DEBBY ELVIRA 1102012051

TUGAS MANDIRI PBL BLOK GITSKENARIO 2 MATA & KULIT KUNING

LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

http://things-images.com/31/images1/human-liver-anatomy-3.jpg

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan maksroskopik heparHepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein;c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Vaskularisasi Aorta abdominalis truncus coeliacus A.hepatica communis A.hepatica propria

A.cystica Ramus dextra ramus sinistra Ramus dekstra

V mesentrica superior dan v lienalis V.porta hepatis ramus dekstra Ramus sinistraAnastomosis sistem

a. Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V.cava inferiorb. Bila jalan terhambat, maka akan terjadi hubungan anatar sistem portal dengan sistemic : 1/3 bawah oesophagus : v.gastrica sinistra v.oesophagica v.azygos v.cava inferior Pertengahan atas anaus : v.rectalis superior v.rectalis media dan inferior v.mesentrica inferior V.paraumbilicalis menghubungkan V.portae sinistra dengan V.superficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig.falciforme hepatis dengan lig.teres hepatis. V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan V.renalis, V.lumbalis, dan V.phrenica.

Persarafan Nervus vagus sinistra menembus di depan esophagus , mengikuti a.gastrica khusus menginversi hepar.Nervus vagus dextra menembus diaphragm adi belakang esophagus menuju ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus untuk menginversi usus halus, usus besar, gaster, lien, pancreas dan hepar.

LO 1.2 Memahami dan menjelaskan miksroskopik heparMerupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.Lobulus hati Lobulus KlasikBagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular. Lobulus PortalBagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan. Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan yang berisikan:1. Pembuluh lymph2. Arteriol, cabang arteri hepatica3. venula, cabang vena porta4. Ductus biliaris (saluran empedu)

Unit fungsional hati (acinus hati)Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.Sinusoid hatiLebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel: Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte) Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik. Sinusoid berawal dari pingir lobulus, diisi oleh darah dari v. porta dan a. hepatika, berjalan kearah pusat dan bermuara kedalam v. Sentralis Sinusoid dikelilingi oleh ruang perisinusoid Disse, yang memisahkan sel endotel dari permukaan hepatositHuman liverSinusoidVena centralis

LI.2 Memahami dan menjelaskan fisiologi heparAliran darah hati

Hati menerima dari dua sumber yaitu darah arteri dari arteri hepatica dan vena yang dari saluran cerna. Arteri hepatica menyalurkan oksigen dan metabolit darah untuk diproses dihati. Darah vena masuk ke hati dari saluran cerna melalui sistem porta hati, membawa produk yang diserap dari saluran cerna ke hati untuk diproses, disimpan, atau didetoksifikasi sebelum produk-produk ini ke sirkulasi darah. Di dalam hati, vena porta bercabang menjadi anyaman kapiler (sinusoid hati) untuk memungkinkan pertukaran anatar darah dan hepatosit sebelum darah mengalir ke vena hepatica lalu ke vena cava inferior.

Fungsi Hati

Peran hati dalam system pencernaan adalah sekresi garam empedu yang membantu pencernaan dan penyerapan lemak. Hati juga melakukan berbagai fungsi yang tidak berkaitan dengan pencernaan, termasuk yang berikut :1. Memproses secara metabolis ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat, protein, dan lemak) setelah zat-zat ini diserap oleh saluran cerna.2. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan senyawa asing lain.3. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.4. Mengaktifkan vit D yang dilakukan hati bersama dengan ginjal.5. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah dan yang untuk mengangkut hormone steroid dan tiroid serta kolesterol dalam darah.6. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua berkat adanya makrofag residennya.7. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah tua.

Sekresi di heparFungsi hati untuk sekresi Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biliaris duktus biliaris duktus biliaris communis duodenum. Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)Detoksifasi

Pada dasarnya sel-sel hati memiliki 2 cara utama untuk melakukan detoksifikasi yang dikenal dengan jalur detoksifikasi Phase 1 dan 2 Pada fase 1 Jalur detoksifikasi, disini zat kimia berbahaya dirubah menjadi tidak berbahaya dengan bantuan enzim Cytochrome P-450. Selama proses ini, dihasilkan radikal bebas, yang bila berlebih akan merusak sel-sel hati. Kecukupan antioksidan (vitamin C, E , betakarotin, dll) sangat diperlukan untuk mengurangi kerusakan akibat radikal bebas. Vitamin seperti riboflavin, niacin, dan mineral seperti magnesium, besi dan seng dapat mendukung aktifitas sistem enzim pada fase ini. Sistem enzim P-450 dapat rusak karena banyaknya racun yang masuk ke dalam tubuh. Selanjutnya, pada fase 2 Jalur detoksifikasi, di sini zat kimia beracun ditambahkan substansi lain seperti (cysteine, glycine atau molekul sulfur) untuk dirubah menjadi molekul yang tidak berbahaya sehingga larut air dan dengan mudah dikeluarkan dari dalam tubuh melalui cairan seperti cairan empedu atau urin. Asam amino seperti taurine dan cysteine,glycine, glutamine, dan vitamin seperti choline dan inositol dibutuhkan bagi efisiensi detoksifikasi. Gluthation sebagi antioksidan dan pelindung hati juga dibutuhkan untukmendukung sistem enzim yang diperlukan dalam fase ini. Jika jalur detoksifikasi fase 1 dan fase 2 menjadi terbebani, maka racun akan menumpuk di dalam tubuh.

