang sensorik.

Stadium Eksitasi. Tonus otot-otot dan aktifitas simpatik

meningkat dengan gejala hiperhidrosis (banyak berkeringat),

hipersalivasi (banyak air liur), hiperlakrimasi (banyak air

mata) dan dilatasi pupil. Bersamaan dengan stadium eksitasi

penyakit mencapai puncaknya, yang sangat khas pada stadium

ini ialah adanya bermacam- macam fobia, yang sangat

terkenal diantaranya ialah hidrofobia (takut air). Kontraksi

otot-otot faring dan otot-otot pernapasan dapat pula

ditimbulkan oleh rangsang sensorik seperti meniupkan udara

ke muka penderita (aerophobia) atau dengan menjatuhkan

8/11/2019 neuro UMN

38/76

38

sinar ke mata (photophobia) atau dengan bertepuk tangan ke

dekat telinga penderita (audiophobia). Pada stadium ini dapat

terjadi apneu, sianosis, kejang dan takikardi, cardiac arrest,

tingkah laku penderita tidak rasional kadang-kadang maniakal

disertai dengan respons yang berlebihan. Gejala-gejala eksitasi

dapat berlangsung sampai pasien meninggal, tetapi pada saat

kematian justru lebih sering terjadi otot-otot melemas,

sehingga terjadi paresis flaksid otot-otot.

Stadium Paralisis. Sebagian besar penderita rabies meninggal

dalam stadium eksitasi. Kadang- kadang ditemukan juga kasus

tanpa gejala-gejala eksitasi, melainkan paralisis otot-otot yang

bersifat progresif. Hal ini karena gangguan saraf tulang

belakang yang memperlihatkan gejala paresis otot-otot

pernapasan.

PENATALAKSANAAN

Penanganan luka gigitan hewan penular rabies

Setiap ada kasus gigitan hewan penular rabies (anjing, kucing,

kera) harus ditangani dengan tepat dan sesegera mungkin.

Untuk mengurangi/ mematikan virus rabies yang masuk pada

luka gigitan, usaha yang paling efektif ialah mencuci luka

gigitan dengan air (sebaiknya air mengalir) dan sabun atau

deterjen selama 1015 menit, kemudian diberi alkohol 70%.

Pemberian Vaksin Anti Rabies (VAR) sesudah digigit (Post

Exposure Treatment). Dosis dan cara pemberian VAR

(Purified Vero Rabies Vaccine = PVRV) : Diberikan 4 x

suntikan @ 0,5 ml pada hari ke-0 sebanyak 2 dosis sekaligus

di regio deltoideus kanan dan kiri, hari ke-7 dan 21 masing-

masing 1 dosis secara intramuskuler (i.m). Dosis sama untuk

semua umur.

Perawatan rabies pada manusia

Pasien dirujuk ke rumah sakit

Sebelum dirujuk, pasien diinfus dengan ringer laktat atau

NaCl 0,9%,

8/11/2019 neuro UMN

39/76

39

1.3. Trauma

1.3.1. Hematom epidural

Perdarahan yang terjadi ekstradural yang disebabkan karena

pecahnya arteri meningea media. Pecahnya arteri meningea media

biasanya disebabkan karena fraktur linier os temporal. Hematom

epidural ini biasanya memburuk dengan cepat.

Gejala

adanya fase interval yaitu waktu bebas gejala. Saat pertama

terjadi trauma akan terjadi penurunan kesadaran, namun akan

kembali normal. Akan tetapi, 6-24 jam kemudian kesadaran

akan menurun dan koma

Gangguan nervus III karena herniasi tentorii berupa, ptosis,

pupil midriasis dan anisokor

Hemiparesis

gangguan pernafasan karena ada penekanan pada batang otak

1.3.2. Hematom Subdural

Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi di

antara duramater dan arakhnoid. Terjadi paling sering akibat

robeknya vena bridging antara korteks serebral dan sinus draining.

Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau

substansi otak. Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak. Selain

itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akuta

biasanya sangat lebih berat dan prognosisnya lebih buruk dari

hematoma epidural.

