MORFOLOGI DAN HISTOLOGI JARINGAN OTOT

Jaringan otot adalah jaringan yang mampu melakukan kerja mekanis sehingga tubuh bergerak dengan cara berkontraksi dan berelaksasi. Kontraksi dapat terjadi jika ada rangsangan dari saraf karena adanya energi kimia berbentuk adenosine triposphate(ATP) pada sel otot. ATP tersebut terbentuk karena adanya interaksi antara 2 protein miofilament, yakni aktin (thin filament) dan myosin (thick filament).

- Dibangun oleh berkas-berkas serabut otot yang berinti banyak dan menggambarkan garis-garis melintang

- Intinya banyak terletak di bagian tepi serabut otot

- Kontraksi kuat, volunter, cepat dan tidak sinambung (terputus)

- Serabut otot terdiri dari miofibril-miofibril

- Miofibril terdiri dari sub unit struktural yang disebut sarkomer - yang didalamnya terdapat susunan yang teratur dari filamen-filamen tebal (miosin) dan filamen-filamen tipis (aktin).

- Membran plasma serabut otot disebut sarkolema dan retikulum endoplasmiknya disebut retikulum sarkoplasmik .

Morfologi otot dibedakan menjadi 2 berdasarkan pola susunan dan adanya fibril, yaitu:

1. Otot polos (smooth muscle)

Otot polos berbentuk kumparan (fusiform) dengan inti sel yang terletak ditengah

sel. Sitoplasma yang dimiliki otot polos bersifat homogen.Otot polos terdapat

pada dinding organ-organ internal dan pembuluh darah yang diatur oleh saraf

otonom.Otot polos terdiri dari membran plasma atau sering disebut sarkolema

(sarcolemma), sitoplasma (sarcoplasma), dan inti. Sitoplasma otot polos bersifat

eosinofilik yang mengandung organel mitokondria, retikulum endoplasma,

apparatus golgi, miofibril, dan sentriol. Miofilbril memiliki peranan dalam

kontraksi otot karena memiliki aktin dan myosin.

Otot polos banyak ditemukan di saluran pernapasan, seperti bronchus,

broncheolus, dan trakhea; dinding pembuluh darah yang membentuk tunica

media; alat jeroan yang berupa lamina muskularis mukosa usus, lambung, dan

esophagus, muskulus arektorpili pada kulit; dan muskulus cilliaris pada mata: dan

saluran urogenital.

2. Otot serat melintang (striated muscle), yang terdiri dari:

a. Otot kerangka (skeletal muscle)

Otot kerangka berbentuk sinsitium (gabungan sel dengan batas antar sel tidak

jelas) dari beberapa seldan memiliki inti lebih dari satu yang berada di tepi sel

otot. Penyusun otot kerangka adalah membran plasma (sarcolemma) yang bersifat

transparan sehingga resisten terhadap asam dan alkali, sitoplasma yang terdiri dari

organel sel, lipid, glikogen, dan mioglobin, dan inti sel. Serabut otot akan

membentuk fasikulus. Dalam fasikulus terdapat 5 sel utama yang dijumpai, yakmi

serabut otot, sel endotel, perisit, fibroblast, dan miosatelit.

Otot kerangka terbagi menjadi otot merah, otot putih, dan otot intermedier. Otot

merah merupakan otot kerangka yang kaya akan miglobin, sitokrom, dan

mitokondria. Otot putih merupaka otot yang memiliki sedikit mioglobin,

sitokrom, dan mitokondria. Campuran bentuk otot merah dan putih adalah otot

intermedier.

Otot kerangka juga membutuhkan aktin dan myosin untuk berkontraksi. Otot

kerangka memiliki zona gelap (anisotropik) berada pada pita A, yakni perpaduan

miosin dan aktindan zona terang (isotropik) berada pada pita I yang terdiri dari

aktin. Garis H merupakan garis terang pada pita A, sedangkan garis Z merupakan

garis gelap pada pita I dan menjadi batas antara dua sarkomer.

Gambar 1. Susunan filamen aktin dan myosin

b. Otot jantung (cardiac muscle)

Otot jantung merupakan otot yang tidak disadari kerjanya (otonom)

sehingga dapat melakukan kontraksi/ relaksasi denyut jantung secara teratur. Otot

jantung terdapat di dinding jantung dengan inti sel satu berada di tengah. Otot

jantung bergaris melintang dan memiliki percabangan. Hal inilah yang membuat

otot jantung berbeda dengan otot polos dan otot kerangka. Pada otot jantung

terdapat diskus interkalatus yang terdiri dari fascia adherens, macula adherens

(desmosom) dan gap junction (komunikasi).