LI.3 Memahami dan menjelaskan biokimia bilirubinMetabolisme bilirubin

1. Produksi :Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial.Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua.Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek.Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak.2. Transportasi :Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu.Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak.Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin.3. Konjugasi :Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide.Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide.Ada 2 enzim yang terlibat dalam sntesis bilirubin diglukoronide.Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide.Sntesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus.Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar.4. Ekskresi :Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus.Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi.Siklus ini disebut siklus enterohepatis.

LI4. Memahami dan menjelaskan hepatitis A & BLO 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi hepatitis Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolic, maupun kelainan autoimun. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut. (Sjamsul Arief, 2012)

LO 4.2 Memahami dan menjelaskan etiologi hepatitis A & BHepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini menyebar terutama ketika orang yang tidak terinfeksi (dan tidak divaksinasi) mencerna makanan atau air yang terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan yang buruk. (WHO,2013)Sifat umum dari virus hepatitis A ini dapat ditinjau dari segi pengendalian mikrobiologis dan resistensinya. Dari segi pengendalian mikrobiologis, virus ini dapat dirusak dengan cara diotoklaf (121C selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1.1 watt), dengan panas kering (180C selama 1 jam), selama 3 hari pada 37C atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Dari segi resistensinya, HAV relativ resisten terhadap cara-cara desinfeksi.

Hepatitis AHepatitis B

Picornavirus subklasifikasi hepatovirus RNA ss Replikasi di sitoplasma hepatosit Tahan terhadap cairan empedu

Hepadnavirus DNA ds sirkularMemiliki beberapa Antigen:1. HBsAg >> komponen kapsul terluar2. HBcAg >> bag. dalam virion (core)3. HBeAg >> komponen dalam core (DNA, DNA polymerase, transcriptase, & protein kinase) Replikasi di hati dan tempat lain Rusak bila terpajan empedu dan detergen

LO 4.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi hepatitis A & BHepatitis ADi sebagain besar negara bekembang, infeksi virus hepatitsi A terjadi pada masa kanak-kanak umumnya asimtomatis atau dengan gejala sakit ringan. Insiden terbesar ditemukan pada usia < 15 tahun. Laki-laki mempunyai resiko yang lebih tinggi dibandingkan wanita. Perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan kambuh kembali dapat terjadi dan penyakit berlangsung lebih dari 1 tahun ditemukan pada 15% kasus, tidak ada infeksi kronis pada hepatitis A. Konvalesens sering berlangsung lebih lama. Pada umumnya, penyakit semakin berat dengan bertambahnya umur, namun penyembuhan secara sempurna tanpa gejala sisa dapat terjadi.Menurut US. Food Drug Administration (2005), penyebaran HAV dari orang ke orang dapat meningkat karena masalah personal hygiene yang buruk, kepadatan penduduk, serta pada kasus serangan sporadik pada makanan yang terkontaminasi secara besar, air minum, susu dan ikan laut. Penyebaran pada keluarga dan teman dekat juga sering terjadiHepatitis BWHO memperkirakan adanya 400 juta orang sebagai pengidap HBV pada tahun 2000. Pola prevalensi hepatitis B dibagi menjadi 3 golongan yaitu prevalensi rendah (HBsAg 0,2%-0,5% dan anti-HBs 4%-6%), prevalensi sedang (HBsAg 2%-7%) dan anti-HBs 20%-55%), dan prevalensi tinggi (HBsAg 7%-20%) dan anti HBs 70%-95%). Pada daerah dengan prevalensi rendah penularan secara horizontal terjadi oleh penyalahgunaan obat, penggunaan instrument tidak steril pada klinik gigi, tusuk jarum, tindik, dan tato.Pada ibu yang melahirkan dengan HBeAg positif, bayi memiliki risiko tertular sebesar 90% sedangkan bila hanya HBsAg positif maka risikonya 10% bila tidak dilakukan tindakan imunoprofilaksis. Penularan vertical dapat terjadi pada masa intrauterine maupun pada saat kelahiran dan masa perinatal.