Klasifikasi :

Perdarahan akut

Gejala timbul segera kurang dari 72 jam setelah trauma. Terjadi pada

cedera kepala cukup berat. Biasanya sudah terganggu kesadaran dan

8/11/2019 neuro UMN

40/76

40

tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi

melebar luas. Gambaran Ct-scan, didapatkan lesi hiperdens.

Perdarahan sub akut

Berkembang dalam beberapa hari sekitar 4-21 hari sesudah trauma.

Pasien mengalami periode tidak sadar lalu mengalami perbaikan

status neurologi yang bertahap kemudian penderita memperlihatkan

tanda-tanda status neurologis yang memburuk. Pasien menjadi sulit

dibangunkan dan tidak berespon terhadap rangsang nyeri atau

verbalmeningkatnya tekanan intrakrania. Dapat terjadi sindrom

herniasi dan menekan batang otak. Pada gambaran skening tomografi

didapatkan lesi isodens atau hipodens. Lesi isodens didapatkan karena

terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.

Perdarahan kronik

Terjadi setelah 21 hari setelah trauma bahkan bisa lebih. Gejalanya

bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah

trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya

terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabilapasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan

darah. Hematoma lama kelamaan bisa menjadi membesar secara

perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi.

Didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma, pada

yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah

permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila

terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung

pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater.

Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat

menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma.

Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru

yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam

kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan

dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan

menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar

hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas

50 tahun. Gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens.

Etiologi

8/11/2019 neuro UMN

41/76

41

a. Trauma

Trauma kapitis

Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya

geseran atau putaran otak terhadap duramater, misalnya pada

orang yang jatuh terduduk

Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini

lebih mudah terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari

atrofi otak, misalnya pada orangtua dan juga pada anak anak.

b. Non trauma

Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di

dalam ruangan subdural

Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan

perdarahan subdural yang spontan, dan keganasan ataupun

perdarahan dari tumor intracranial

Patofisiologi

Subdural hematoma dapat disebabkan oleh suatu mekanisme cedera

akselerasi-deselerasi (akselerasi: kepala pada bidang sagital dari

posterior ke anterior dan deselerasi: kepala dari anterior ke posterior)

akibat adanya perbedaan relative arah gerakan antara otak terhadap

fenomena yang didasari oleh keadaan otak dapatbergerak bebas dalam

batas-batas tertentu di dalam rongga tengkorak dan pada saat mulai

gerakan (sesaat mulai akselerasi) otak tertinggal di belakang gerakan

tengkorak untuk beberapa waktu yang singkat. Akibatnya otak akan

relative bergeser terhadap tulang tengkorak dan duramater, kemudian

terjadi cedera pada permukaannya terutama pada vena-vena

penggantung (bridging veins).

Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses, atau

pembengkakan otak) di semua lokasi kavitas intracranial menyebabkan

pergeseran dan distorsi otak, yang bersamaan dengan peningkatan TIK

dan mengarah pada herniasi otak, keluar dari kompartemen intracranial

dimana massa tersebut berada. Makin lebar atau deviasi pergeseran otak

akan menimbulkan peningkatan TIK yang relative lebih tinggi terhadap

distorsi otak yang ditimbulkannya.

Manifestasi Klinis

8/11/2019 neuro UMN

42/76

42

Gambaran klinis ditentukan oleh dua faktor: beratnya cedera otak yang

terjadi pada saat benturan trauma dan kecepatan pertambahan volume

SDH. Gejalanya cenderung berubah-ubah, diantaranya:

Cedera dini (trauma pada kepala)

Kehilangan kesadaran pasca cedera kepala (bisa sadar kembali atau

tidak untuk suatu periode, penurunan ketajaman perrhatian setelah

kesadaran awal)

Mengantuk

Sakit kepala (menetap, temporer / berubah-ubah)

Penurunan / gangguan penglihatan (buta, bisa mata kiri / kanan)

Penurunan sensasi (wajah, ekstremitas, dan deficit neurologis)

Kurangnya perhatian terhadap lingkungan

Paralisis

Delirium

Penurunan memori

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan klinis meliputi pemeriksaan primer (primary survey) yang

mencakup jalan nafas (airway), pernafasan (breathing) dan tekanan darah

atau nadi (circulation) yang dilanjutkan dengan resusitasi. Periksa nadi

dan tekanan memantau apakah terjadi hipotensi, syok atau terjadinya

peningkatan tekanan intrakranial. Jika terjadi hipotensi atau syok harus

segera dilakukan pemberian cairan untuk mengganti cairan tubuh yang

hilang. Terjadinya peningkatan tekanan intrakranial ditandai dengan

refleks Cushing yaitu peningkatan tekanan darah, bradikardia danbradipnea.