Sel otot jantung berbentuk serabut yang bercabang dan beranastomose

membentuk anyaman yang rapat dan memperlihatkan garis-garis melintang pada

serabutnya

Mempunyai satu inti dalam satu serabut otot jantung

Pertemuan antara cabang-cabang serabut otot jantung membangun suatu

hubungan yang kompleks , disebut keping (cakram) interkalaris.

Bekerja ritmis, terus menerus, kuat dan involunter

Otot jantung adalah jaringan khusus yang hanya

ditemukan di dalam hati. Ini memiliki karakteristik

mirip dengan kedua halus dan jaringan otot rangka,

serta sifat khusus, yang memungkinkan untuk

berfungsi dengan cepat tetapi berkelanjutan

kontraksi, konduksi cepat dan gerakan terkoordinasi.

Ada juga tipe berbeda dari jaringan otot jantung yang

memungkinkan untuk kedua kontraksi yang kuat dan terkoordinasi.

Karakteristik otot Jantung ;

Otot jantung ditandai dengan serat otot bergaris, dihubungkan bersama oleh disk intercolated, di mana membran khusus untuk memungkinkan sinyal listrik untuk lulus dengan mudah. Seperti otot polos, otot jantung dapat tetap dalam kontraksi untuk jangka waktu yang berkelanjutan. Seperti otot rangka, otot jantung juga berkontraksi dengan cepat. Pembentukan protein kontraktil dalam sel otot jantung juga memungkinkan untuk kontraksi kuat ketika serat yang membentang, yang membuat jantung memompa lebih efisien.

Jenis Jantung otot Jaringan ;

Ada berbagai jenis sel-sel otot jantung di lokasi yang berbeda di dalam hati. Di atrium dan ventrikel, sel-sel yang kuat dalam kontraksi dan saling berhubungan. Di daerah antara atrium dan ventrikel ada jaringan fibrosa non-konduktif yang berfungsi untuk memisahkan kontraksi dari daerah-daerah. Ada jenis lain dari jaringan otot jantung antara atrium dan ventrikel, sepanjang jalur konduksi jantung. Jenis jaringan otot memiliki sangat sedikit serat kontraktil tapi melakukan sinyal listrik yang sangat baik. Akhirnya, ada jenis jaringan otot jantung dengan irama kontraktil biasa di SA dan AV node. SA node dan AV adalah lokasi di jantung yang berfungsi sebagai alat pacu jantung untuk denyut jantung.

Masing-masing jenis jaringan ;

berkontribusi terhadap keseluruhan koordinasi irama jantung. Jantung adalah organ berotot yang memiliki empat ruang yang masing-masing memainkan peran penting dalam memompa darah dan beredar ke seluruh tubuh. Dalam tubuh manusia,

ada tiga jenis otot, dimana otot jantung adalah salah satunya. Hal ini hadir dalam dinding pelindung jantung, terutama terkonsentrasi di bagian miokardium. Mempertahankan kekuatan optimal dari otot sangat penting untuk fungsi normal dari jantung. Hal ini membutuhkan pasokan oksigen yang cukup, kegagalan yang menyebabkan kerusakan atau bahkan kematian sel-sel otot. Setiap kelainan pada struktur membawa kondisi medis, yang mungkin ringan sampai berat.

Sel-sel dari otot Jantung

Otot jantung merupakan otot yang mempunyai keistemawaan yaitu bentuknya lurik tetapi bekerja seperti otot polos yaitu di luar kesadaran atau di

luar perintah otak.Jadi seperti mengambil sifat-sifat terbaik dari ke2 jenis tersebut,namun membuang kejelekannya..

otot jantung memiliki sifat-skifat otot lurik :

1. berlurik

2.banyak inti

3.struktur hampir sama

4. kontraksi cepat dan kuat (mekanisme mirip otot lurik)

5.dll

Sel pacemaker ;

Selain kardiomiosit dari otot jantung, ada beberapa sel-sel khusus, yang disebut sel-sel alat pacu jantung. Mereka bertanggung jawab untuk memulai dan mengendalikan detak jantung. Secara fungsional, sel-sel alat pacu jantung mengatur impuls listrik jantung, sehingga memainkan peran langsung dalam menjaga denyut jantung.

SIFAT-SIFAT LISTRIK

Jantung dapat digambarkan sebagai dua pompa.satu pompa di sisi kanan

mengirim darah ke paru-paru menjadi beroksigen dan untuk mengilangkan

produk-produk limbah berupa karbondioksida dan satu pompa di sisi kiri

mengirim darah keseluruh tubuh untuk mengoksidasi semua sel di dalam tubuh.

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengahntarkan aliran listrik.

Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:

1.      Otomatisasi                 : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan

2.      Irama                           : pembentukan rangsang yang teratur

3.      Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan

4.      Daya rangsang  : kemampuan bereaksi terhadap rangsang 

Sistem kelistrikan pada jantung dikontrol oleh hati.Sistem listrik dalam hati

mengontrol kecepatan detak jantung:

1. SA nodus (alat pacu jantung alami) pada hati mengendalikan detak

jantung,SA node ini terbuat dari sel-sel khusus yang terletak di atrium

kanan jantung,biasanya menghasilkan sinyal listrik 60-100 per menit(detak

jantung).

2. AV node,seikat sel antara atrium dan ventrikel.Sinyal listrik yang

dihasilkan SA node tertangkap dan ditahan dalam waktu milidetik.sebelum

dikirim ke berkas HIS(HIS sistem purkinje).

3. HIS sistem purkinje,berada dalam ventrikel jantung .Listrik bergerak

melalui sistem purkinje untuk membuat kontak vertikel.Listrik dari nodus

Av hits berkas HIS sebelum diarahkan ke kanan dan kiri bungkusan

cabang dan akhirnya ke serat purkinje yang terletak di otot jantung .ini

merangsang ventrikel berkontraksi.

Siklus jantung berlangsung berlangsung selama 0.8 deti,atrium-sistole 0,1

detik,ventrikel-sistole 0,3 detik dan diastole 0.4 detik.Sistole mengacu pada

kontraksi otot jantung dan diastole mengacu pada relaksasi otot jantung.

Aktifitas listrik jantung seperti halnya otot rangka dan saraf didasari oleh

adanya arus pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran

atau ion channel. Terdapat dua jenis potensial aksi pada sel jantung yaitu potensial

aksi respon cepat yaitu pada sebagian besar otot jantung ( atrium, ventrikel dan sel

purkinje ) , dan respon lambat pada sel – sel pacemaker ( NSA dan NAV )

Potensial aksi pada jantung mempunyai karakteristik dan waktu dari potensial

0 aksi jantung berkisar lebih dari 100 kali lebih lama dari potensial aksi pada otot

rangka atau saraf dan mempunyai fase yang berbeda, yaitu : fase 0 ( upstroke )

atau depolarisasi cepat , segera setelah fase 0 terjadi fase 1 yang merupakan

proses repolarisasi awal kemudian diikuti oleh fase 2 ( plateau ) yang berlansung

sekitar 0,1– 0,2 detik. Setelah itu , potensial aksi menjadi lebih negatif , fase 3,

dimana terjadiproses repolarisasi cepat sebelum masuk ke fase 4 atau fase

potensial membran istirahat.

Fase 0 ( upstroke )

Bila terjadi perangsangan yang menyebabkan potensial membran mencapai

nilai ambang ( -65 mV ) terjadi depolarisasi cepat ( upstroke ) yang membawa

arus Na ke dalam sel akibat terbukanya pintu Na channel dimana proses

depolarisasi ini membuka lebih banyak lagi saluran Na sehingga lebih banyak

lagi Na masuk ke dalam sel dan membran potensial menjadi lebih positif.

Pada saat potensial membran mendekati 0 mV maka Natrium tidak lagi masuk

ke dalam sel.

Fase 1 ( Depolarisasi cepat )

Setelah mencapai puncak depolarisasi sel memasuki fase 1 yang

merupakan repolarisasi awal sebelum masuk ke fase 2. Fase ini berlansung

singkat dan terjadininaktivitasi saluran Na dan aktivitasi dari saluran K yang

menimbulkan arus K keluar sel dalam waktu singkat oleh karena itu muatan listrik

dalam sel telah menjadi lebih positif akibat masuknya Na dan konsentrasi K

dalam sel telah melebihi K di luar sel.

Fase 2 ( plateau )

Dasar ionik fase ini adalah masuknya ion Ca akibat terbukanya saluran Ca

dan adanya arus K yang keluar dari sel. Yang paling berperan dalam fase ini

adalah ion Ca yang masuk ke dalam sel.

Fase 3 ( Repolarisasi )

Proses repolarisasi pada fase 3 ini dimulai pada akhir fase 2 dimana saluran

kalsium mulai tertutup dan saluran kalium mulai terbuka.Dengan selesainya

proses repolarisai maka potensial membran kembali pada keadaan istirahat

dimana saluran Na kembali dari proses inaktivasi. Pada keadaan istirahat

( potensial membran sekitar -80 sampai –90 mV ) membran sel relatif permeabel

terhadap K sehingga di fase ini terjadi pergerakan K keluar sel karena K di dalam

sel lebih tinggi dibandingkan di luar sel. Pada potensial aksi respon lambat,

upstroke terjadi dengan lambat yang menunjukkan kurang berkembangnya

saluran Natrium cepat dan potensial membran istirahat lebih positif.