LO 4.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi hepatitis A & BHepatitis A

Diawali dengan masuknya virus ke dalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntahyang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.

http://www.intechopen.com/source/html/45649/media/image2.png

Hepatitis B

Semua partikel virus Hepatitis B bersifat imonogenik dan mampu merangsang pembentukan antibodi. Bila seseorang terinfeksi virus Hepatitis B, maka tubuh penderita terdapat antigen yang berasal dari partikel virus dan antibodi humoral yang dibentuk untuk melawan antigen tersebut. HbsAg telah diidentifikasi dalam darah dan produk darah, saliva, cairan serebrospinal, peritoneal, pleural, cairan sinovial, cairan amnion, semen, sekresi vagina, dan cairan tubuh lainnya. Penularan melalui perkutaneus meliputi intra vena, intra muscular, subcutan atau intra dermal (Chin, 2000). Penularan non perkutaneus melalui ingesti oral telah dicatat sebagai jalur pemajanan potensial tetapi efisiensinya cukup rendah. Di lain pihak dua jalur penularan non perkutaneus yang dianggap memliki dampak terbesar adalah hubungan seksual dan perinatal. Di Indonesia jalur penularan infeksi VHB (Virus Hepatitis B) yang terbanyak adalah secara parenteral yaitu secara vertical (transmisi) maternal-neonatal atau horizontal (kontak antar individu yang sangat erat dan lama, seksual, dan penggunaan jarum suntik bersama). Infeksi terjadi apabila seseorang mendapat paparan terhadap cairan tubuh orang yang terinfeksi melalui kulit atau mukosa.Bayi dari ibu dengan HBsAg (+) berisiko terinfeksi HBV, akan tetapi infeksi HBV paling sering terjadi pada bayi dengan ibu HBeAg (+) atau menderita hepatitis B akut pada trimester ketiga kehamilan. 98% transmisi terjadi pada saat proses kelahiran diduga melalui ingesti darah maternal oleh bayi saat proses kelahiran. Meskipun begitu transmisi dapat terjadi melalu kebocoran transplasenta 2%. HBeAg dapat menembus plasenta dari ibu ke fetus. 90% bayi dengan HBsAg (+) akan menderita hepatitis kronis atau keadaan karier kronis. Hal ini diduga karena system imun bayi belum matur.Virus hepatitis B merupakan virus nonsitopatik dan menyebabkan kerusakan jaringan melalui reaksi imunologis. Pada hepatosit yang terinfeksi oleh HBV melalui mekanisme imunitas seluler terjadi eksposisi antigen virus yaitu, HBcAg dan HBeAg pada permukaan sel yang bergabung dengan MHC I dan menjadi target dari sel T sitotoksik untuk terjadi lisis. Partikel virus yang tidak utuh dan berasal dari sel yang lisis tidak menimbulkan infeksi sedangkan virus utuh yang keluar akan dinetralisir oleh anibodi penetral (neutralizing antibody).

LO 4.5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik hepatitis A & BHepatitis ADibedakan menjadi 4 stadium :1. Masa inkubasi berlangsung selama 18-50 hari (rata2 28 hari)2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual muntah, rasa tidak nyaman dikanan atas, demam biasanya hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis, hepatoma, tepi tumpul --> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis, permukaan berbenjol --> hepatoma, konsistensi lunak/kenyal --> akut, konsistensi keras --> ganas)Perkusi Auskultasi

3. Pemeriksaan Penunjang Virus markerIgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau. Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hatiPemeriksaanUntuk mengukurHasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin TimeEnzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

Nilai NormalALT . 7 - 55 unit per liter (U/L)AST. 8 - 48 U/LALP. 45 - 115 U/LAlbumin. 3.5 - 5.0 gram per desiliter (g/dL)Total Protein. 6.3 7.9 g/dLBilirubin. 0.1 1.0 mg/dLGGT. 0 30 U/L

DIAGNOSIS BANDING

CIRI-CIRIHAVHBVHCVHDVHEV

INKUBASI15-4530-18015-16030-18014-60

AWITANAkutTersembunyi atau akutTersembunyiTersembunyi atau akutakut

PREFERENSI UMURAnak-anakDewasa mudaDewasaSemua umurDewasa muda

PENULARAN

ORAL-FECAL+++---+++

PERKUTANEUS-+++++++++-

PERINATAL-+++++-

SEKSUAL++++++-

KEPARAHANRinganBeratSedangBeratRingan

KARIER-0,1-30%0,5-1,0%Bervariasi-

PROGNOSISBaik sekaliBertambah buruk dengan bertambahnya usiaSedangBaik pada akut, buruk pada kronikbaik