1.4. Stroke

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik

fokal maupun global yang berlangsung cepat, lebih dari 24 jam, atau

berakhir dengan kematian tanpa ditemukan penyebab selain gangguan

vascular.

Menurut WHO, stroke terbagi atas:

1. Stroke Nonhemoragik (iskemik), yang terbagi lagi atas:

a. Stroke trombotik

b. Stroke emboli

8/11/2019 neuro UMN

43/76

43

2. Stroke Hemoragik, terbagi lagi atas:

a. Perdarahan Sub-arakhnoid (PSA)

b. Perdarahan Intra-serebral (PIS)

STROKE HEMORAGIK

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan Intraserebral adalah perdarahan yang terjadi didalam

parenkim otak sendiri. Penyebab utama perdarahan intraserebral

adalah pecahnya arteri dalam otak karena hipertensi yang kronis.

Etiologi

Menurut Caplan :

P I S Primer : - Hipertensi Kronis 50 %

- Arteriopati

P I S Sekunder : - Tekanan Darah Normal

- Anomali Vascular Congenital (20%)

- Koagulopati

- Tumor Otak

- Vaskulopati Non Hipertensif (C A A)- Post Stroke Iskemia

- Obat Anti Koagulansia / Fibrinolitik

- Obat simpatomimetik

Manifestasi Klinis

Kriteria PIS

Umur >40 tahun

Onset Saat aktivitas

Perjalanan Cepat

Gejala

Sakit kepala ++

Muntah ++

Vertigo -

Kesadaran / Koma

Kaku kuduk +/-

Kelumpuhan

Hemiplegi

Tangan = kaki

Afasia -

8/11/2019 neuro UMN

44/76

44

Darah Lumbal

Pungsi (LP)

+ / -

Arteriografi Shift midline

CT scan Hiperdens

Intraserebral

Diagnosis

1.Anamnesis

a. Perlu ditanyakan adanya gejala-gejala (symptoms) di bawah

ini:

- Kelemahan wajah, lengan, atau tungkai terutama pada satu

sisi secara tiba-tiba.

- Kebingungan, kesulitan berbicara atau memahami secara

tiba-tiba.

- Penglihatan pada satu atau kedua mata kabur

- Sakit kepala dengan penyebab yang kurang jelas

b. Perlu ditanyakan adanya tanda-tanda (signs) di bawah ini:- Hemiparesis atau hemiplegi akut

- Hemianopia komplit atau parsial, kehilangan penglihatan

pada 1 atau 2 mata, atau diplopia.

- Disarthria atau afasia

- Ataxia, nistagmus, atau vertigo

- Penurunan kesadaran

c. Selain tanda dan gejala di atas juga perlu ditanyakan riwayat

trauma, infeksi, kejang, penggunaan obat kontrasepsi, nyeri

kepala, dan lain-lain.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan Airway, Breathing, Circulation (ABC)

b. Pemeriksaan Vital sign, terutama tekanan darah.

c. Pemeriksaan kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorokan

untuk memeriksa ada tidaknya kontusio, laserasi, maupun

deformitas sebagai penyebab stroke. Auskultasi leher, jika ada

bruit berarti penyebab stroke ada pada arteri karotis.

d. Pemeriksaan jantung. Pada pasien stroke sering juga ditemukan

adanya aritmia jantung akibat atrial fibrillation. Selain itu

8/11/2019 neuro UMN

45/76

45

dengan auskultasi, tak jarang ditemukan pula murmur atau

gallop.