SIFAT-SIFAT MEKANIS

Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung mulai dari awal

suatu denyut jantung sampai denganmulainya denyut jantung berikutnya yang

termasuk di dalamnya periode kontraksi danrelaksasi. Setiap siklus jantung

terdiri dari peristiwa listrik - potensial aksi, dan mekanik – kontraksi didalam

sistem kardiovaskuler. Tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung diubah

menjadi aliran yang bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen dan nutrisi

bagi seluruh jaringan tubuh Siklus jantung terdiri dari satu periode relaksasi yaitu

diastol, dimana terjadi pengisian jantung dengan darah, kemudian diikuti oleh

periode kontraksi yang disebut sistol. Dalam setiap siklus, terjadi perubahan

tekanan pada atria, ventrikel maupun aorta serta terjadi perubahan volume

ventrikel. Semua peristiwa mekanik ini sesuai dengan aktifitas listrik yang dapat

dicatat dengan EKG. Selain itu, peristiwa mekanik akibat kontraksi jantung akan

menimbulkan suara jantung akibat menutupnya katup jantung.

FASE PADA SIKLUS JANTUNG

FASE PENGISIAN

Fase pengisian mulai terjadi pada akhir diastol, dimana katup mitral

dan trikuspidal terbuka karena tekanan pada ventrikel lebih rendah dari pada

tekanan atrium. Katup aorta dan pulmonal tertutup. Terjadi pengisian cepat (0,15

– 0,2 detik) pada ventrikel kemudian disusul pengisian lambat atau diastasis (0,2

detik) akibat ventrikel telah mengalami distensi. Pada pengisian cepat 60-75%

darah masuk ke ventrikel, sedangkan pengisian lambat hanya sekitar 20% dari

volume akhir ventrikel. Denyut jantung yang dimulai pada nodus SA terjadi

pada fase pengisian lambat. Eksitasi disebarkan ke atria hingga memberi

gambaran gelombang P pada EKG. Kontraksi atria akan menyebabkan

meningkatnya volume ventrikel (5-15% pada denyut jantung istirahat, 25-40%

bila denyut jantung cepat). Kontraksi atrium menyebabkan gelombanga akibat

naiknya tekanan atrium kanan antara 4 mmHg sampai 6 mmHg, sedangkan

tekanan atrium kiri naik sebesar 7-8 mmHg.Pada beberapa individu, suara jantung

empat (S4) dapat terdengar akibat kontraksi atria. Depolarisasi akan mencapai

ventrikel sebelum puncak kontraksi atrium, sehingga mengawali kompleks QRS

pada rekaman EKG. Selama fase pengisian, tekanan aorta terus menurun.

FASE KONTRAKSI ISOVOLUMETRIK

Pada awal kontraksi ventrikel katup mitral dan trikuspidal tertutup saat

tekanan di ventrikel telah melebih tekanan di atrium. Tertutupnya katup

mitral dan trikuspidal menyebabkan volume dalam ventrikel tidak berubah

(isovolumetrik) walaupun tekanan dalam ventrikel meningkat dan ini dikenal

sebagai pre-ejection period (PEP). Menutupnya katup mitral dan trikuspidal

akan menimbulkan suara jantung pertama (S1), dan menandai berakhirnya diastol

ventrikel, dan awal dari sistol. Meningkatnya tekanan ventrikel menyebabkan

katup mitral dan trikuspidal menekan kearah atrium secara tibatiba dan

menimbulkan gelombang c. Fase ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai

tekanan didalam ventrikel kiri telah melebih tekanan di aorta (80 mmHg) dan

tekanan di ventrikel kanan telah melebih arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup

aorta serta pulmonal terbuka, maka dimulailah proses ejeks

FASE EJEKSI

Fase ejeksi dimulai pada saat tekanan di dalam ventrikel

menyebabkan terbukanya katup aorta dan pulmonal. Fase ini terdiri dari dua

bagian, fase ejeksi cepat dan ejeksi lambat. Pada fase ejeksi cepat (sepertiga

awal), 70% darah akan di pompa keluar. Pada fase ini, tekanan dalam ventrikel

terus meningkat akibat meningkatnya jumlah sel otot jantung yang terlibat dalam

kontraksi dan berkurangnya radius ventrikel.Akhir dari fase ejeksi cepat terjadi

pada puncak tekanan ventrikel dan tekanan darah sistolis (120 mmHg), dan

tekanan pada ventrikel kanan 25 mmHg. Ejeksi ventrikel kanan dimulai sebelum

ejeksi ventrikel kiri dan menetap sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir.Oleh karena

kedua ventrikel memompa darah dalam jumlah yang sama, kecepatan ejeksi

ventrikel kanan lebih rendah dari ventrikel kiri.Dua pertiga akhir dari fase

ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan menurunnya kecepatan ejeksi, dan