LO 4.8 Memahami dan menjelaskan penatalaksaan hepatitis A & BPasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Vitamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.Biasanya pengobatan hepatitis hanya berfokus pada cara-cara mengatasi gejala, seperti : Memperbanyak istirahatKebanyakan penderita hepatitis A seringkali merasa lelah dan merasa energinya berkurang untuk mengerjakan tugas sehari-hari mereka. Perbanyak istirahat karena Anda mungkin saja merasa lelah dan sakit selama beberapa waktu. Temukan cara mengatasi mualMual dapat membuat Anda sulit untuk makan. Temukan cara untuk membuat makanan lebih menarik. Makan makanan kecil sepanjang hari lebih sering dengan porsi lebih kecil dibanding tiga kali makan besar. Jika Anda mengalami kesulitan makan kalori yang cukup, hindari makanan rendah kalori dan memilih makanan berkalori tinggi. Misalnya, minum jus buah atau susu, dan bukan air. Biarkan hati beristirahatLiver Anda mungkin mengalami penurunan fungsi kerjanya dalam metabolisme obat dan alkohol dapat memperberat hal tersebut. Selalu konsultasikan obat-obatan dengan dokter Anda, karena mungkin saja dokter menyarankan menghentikan atau mengubah beberapa obat Anda. Hentikan minum alkohol saat Anda mengalami tanda-tanda atau gejala hepatitis A.Hepatitis B

Infeksi hepatitis B akut Dengan waktu singkat akan hilang dengan sendirinya. Dokter hanya memberikan obat untuk meredakan gejala yang dirasakan pasien . Dokter mungkin merekomendasikan tindak lanjut tes darah untuk memastikan virus telah meninggalkan tubuh Anda .

infeksi hepatitis B kronisJika Anda telah didiagnosis dengan infeksi hepatitis B kronis , dokter anda dapat merekomendasikan :

Obat antivirus . Obat antivirus membantu melawan virus dan memperlambat kemampuannya untuk merusak hati .. Transplantasi hati . Jika hati Anda telah rusak parah , transplantasi hati mungkin menjadi pilihan .

LO 4.9 Memahami dan menjelaskan pencegahan hepatitis A & B

Hepatitis A Imunoprofilaksis sebelum paparana. Vaksin HAV yang dilemahkan Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%) Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat) Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek Aman, toleransi baik Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikanb. Dosis dan jadwal vaksin HAV Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulanc. Indikasi vaksinasi Pengunjungan ke daerah resiko Homoseksual dan biseksual IDVU Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik Pekerja laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparana. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelasb. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurnac. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin: Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

Hepatitis BUntuk pencegahan penularan secara vertical pada masa perinatal terhadap seorang ibu yang melahirkan dengan HBsAg positif dengan atau tanpa adanya HBeAg maka kepada bayinya diberikan vaksinasi pasif HBIG dan vaksinasi aktif. Pemberian HBIG saja tanpa vaksinasi aktif hanya memberi perlingdungan selama 6 bulan sehingga masih memungkinkan terjadi infeksi HBV.

LO 4.10 Memahami dan menjelaskan komplikasi hepatitis A & BHAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol. VHA dan VHE tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis.

HBVinfeksi HBV kronis dapat mengakibatkan komplikasi serius , seperti : Parut pada hati ( sirosis ) . Infeksi Hepatitis B dapat menyebabkan peradangan yang mengarah ke jaringan parut yang luas dari hati ( sirosis ) . Jaringan parut di hati dapat mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi . Kanker hati . Orang dengan infeksi hepatitis B kronis memiliki peningkatan risiko kanker hati . Gagal hati . Gagal hati akut adalah suatu kondisi di mana fungsi vital hati ditutup . Ketika itu terjadi , transplantasi hati diperlukan untuk mempertahankan hidup. Infeksi hepatitis D . Siapapun kronis terinfeksi HBV juga rentan terhadap infeksi dengan strain lain dari hepatitis virus - hepatitis D. Anda tidak dapat terinfeksi dengan hepatitis D kecuali Anda sudah terinfeksi HBV . Setelah kedua hepatitis B dan hepatitis D membuatnya lebih mungkin Anda akan mengalami komplikasi dari hepatitis . Masalah ginjal . Infeksi Hepatitis B dapat menyebabkan masalah ginjal yang dapat menyebabkan gagal ginjal akhirnya . Anak-anak lebih mungkin untuk pulih dari masalah ginjal ini daripada orang dewasa , yang mungkin mengalami gagal ginjal .LO 4.11 Memahami dan menjelaskan prognosis hepatitis A & BPrognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

DAFTAR PUSTAKA

Sidharta, priguna. 1989. Pemeriksaan Klinis Umum. Jakarta : PT Dian Rakyat

Asdie, Ahmad. 1994. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Yogyakarta : EGC

Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC

Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf

http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/tmp/Bb6-Metabolisme.pdf