Penyakit dalamzaitul wardana rk Fakultas kedokteran univ.Riau2009Materi pada blok 7

malariaPenyakit yang bersifat akut /kronik disebabkan plasmodium ditandai olehDemamAnemiasplenomegali

etiologiPlasmodium 4 spesies (klasik)Plasmodium vivaxPlasmodium falsiparumPlasmodium malariaePlasmodium ovalePlasmodium knowlesiHospes antara manusia / vertebrata lainnyaHospes definitif nyamuk anopheles

epidemiologiTerdapat di seluruh dunia t.u daerah tropik dan subtropikNyamuk anopheles terutama menggigit malam hariTempat perindukan nyamuk terutama di daerah pedesaanDiperkirakan 1000 kasus pertahun (AS)43 % P.vivax ; 39 % P.falciparum

Distribusi dan insidenTersebar pd > 100 negara di Afrika, Asia, Amerika latin, Pasifik dan karibia>1,6 triliun populasi terpapar morbidi-tas 200 300 juta, mortalitas > 1 juta / thDaerah bebas malaria krn kontrol vektor baik malaria import meningkatP.falsiparum dan P.malariae terdapat di hampir seluruh daerah malariaP.vivax banyak di Asia tenggaraP.ovale banyak di Afrika

*Malaria di Duniawww.ch.ic.ac.uk/wiki/images/f/fb/Malaria_map.gif

*Malaria di Indonesiawww.itjen.depkes.go.id

FaseeritrositFaseeksoeritrositSiklusaseksualSiklus seksualSIKLUS HIDUP PLASMODIUMsporozoitskizontrofozoitmerozoitAnophelesAliran darah manusia parenkim hatieritrosit Manusiamakrogametositmikrogametosit makrogamet mikrogamet1. Siklus seksual di tubuh nyamuk Anopheles2. Siklus aseksual di dalam tubuh manusia a. fase eksoeritrosit b. fase eritrositZigotOokistaOokinet

*PatogenesisManifestasi klinikAsimtomatik Demam Malaria berat KematianFaktor ParasitFaktor PejamuFaktor sosial & geografiMiller LH et al. Nature 2002:415:673

Pada malaria berat Invasi merozoit eritrosit mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel.Perubahan meliputi: Mekanisme transport membran sel Penurunan deformabilitas Pembentukan knob Ekspresi varian neoantigen di permukaan sel Sitoadherensi Perlekatan eritrosit yang terinfeksi P. falcifarum pada reseptor di bagian endotelium venul dan kapiler. Rosetting Perlekatan eritrosit yang terinfeksi P. falcifarum pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk roset. (White & Breman,1994)

Golongan darah mempengaruhi terjadinya rosettingAntigen golongan A dan B reseptor pd permukaan eritrosit yang tidak terinfeksiSitoadherensi dan rosetting merupakan masalah sentral untuk patogenesis malaria falcifarum.Berkaitan dengan malaria serebral

PATOLOGI MALARIAPatologi dari malaria merozoit menginfeksi eritrositFase eksoeritrosit sporozoit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan reaksi inflamasi.Infeksi eritrosit 250 milyar kasus malaria dan 2 milyar kematian setiap tahun di seluruh duniaPada malaria serebral perdarahan dan nekrosis sekitar venula dan kapiler. kapiler dipenuhi leukosit dan monosit sumbatan pembuluh darah oleh susunan roset eritrosit yang terinfeksi

PATOFISIOLOGI MALARIAPatofisiologi adalah multifaktorial dan mungkin berhubungan dengan :1. Penghancuran eritrosit Pagositosit eritrosit yang mengandung parasit dan tidak mengandung parasit anemi dan anoksia jaringan Hemolisis intravaskuler yang berat hemoglubinuria gagal ginjal2. Mediator endotoksin-makrofag Saat skizogoni eritrosit yang mengandung parasit makrofag sensitif endotoksin mediator3. Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi P. falcifarum tonjolan pada permukaan eritrosit Tonjolan mengandung antigen, bereaksi serta berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung P. falcifarum terhadap endotelium kapiler darah dan alat dalam.

*Daur Hidup & Transmisi Plasmodiumwww.uni-tuebingen.de

* Trias malaria : demam, menggigil, berkeringat Sakit kepala, mual-muntah, diare, nyeri otot, pegal Riwayat bepergian dan bermalam dalam 1-4 minggu di daerah malaria Tinggal/berdomisili di daerah endemis malaria Pernah menderita malaria Riwayat mendapat transfusi darah Pemeriksaan fisik : Suhu 37,5-40oC, anemia, splenomegali, hepatomegali, penurunan kesadaran

Gejala & Tanda Klinis Malaria

diagnosisKlinisAnamnesisPemeriksaan fisikLaboratoris Sediaan darah tebalSediaan darah tipisTes diagnostik cepat

anamnesisKeluhan utama : menggigil; demam; ber-keringatSakit kepala; mual dan/atau muntah; ka-dang diare;nyeri ototRiwayat bepergian dan bermala 1 4 minggu y.l ke daerah malariaTinggal (domisili ) di daerah endemis malariaPernah menderita malariaRiwayat dapat transfusi