ventrikel mulai relaksasi. Tekanan dalam ventrikel dan arteri mulai menurun

akibat kecepatan aliran darah pada pembuluh darah perifer melebih kecepatan

aliran darah dari ventrikel. Menurunnya kontraksi pada fase ini akibat terjadinya

repolarisasi ventrikel yang ditandai dengan gelombang T pada EKG. Jumlah

darah yang dipompa keluar selama fase ejeksi disebut dengan stroke volumeatau

volume sekuncup yang jumlahnya sekitar 70 ml. Jumlah darah yang tersisa pada

ventrikel setelah akhir fase ini disebut end systolic volume atau volume

akhirsistolis yang jumlahnya sekitar 50 ml.

FASE RELAKSASI ISOVOLUMETRIK

Tekanan ventrikel menurun dengan cepat pada saat relaksasi

ventrikel. Peninggian tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong

darah kembali ke ventrikel sehingga katup aorta dan pulmonal menutup. Volume

ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel mengalami relaksasi (relaksasi

isovolumetrik). Periode ini berlangsung selama 0,03 sampai 0,06 detik.

Penutupan katup aorta dan pulmonal pada fase ini menimbulkan suara jantung

kedua (S2). Fase relaksasi isovolumetrik berakhir bila tekanan pada ventrikel

lebih rendah dari tekanan di dalam atrium dan katup aorta dan pulmonal terbuka,

sehingga jantung memulai siklus pemompaan yang baru.

METABOLISME JANTUNG

A. Metabolisme Otot Jantung

Pengaturan sirkulasi secara humoral berarti pengaturan oleh zat- zat yang disekresi atau yang diabsorbsi ke dalam cairan tubuh ; seperti hormon dan ion. Beberapa zat ini dibentuk oleh kelenjar khusus dan dibawa di dalam darah ke seluruh tubuh. Zat lainnya dibentuk di daerah jaringan setempat dan hanya menimbulkan pengaruh sirkulasi setempat. Faktor-faktor humoral terpenting yang mempengaruhi fungsi sirkulasi diantaranyaa adalah sebagai berikut.

1. Zat Vasokonstriktor Norepinefrin terutama adalah hormon vasokonstriktor yang amat kuat; epinefrin tidak begitu kuat dan dibeberapa jaringan, bahkan menyebabkan vasodilatasi ringan. (Contoh khusus vasodilatasi akibat epinefrin dijumpai pada jantung untuk mendilatasikan arteri kororner selama peningkatan aktivitas jantung).

Ketika sistem saraf simpatis dirangsang di sebagian besar atau diseluruh bagian tubuh selama terjadi stress atau olahraga, ujung saraf simpatis pada masing- masing jaringan akan melepaskan norepinefrin yang merangsang jantung dan mengkonstriksi vena serta arteriol. Selain itu, saraf simpatis untuk medula adrenal juga menyebabkan kelenjar ini menyekresi norepinefrin dan epinefrin kedalam darah.

Hormon-hormon ini kemudian bersirkulasi ke seluruh area tubuh dan menyebabkan efekn perangsangan yang hampir sama dengan perangsangan simpatis langsung terhadap sirkulasi, sehingga tersedia dua sistem pengaturan, yaitu perangsangan saraf secara langsung dan efek tidak langsung dari norepinefrin dan/ atau epinefrin di dalam darah yang bersirkulasi.

2. Pengaturan Aliran Darah Koroner

a) Metabolisme Otot Lokal Sebagai Pengatur Utama Aliran Koroner Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya oleh vasodilasiarteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan nutrisi otot jantung. Dengan demikian, bilamana kekuatan kontraksi jantung meningkat, apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah koroner juga akan meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan aliran koroner. Pengaturan lokal aliran darah koroner ini hampir identik dengan yang terjadi yang terjadi di banyak jaringan tubuh lainnya, terutama otot rangka diseluruh tubuh.

b) Kebutuhan Oksigeni Sebagai faktor utama dalam pengaturan lokal aliran darah koroner, Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir

sebanding dengan kebutuhan oksigen otot jantung. Biasanya sekitar 70 % oksigen di dalam darah arteri koroner dipindahkan selagi darah mengalir melalui otot jantung. Karena tidak banyak oksigen yang tersisa, maka tidak banyak lagi oksigen yang dapat ditambahkan ke otot jantung kecuali bila aliran darah koroner meningkat untungnya, aliran darah koroner meningkat hampir berbanding lurus dengan setiap konsumsi oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung. Namun cara yang pasti bagaimana peningkatan konsumsi oksigen dapat menyebabkan dilatasi koroner masih belum dapat ditentukan. Penurunan konsentrasi oksigen di jantung menyebabkan dilepaskannya zat-zat vasodilator dari sel-sel otot, dan hal ini akan menimbulkan dilatasi arteriol. Zat dengan potensi vasodilator yang besar adalah adenosin. Dengan adanya konsentrasi oksigen yang sangat rendah di dalam sel-sel otot, maka sebagian besar ATP sel dipecah menjadi adenosin monofosfat; kemudian sebagian kecil mengalami penguraian lebih lanjut guna membebaskan adenosin ke dalam cairan jaringan otot jantung. Sesudah adenosin menimbulkan vasodilatasi, sebagian besar diabsorbsi ke dalam sel-sel jantung untuk digunakan kembali. Adenosin bukanlah satu- satunya produk vasodilator yang telah dikenali. Produk vasodilator lainnya adalah senyawa adenosin fosfat, ion kalium, ion hidrogen, karbondioksida, bradikinin, dan, kemungkinan prostaglandin dan nitrit oksida. Namun tetap dijumpai beberapa kesulitan pada hipotesis vasodilator. Pertama, zat-zat yang mengahambat ataumengambat sebagian efek vasodilator adenosin tidak mencegah vasodilator koroner yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas otot jantung. Kedua, penelitian pada otot rangka telah menunjukkan bahwa infus adenosin yang terus menerus akan mempertahankan dilatasi vaskular hanya untuk 1 sampai 3 jam, dan ternyata aktivitas otot akan tetap mendilatasi pembuluh darah lokal bahkan bila adenosin tidak dapat lagi mendilatasi pembuluh darah tersebut.

c) Pengaturan Aliran Darah Koroner oleh Saraf Perangsangan saraf otonom ke jantung dapat mempengaruhi aliran darah koroner baik secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh langsung merupakan hasil dari kerja langsung zat-zat transmiter saraf, asetilkolin dari nervus vagus serta norepinefrin dan epinefrin dari saraf simpatis pada pembuluh darah koroner itu sendiri.

Pengaruh tidak langsung akibat dari perubahan sekunder pada aliran darah koroner yang disebabkan oleh peningkatanatau penurunan aktivitas jantung. Pengaruh tidak langsung, yang sangat berlawanan dengan pengaruh langsung, berperan jauh lebih penting dalam pengaturan aliran darah koroner yang normal. Jadi, rangsangan simpatis, yang melepaskan norepinefrin dan epinefrin, meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan metabolisme jantung.

Selanjutnya, peningkatan metabolisme jantung akan mengaktifkan mekanisme pengaturan alirann darah lokal guna mendilatasi pembuluh darah koroner, dan aliran darah meningkat hampir sebanding dengan kebutuhan metabolik otot jantung. Sebaliknya, perangsangan vagus, yang melepaskan asetilkolin, akan memperlambat jantung dan memberi sedikit efek penekanan pada kontraktilitas jantung. Kedua efek ini akan menurunkan konsumsi oksigen jantung, dan karena itu, secara tidak lansung menyebabkan konstriksi arteri koroner.

d) Pengaruh Langsung Perangsangan Saraf pada Pembuluh Darah Koroner

Distribusi serabut saraf parasimpatis (vagus) di sistem koroner ventrikel tidak terlalu banyak. Namun, asetilkolin yang dilepaskan akibat perangsangan parsimpatis memilki efek langsung untuk mendilatasi arteri koroner.

Terdapat persarafan simpatis yang jauh lebih luas di pembuluh darah koroner. Zat transmiter simpatis norepinefrin dan epinefrin dapat memberi efek dilator atau konstriktor pada pembuluh darah, bergantung pada ada atau tidaknya reseptor konstriktor atau dilator di dinding pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut reseptor alfa dan reseptor dilator disebut reseptor beta. Reseptor alfa dan beta ada di pembuluh darah koroner. Pada umumnya, pembuluh darah koroner epikardial mempunyai reseptor alfa yang lebih banyak, sedangkan arteri intramuskular memiliki lebih banyak reseptor beta. Karena itu, perangsangan simpatis, setidaknya secara teoritis, dapat menyebabkan sedikit konstriksi atau dilatasi koroner yang menyeluruh, tetapi biasanya lebih banyak konstriksi. Pada beberapa orang, efek vasokonstriktor alfa tampak sangat tidak seimbang, dan orang-orang ini dapat mengalami iskemia miokardium vasospastik selama periode perangsangan simpatis yang berlebihan, sering kali menyebabkan nyeri angina.

Faktor metabolik (terutama konsumsi oksigen miokardium) merupakan pengendali utama aliran darah miokardium. Bilamana efek langsung perangsangan saraf mengubah aliran darah koroner ke arah yang salah, pengaturan metabolik terhadap aliran koroner biasanya akan menghilangkan pengaruh saraf yang bekerja langsung dalam waktu beberapa detik.

