MODUL 3

Skenario 4Seorang pria usia 38 tahun datang dengan keluhan mual dan muntah dengan penurunan nafsu makan. Keluhan ini telah diderita sejak 2 bulan sebelumnya. Pada pemerikasaan ditemukan tekanan darah sebesar 160/95 mmHg, kadar ureum 100 mg/dl, kreatinin 3 mg/dl, dengan BB 48 Kg. Penderita adalah seorang penderita diabetes mellitus dengan kadar gula puasa 160 mg/dl dan kadar gula 2 jam sebesar 380 mg/dl, LDL kolesterol total 150 mg/dl.

Langkah 1: IstilahUreum: suatu senyawa, CO(NH2)2, yang terbentuk di hepar melalui siklus urea dari amoniak yang dihasilkan oleh deaminasi asam-asam amino dan selanjutnya dieksresi oleh ginjal; urea merupakan produk akhir utama katabolisme protein mencakup sekitar separuh dari padat total di dalam urin.Kreatinin: anhidrase siklik pada keratin, yang dihasilkan sebagai produk akhir dari dekomposisi fosfokreatin. Diabetes mellitus: suatu sindrom kronik gangguan metabolism karbohidrat, protein, dan lemak akibat ketidakcukupan sekresi insulin atau resistensi insulin pada jaringan yang dituju.LDL kolesterol: lipoprotein densitas rendah.Keywords:Pria 38 tahun, mual muntah dengan penurunan nafsu makan. Hipertensi stage 2, kadar ureum 100 mg/dl, kreatinin 3 mg/dl. Penderita DM dengan kadar gula puasa 160 mg/dl dan kadar gula 2 jam sebesar 380 mg/dl, LDL kolesterol total 150 mg/dl.

Langkah 2: Menetapkan MasalahPenyebab mual dan muntah?Komplikasi dari hipertensi dan DM?Kadar normal ureum dan kreatinin?Kadar normal gula puasa dan gula 2 jam?Kadar normal LDL kolesterol total?DD?

Langkah 3: Analisis MasalahKeluhan gastrointestinal seperti mual dan muntah disebabkan oleh lanjutin yaaaa, bukuq ketinggalan di kost.Komplikasi hipertensi: payah jantung, perdarahan otak, hipertensi maligna: hipertensi berat dan kerusakan retina, ginjal dan serebral, hipertensi enseliphati: komplikasi hipertensi maligna dengan gangguan otak, gagal ginjal kronis.Komplikasi DM: koma diabetic, neurophati, nefrophati, proteinuria, ulkus/gangrene PJK, TB paru.Kadar normal: ureum 20-40 mg/dlkreatinin 0,8-1,1 mg/dl.Kadar normal: gula puasa < 110 mg%gula puasa 2 jam < 140 mg%.Kadar normal: LDL 20 tahun didiagnosis DM / 5-10 tahun setelah awitan proteinuriaAzotemia (BUN dan kreatinin serum) karena GFR yang cepat (-1 ml/bulan)Ginjal kehilangan fungsinya 3%/bulanRetinophaty, neurophaty perifer, dan hipertensiPemeriksaan FisikPemeriksaaan mataPada nefropathi diabetic didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan funduskopi, berupa:Obstruksi kapiler, yang menyebabkn berkurangnya aliran darah dalam kapiler retinaMikroaneusisma, berupa tonjolan dindin kapiler, terutama daerah kapiler venaEksudatShunt arteri-vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapilerPedarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas mikroaneurismaatau pecahnya kapilerNeovaskularisasi, bila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium IV-V) atauCRF end stage, didapatkan perubahan pada :- cardiomegali- oedem pulmoPemeriksaan LabGula darah puasa > 126 mg%Gula darah 2 jam sesudah puasa > 200 mg%Mikroalbuminuria (ekskresi albumin 20-200 ug/menit atau 30-300 mg/hari)Makroalbuminuria (ekskresi albumin > 200 ug/menit atau > 300 mg/hari)Pemeriksaan khususFunduskopi, ada retinophaty diabeticBiopsy ginjal, hipertrofi glomerulus, hialinosis arterioleUSGKomplikasiHipertensiGGKISKKetoasidosis diabetik

PenatalaksanaanIstirahatDiet: disesuaikan dengan kebutuhan penderita 35 Kcal/KgBB/hari, protein dibatasi 0,8 g/KgBB/hari bila ada albuminuria, variasi diet dengan pembatasan protein hewani bersifat individual tergantung dari penyakit penyerta :HiperkolesterolemiaUrolitiasis (misal batu kalsium)Hiperurikemia dan artritis GoutHipertensi esensialMedikamentosa:insulin bila gula darah tidak terkontrol dengan dietOptimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting:Normalisasi metabolisme seluler dapat mencegah penimbunan toksin seluler (polyol) dan metabolitnya (myoinocitol) Insulin dapat mencegah kerusakan glomerulusMencegah dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang dapat menyebabkan penebalan membran basal dan hilangnya kemampuan untuk seleksi protein dan kerusakan glomerulus (permselectivity).Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan mencegah reabsorpsi glukosa sebagai pencetus nefomegali. Kenaikan konsentrasi urinary Dglucosaminidase (NAG) sebagai petanda hipertensi esensial dan nefropati.Mengurangi dan menghambat stimulasi growth hormone (GH) atau insulin-like growth factors (IGF-I) sebagai pencetus nefromegali.Mengurangi capillary glomerular pressure (Poc)ACEI utk menurunkan ekskresi albumin dan memperlambat nefrophati diabetik, bekerja dengan memperlebar arteriol efferent, sehingga tekanan intraglomerulus akan menurun. Sebaliknya, antagonis kalsium menyebabkan dilatasi arteriol aferent pada ginjal, yang lebih dapat meningkatkan tekanan intraglomerulus daripada menurunkan tekanan intraglomerulus.Mekanisme potensial untuk meningkatkan risiko (efek samping):Efek inotrofik negativeEfek pro-aritmia Efek pro-hemoragikHemodialisisTransplantasi ginjal.