e. Ekstremitas. Pulsasi aorta maupun tekanan darah yang

asimetris pada ekstremitas mengindikasikan adanya diseksi

aorta

3. Pemeriksaan penunjang

- CT scan

- MRI

- Arteriografimencari lokasi terjadinya oklusi pembuluh darah

- Pemeriksaan Darah lengkap mengetahui jumlah Hb &

Hematokrit

- Pemeriksaan Protrombin Time (PT) berkaitan dengan

pemberian antikoagulan

- Lumbal Pungsi jika dicurigai infeksi atau perdarahan

subarachnoid

Tatalaksana PIS:

Medis:Cegah komplikasi + atur tensi hati-2

Atur Tensi

- Tensi diturunkan bila TDS >180 TDD>100

- Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah Arteri

Kontrol Kenaikan Tekanan IntraKranial (TIK)

- Gelisah: CPZ

- Naikkan Kepala 300

- Hiperventilasi sampai PCO2 29-35mg/Hg

- Manitol 20% Bolus 1 gr/KgBB/ 20 menit

(0,25 gr-0,5 gr/KgBB/ 4-6 jam)

- Furosemide 1 mg/KgBB/ I.V ( + Albumin)

- Dexamethasone 10 mg/ I.V / awal 1 mg/ IV / 6 jam

Kalau Kejang: Anti Konvulsi

Cegah Infeksi

Neuroprotektan: Nimodipine 4 x 1 tab

Nutrisi yang Cukup

Cegah Stress Ulcer: H2 Blocker

Cegah Obstipasi: Laxant

8/11/2019 neuro UMN

46/76

46

Cegah Decubitus: Phisio Terapi dini

Operasi setelah 1224 jam, bila:

- Besar Hematoma 10-30 cc (non dominant subcortical

frontal/temporal

- 30 cc (Subkortikal, Putaminal, Cerebellar, tanpa herniasi)

- Komplikasi Hidrocephalus

Prognosis

90 % penderita stroke hemoragik meninggal.

PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK PSA(PERDARAHAN SUB

ARACHNOID)

Klasifikasi PSA: WFNS Grading System (WFNS, 1988)

WFNS Grade GCS Score Motor deficit

I 15 Absent

II 14-13 Absent

III 14-13 Present

IV 12-7 Present / absent

V 6-3 Present / absent

Diagnosis

Anamnesis

Perlu ditanyakan adanya gejala-gejala (symptoms) di bawah ini:

- wajah, lengan, atau tungkai terutama pada satu sisi secara tiba-

tiba.

-

Gejala :- Nyeri kepala hebat- Selanjutnya terjadi

penurunan

kesadaran pd 50% kasus

Komplikasi :

Menyebabkan tersumbatnyaaliran liquor sehingga terjadiHIDROSEFALUS

8/11/2019 neuro UMN

47/76

47

- Kebingungan, kesulitan berbicara atau memahami secara tiba-tiba.

- Penglihatan pada satu atau kedua mata kabur

- Sakit kepala dengan penyebab yang kurang jelas

Perlu ditanyakan adanya tanda-tanda (signs) di bawah ini:

- Hemiparesis atau hemiplegi akut

- Hemianopia komplit atau parsial, kehilangan penglihatan pada 1

atau 2 mata, atau diplopia.

- Disarthria atau afasia

- Ataxia, nistagmus, atau vertigo

- Penurunan kesadaran

Selain tanda dan gejala di atas juga perlu ditanyakan riwayat trauma,

infeksi, kejang, penggunaan obat kontrasepsi, nyeri kepala, dan lain-

lain.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Airway, Breathing, Circulation (ABC)

Pemeriksaan Vital sign, terutama tekanan darah.

Pemeriksaan kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorokan untuk

memeriksa ada tidaknya kontusio, laserasi, maupun deformitas

sebagai penyebab stroke. Auskultasi leher, jika ada bruit berarti

penyebab stroke ada pada arteri karotis.

Pemeriksaan jantung. Pada pasien stroke sering juga ditemukan

adanya aritmia jantung akibat atrial fibrillation. Selain itu dengan

auskultasi, tak jarang ditemukan pula murmur atau gallop.

