nephrolithiasis

Upload: ignatiamariayosephine

Post on 03-Mar-2016

21 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

LP nephrolitiasis

TRANSCRIPT

NEPHROLITHIASISNEFROLITIASISA. PENGERTIANBatu perkemihan dapat timbul dari berbagai tingkat dari system perkemihan ( ginjal, ureter, kandung kemih ). tetapi yang paling sering ditemukan adalah di dalam ginjal ( Barbara, 1996 ).Batu ginjala adalah istilah umum batu ginjal disembarang tempat. Batu ini terdiri atas garam kalsium, asam urat, oksalat, sistin, xantin, dan struvit ( patofisiologi keperawatan, 2000 ).Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal, mengandung komponen kristal, dan matriks organik ( soeparman, 2001 )B. ETIOLOGIBatu ginjal merupakan konsisi terdapatnya kristal kalsium dalam ginjal, kristal tersebut dapat berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat maupun kalsium sitrat. Tidak ada penyebab yang bisa dibuktikan yang sering menjadi predisposisi adalah infeksi saluran kemih hiperkasiuria, hiperpospaturia, hipervitaminosis D dan hipertiroidism dan kebanyakan intake kalsium serta alkali cenderung timbul presipitasi garam kalsium dalam urine ( wong de jong. 1996 )C. PATOFISIOLOGINefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks seperti pus darah, jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan cistien.peningkatan konsentrasi larutan akibat dari intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organic akibat infeksi saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan urin oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi kalsium dan magnesium pospat (long. 1996 : 323)Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori ;Teori supersaturasiTingkat kejenuhan kompone-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agresi kristal kemudian timbul menjadi batu.Teori matriksMatriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65% protein, 10% heksose, 3-5 heksosamin dan 10% air. Adapun matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.Teori kurang inhibitorPada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam jumlah yang melampui daya kelarutan, sehingga diperlukan zat penghambat pengendapat. Phospat mukopolisakarida dan dipospat merupakan penghambatan pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.Teori epistaxiMerupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secra- bersama-sama, salauh satu batu merupakan inti dari batu yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contohnya ekskresi asam urayt yanga berlebihan dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.Teori kombinasiBatu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam teori di atas.D. MANIFESTASI KLINISNyeri dan pegal di daerah pinggangLokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila pada piala ginjal rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan. Terutama timbul pada costoverteral. (barbara. 1996:324)HematuriaDarah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya trauma yang disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik (ilmu kesehatan anak, 2002:840)InfeksiBatu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif.Kencing panas dan nyeriAdanya nyeri tekan pada daerah ginjalE. PEMERIKSAAN PENUNJANGUrina. PH lebih dari 7,6b. Sediment sel darah merah lebih dari 90%c. Biakan urind. Ekskresi kalsium fosfor, asam uratDaraha. Hb turunb. Leukositosisc. Urium krestinind. Kalsium, fosfor, asam uratRadiologistFoto BNO/NP untuk melihat lokasi batu dan besar batuUSG abdomenF. KOMPLIKASIMenurut guyton, 1993 adalah :Gagal ginjalTerjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat. Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan gagal ginjalInfeksiDalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk perkembangbiakan microorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada peritoneal.HidronefrosisOleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urinAvaskuler ischemiaTerjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian jaringanG. PERAWATANDiagnosa dan intervensiNyeri bd peningkatan kontraksi ureteral, trauma jaringan pembentukan udema (doengoes,2000).Tujuan : nyeri berkurang, spasme terkontrolKH : klien tampak rileksIntervensi : kaji nyeri dengan PQRST jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melapor jika nyeri dan perubahannnya ajarkan teksnik relaksasi dan distraksi beri kompres hangat pada daerah nyeri kolaborasi analgetikGanguan istirahat dan tidur bd nyeriTujuan : istirahat tidur terpenuhiKH : identifikasi teksnik induksi tidur, faktor penyebab g3 tidurIntervensi : Beri lingkungan yang tenang untuk pasien Atur prosedur agar tidak mengganggu waktu istirahat pasien Kaki penyebab gaangguan tidurResti infeksi bd tindakan invasiveTujuan : tidak terjadi infeksiKH : tidak ada tanda-tanda infeksiIntervensi : Pertahankan aseptic dalam tindakan Monitor TTV Periksa laboratorium tanda-tanda infeksi Kolaborasi pemberian analgetikPerubahan eliminasi urin bd irirtasi ginjal, obstruksi, inflamasiTujuan : berkemih dengan normalKH : tidak ada tanda-tanda infeksiIntervensi : Awasi intake dan output cairan dan karakteristik urin Kaji pola berkemih pasien Dorong pemasukan cairan agar meningkat Keji keluhan kandung kemih Kolaborasi pemeriksaan laboratoriumKurang perawatan diri.bd pemasangan alat pada tubuhTujuan : kebersihan terpenuhiKH : dapat perawatan diri secara mandiriIntervensi : Kaji penyebab kkurang perawatan diri Dorong pasien melakukan personal hygien Dorong pasien menggunakan alat Bantu yang adaDaftar pustakaSjamsuhidajat, R % Jong Wim De. (1998). Buku ajar bedah. Jakarta : EGCTambayong, jan. (2000). Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta EGC.