3. Gambaran Khusus Metabolisme

Otot Jantung dalam keadaan istirahat, otot jantung biasanya menggunakan asam lemak untuk menyuplai sebagian besarenerginya dan bukan karbohidrat(sekitar 70 % energi berasal dari asam lemak). Namun, seperti juga pada jaringan lainnya, pada keadaan anaerobik atau iskemik, metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerobik untuk energinya. Namun,

glikolisis memakai glukosa darah dalam jumlah yang banyak sekali dan pada waktu yang bersamaan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung, yang mungkin merupakan salah satu penyebab nyeri jantung pada keadaan iskemik jantung.

Seperti yang terjadi pada jaringan lainnya, lebih dari 95 presen energi metabolik yang dilepaskan dari makanan dipakai untuk membentuk ATP di dalam mitokondria. ATP ini kemudian bekerja sebagai pembawa energi untuk kontraksi otot jantung dan fungsi seluler lainnya. Pada iskemia koroner yang berat, ATP mula-mula terurai menjadi adenosin difosfat, kemudian menjadi adenosin monofosfat dan adenosin. Karena membran sel otot jantung bersifat sedikit permeabel bagi adenosin, maka banyak adenosin dapat berdifusi dari sel otot masuk ke dalam sirkulasi darah. Adenosin yang terlepas ini dianggap sebagai salah satu zat yang menyebabkan dilatasi arteriol koroner selama hipoksia koroner. Namun, hilangnya adenosin ini juga membawa akibat yang serius pada sel. Dalam waktu paling sedikit 30 menit setelah iskemia koroner yang berat, seperti yang terjadi setelah infark miokardium, kira-kira setengah dari basa adenin dapat hilang dari sel-sel otot jantung yang terkena.

Selanjutnya, kehilangan ini dapat diganti oleh sintesis adenosin baru dengan kecepatan hanya 2 persen per jam. Karena itu, bila serangan iskemia yang serius telah berlangsung selama 30 menit atau lebih, maka usaha untuk menghilangkan iskemia koroner mungkin sudah terlambat untuk menyelamatkan kelangsungan hidup sel-sel jantung. Hal ini hampir pasti menjadi salah satu penyebab utama kematian sel-sel jantung selama iskemia miokardium.

B. Metabolisme Otot Jantung Iskemia

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efesien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus kreb.

Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob (yaitu asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis

dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berubahnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalamiiskemia, dan derajat Prespon refleks kompensasi sistem saraf otonom.

Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang keluar setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru- paru akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpais terhadap berkurangnya fungsi miokradium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus.

Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Sinar – X

Menggambarkan kepadatan tulang, tekstur, erosi dan perubahan hubungan tulang. Sinar-X multipel diperlukan untuk pengkajian paripurna struktur yang sedang diperiksa.

Sinar-X korteks tulang dapat menunjukkan adanya pelebaran, penyempitan dan tanda iregularitas.

Sinar – X sendi dapat menunjukkan adanya cairan, iregularitas, penyempitan, dan perubahan struktur sendi

2. CT Scan (Computed Tomografi Scan)

Menunjukkan rincian bidang tertentu dan dapat memperlihatkan tumor jaringan lunak atau cedera ligamen atau tendon. CT Scan digunakan untuk mengindentifikasi lokasi dan panjangnya patah tulang di daerah yang sulit dievaluasi, seperti asetabulum. Pemeriksaan dilakukan bisa dengan atau tanpa kontras dan berlangsung sekitar satu jam.

3. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Teknik pencitraan khusus, non invasif yang menggunakan medan magnet, gelombang radio, dan komputer untuk memperlihatkan abnormalitas, misal tumor atau penyempitan jaringan lunak. Klien yang mengenakan implant logam atau pacemaker tidak bisa menjalani pemeriksaan ini. Perhiasaan harus dilepas, klien yang klaustrofobia biasanya tidak mampu menghadapi ruangan tertutup tanpa

penenang.

4. Angiografi

Pemeriksaan sisitem arteri. Suatu bahan kontras radiopaque diinjeksikan ke dalam arteri tertentu, dan diambil foto sinar-X serial sistem arteri yang dipasok oleh arteri tersebut. Pemeriksaan ini sangat baik untuk mengkaji perfusi arteri dan bisa digunakan untuk indikasi tindakan amputasi yang akan dilaksanakan. Perawatan setelah dilakukan prosedur yaitu klien dibiarkan berbaring selama 12-24 jam untuk mencegah perdarahan pada tempat penusukan untuk melihat adanya pembengkakan, perdarahan dan hematoma serta nya pantau ekstremitas bagian distalnya untuk menilai apakah sirkulasinya adekuat.