Ekstremitas. Pulsasi aorta maupun tekanan darah yang asimetris

pada ekstremitas mengindikasikan adanya diseksi aorta

Pemeriksaan penunjang

- CT scan

- MRI

- Arteriografi mencari lokasi terjadinya oklusi pembuluh darah

- Pemeriksaan Darah lengkap mengetahui jumlah Hb &

Hematokrit

- Pemeriksaan Protrombin Time (PT) berkaitan dengan

pemberian antikoagulan

- Lumbal Pungsi jika dicurigai infeksi atau perdarahan

subarachnoid

8/11/2019 neuro UMN

48/76

48

1.5. Tumor

1.5.1. Tumor Primer

Kanker otak primer bermula dari satu jenis jaringan atau sel di

dalam otak ataupun sumsum tulang belakang.

Glioma : tumor yang tersusun dari neuroglia dalam setiap

tahap perkembangannya; kadang- kadang diperluas mencakup

semua neoplasma otak dan medula spinalis intrinsik, seperti

astrositoma, ependimomas, dan lain- lain. Sejumlah tumor

yang bisa dikelompokkan glioma :

Glioblastoma : setiap astrositoma yang ganas;

biasanyaterdapat pada otak tetapi tidak terdapat pada batang

otak atau medula spinalis.

Astrocytomas : tumor yang terdiri dari astrosit; jenis tumor

yang paling lazim dan juga ditemukan di sepanjang sistem

saraf pusat; diklasifikasikan berdasarkan histologi atau dalam

hubungannya dengan keganasan (I- IV).

Oligodendrogliomas : neoplasma dari dan tersusun dari

oligodendrosit (sel oligodendroglia; sel neo-neural yang

berasal dari ektodermal, membentuk bagian struktur

adventisial (neuroglia) sistem saraf pusat.

Ependymomas : neoplasma, biasanya tumbuh lambat dan

jinak, terdiri dari sel- sel ependimal (membran yang melapisi

ventrikel otak dan kanalis sentralis medula spinalis) yang

terdiferensiasi.

Meningioma: tumor pada selaput pelindung otak (meninges)

jinak yang tumbuh lambat, biasanya terletak bersebelahan

dengan dura mater (lapisan yang paling luar, paling kuat dari

tiga selaput otak (meninges) dan sumsum tulang belakang)

yang dapat menginvasi tulang tengkorak atau menyebabkan

hiperostosis (pertumbuhan jaringan bertulang yang

berlebihan), dan sering menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial anatomi.

Medulloblastomas : tumor; ganas embrional invasif otak

kecil yang lebih sering terjadi pada anak- anak; sel yang tidak

8/11/2019 neuro UMN

49/76

49

terdeferensiasi pada tabung neural yang bisa berkembang baik

menjadi neuroblast maupun spongioblas.

Gangliogliomas : ganglioneuroma (neoplasma jinak

yang tersusun atas serabut saraf dan sel ganglion masak) pada

sistem saraf pusat.

Schwannomas : neoplasma yang berasal dari sel

schwann (selubung mielin) neuron; meliputi neurofibroma

(tumor saraf tepi akibat proliferasi (reproduksi atau

multiplikasi bentuk serupa, khususnya sel) sel schwann yang

abnormal) dan neurilemomas (tumor selubung saraf perifer

(neurilema), jenis tumor neurogenik yang paling umum,

biasanya jinak).

Gejala Umum Tumor Otak :

Sebuah serangan kejang (baru) pada orang dewasa

Mudah goyah/ hilang keseimbangan, terutama jika

dikaitkan dengan sakit kepala

Pandangan kabur, terutama jika dikaitkan dengan sakit

kepala

Gangguan pendengaran dengan atau tanpa pusing

Mual, muntah yang hebat dipagi hari

1.5.2. Sekunder

Tumor otak sekunder / metastatik adalah tumor yang dihasilkan

dari kanker yang berasal dari bagian tubuh lain dan kemudian

merambat ke otak. Tumor otak sekunder paling sering terjadi padaorang yang memiliki catatan dengan kanker. Tapi dapat juga

terjadi walaupun jarang, tumor otak metastatik merupakan tanda

awal kanker yang dimulai dari bagian tubuh lainnya.

Kanker apapun dapat menyebar ke otak, tapi jenis yang paling

umum antara lain:

Kanker payudara

Kanker usus besar

Kanker ginjal

Kanker paru-par