5. Digital Substraction Angiography (DSA)

Menggunakan teknologi komputer untuk menggambarkan sistem arteri melalui kateter vena. Sedangkan, venogram adalah pemeriksaan sistem vena yang sering digunakan untuk mendeteksi adanya trombosis vena dalam

6. Mielografi

Suatu pemeriksaan dengan menyuntikkan bahan kontras ke dalam rongga subarakhnoid spinalis lumbal, dilakukan untuk melihat adanya herniasi diskus, stenosis spinal (penyempitan kanalis spinalis) atau adanya tumor. Sementara, diskografi adalah pemeriksaan diskus vertebralis dengan menyuntikkan bahan kontras ke dalam diskus dan dilihat distribusinya

7. Arthrografi

Penyuntikkan bahan radiopaque atau udara ke dalam rongga sendi untuk melihat struktur jaringan lunak dan kontur sendi. Sendi diletakkan dalam kisaran pergerakannya sementara diambil gambar sinar-X serial. Pemeriksaan ini sangat berguna untukmengidentifikasi adanya robekan akut atau kronik kapsul sendi atau ligamen penyangga lutut, bahu, tumit, pinggul dan pergelangan tangan. Bila terdapat robekan bahan kontras akan mengalami kebocoran keluar sendi dan akan terlihat dengan sinar-X. Perawatan setelah dilakukan artrogram, imobilisasi sendi selama 12-24 jam dan diberi balut tekan elastis. Tingkatkan kenyamanan klien sesuai kebutuhan

8. Arthrosentesis (aspirasi sendi)

Dilakukan untuk memperoleh cairan sinovial untuk keperluan pemeriksaan atau untuk meghilangkan nyeri akibat efusi. Normalnya, cairan sinovial adalah jernih dan volumenya sedikit. Cairan sinovial lalu diperiksa secara makroskopis terkait dengan volume, warna, kejernihan, dan adanya bekuan musin. Secara mikroskopis diperiksa jumlah sel, identifikasi sel, pewarnaan Gram, dan elemen penyusunannya. Pemeriksaan ini sangat berguna untuk mendiagnosis reumatoid artritis dan atrofi inflamasi, serta hemartrosis (perdarahan di rongga sendi) yang mengarah pada trauma atau kecenderungan perdarahan.

9. Arthroskopi

Merupakan prosedur endoskopi yang memungkinkan pandangan langsung

ke dalam sendi. Pemeriksaan ini dilakukan di kamar operasi dan memerlukan anestesi lokal atau umum sebelumnya. Jarum bor besar dimasukkan dan sendi

direnggangkan dengan salin. Artroskop kemudian dimasukkan dan struktur sendi, sinovium dan permukaan sendi dapat dilihat. Perawatan yang dilakukan setelah tindakan adalah dengan menutup luka dengan balutan steril. Sendi dibalut dengan balutan tekan untuk menghindari pembengkakan. Kompres es diberikan untuk mengurangi edema dan rasa tidak nyaman.

10. Skintigrafi Tulang (Pemindai Tulang)

Menggambarkan derajat sejauh mana matriks tulang “mengambil” isotop radioaktif khusus tulang yang diinjeksikan ke dalam sistem tersebut. Pemindai dilakukan empat sampai enam jam setelah isotop diinjeksikan. Derajat ambilan nuklida berhubungan langsung dengan metabolisme tulang. Peningkatan ambilan tampak pada penyakit primer tulang (osteomielitis) dan pada jenis patah tulang.

11. Termografi

Mengukur derajat pancaran panas dari permukaan kulit. Kondisi inflamasi seperti artritis dan infeksi, neoplasma harus dievakuasi. Pemeriksaan serial berguna untuk mendokumentasikan episode inflamasi dan respons klien terhadap terapi pengobatan antiinflamasi.

12. Elektromiografi

Memberi infoemasi mengenai potensial listrik otot dan saraf yang menyarafi. Tujuannya adalah menentukan abnormalitas fungsi unit motor end. Setelah tindakan berikan kompres hangat untuk mengurangi ketidaknyamanan.

13. Absorpsiometri foton tunggal dan ganda Uji noninvasif untuk menentukan kandungan mineral tulang pada pergelangan tangan atau tulangbelakang. Osteoporosis dapat dideteksi dengan menggunakan alat densitometri.

14. Biopsi

Dilakukan untuk menentukan struktur dan komposisi tulang, otot, dan sinovium serta untuk membantu menentukan penyakit tertentu. Tindakan yang dilakukan setelah pelaksanaan prosedur adalah memantau adanya edema, perdarahan dan nyeri. Kompres es dapat diberikan untuk mengurangi edema, bahkan pemberian analgetik untuk mengatasi nyeri.