Pemeriksaan fisikDemam dengan suhu > 37,5 40 o CKonjunctiva palpebra bisa anemisSplenomegali pada daerah ende-mis > ; t.u pada anak-anakHepatomegaliGejala komplikasi : ikterik, kesadar-an menurun dll

diagnosisKlinis : perlu anamnesis yang cermatPemeiksaan darah tepi : tebal dan tipisTest antigen = P-F test mendeteksi histidine rich protein II Test serologiPemeriksaan PCR

Sediaan darah tebalMenilai adanya parasit dan kepa-datan parasit(-) parasit (-) / 100 lp(+) 1 10 parasit / 100 lp(++) 11 100 parasit / 100 lp(+++) 1 10 parasit / 1 lp(++++) > 10 parasit / 1 lpKepadatan parasit dihitung / 200 leukosit

Sediaan darah tipisUntuk melihat jenis spesiesMenghitung parasit berdasarkan jumlah eritrosit : jumlah parasit / 1000 eritrosit

Diagnosis bandingSemua penyakit dengan demamPada daerah hiperendemik penderita jadi tinggi imunitas gejala klinis jadi tidak jelasPada malaria berat diagnosis banding tgt manifestasi malaria beratnya

Gejala & Tanda Klinis Malaria*http://www.residentandstaff.com/issues/articles/2007-11_05.asp

SeringJarangArtralgiaBatukKelelahanSakit kepalaMalaiseMialgiaDemam, menggigil (paroksismal)AnoreksiaDiareIkterikLetargiMual - muntah

komplikasiTerjadi pada falsiparum : malaria pernisiosaTimbul mendadak tanpa gejala sebelumnyaDitemukan pada penderita non imunDigolongkan malaria berat : m.falsiparum + > 1 gejala berikut:

Malaria beratMalaria serebral (koma) etio lain (-)Asidemia / asidosisAnemia beratGagal ginjal akutEdema paru akut non kardiakHipoglikemiaGagal sirkulasi = syok algidumPerdarahan spontanKejang berulang etio neurologi (-)Makroskopik hemoglobinemia (BWF)Parasit padat di pembuluh darah otak (PM)

*Pengobatan MalariaPengobatan malaria tanpa komplikasi (klinis & radikal)Pengobatan inf P. vivax atau P. ovale Pengobatan inf P. falciparum ringan/ sedang, inf campur P. falciparum dan P. vivaxPengobatan malaria beratPencegahan

*Pengobatan Inf P. vivax / P. ovaleSensitif klorokuinKlinis: dengan klorokuin basa 150 mg; Hari I: 4+2 tabletHari II & III: 2 tabletATAUHari I & II: 4 tabletHari III: 2 tabletRadikal: + primakuin 1x15 mg selama 14 hari

*Gagal/ resisten klorokuinKlinis: Kina 3x400-600 mg selama 7 hari atauAmodiakuin 10 mg/kgBB/hari selama 3 hari atauMeflokuin 15 mg/kgBB dosis tunggal atauACT (untuk terapi P. falciparum uncomplicated)Radikal: + primakuin 1x15 mg selama 14 hari

*Kombinasi artesunat (200 mg/hari selama 3 hari) + amodiakuin (hari 1 dan 2=@ 600 mg, hari 3=300 mg)Co-artem (= artemeter 20 mg+lumefantrin 120 mg) 2x1 tablet selama 3 hariArtekin (=hidroartemisinin 40 mg+piperakuin 320 mg) dosis awal 2 tablet, 8 jam kemudian 2 tablet, 24 dan 32 jam @2 tablet

Pengobatan Inf P. falciparum Ringan/ Sedang, Inf Campur P. falciparum dan P. vivax

*Tatalaksana Malaria BeratPrinsipEarly Diagnosis & Prompt Treatment Mencegah malaria falciparum tanpa komplikasi menjadi malaria falciparum berat.Mencegah dan memperkecil risiko kematian pada malaria berat.

*Pengobatan Malaria BeratPrinsip penanganan:SuportifSpesifik: anti malariaKomplikasiSuportif:Keseimbangan cairan asam-basa & elektrolitAntipiretikAnti konvulsan : Diazepam 10-20mg IV Phenobarbital 100mg im

*Pengobatan Malaria Berat: Antimalaria (1)Artemisin Artemeter :Hari I : 3,2mg/kgBB/12jam (2 x 1,6mg/kgBB/12jam;im)Hari II IV : 1,6mg/kgBB/hari/imArtesunate :Dosis awal: 2,4mg/kgBB/iv jam ke 0Diikuti: 2,4mg/kgBB/iv jam ke 12 & 24Selanjutnya : 2,4mg/kgBB/hr/iv s/d hr ke 7Setelah os sadar dgn pemberian artemisin im /iv dapat dilanjutkan dengan kombinasi:Artesunat + amodiakuin atauKina tab + Tetrasiklin/ Doksisiklin/ Klindamisin

*ARTESUNATEI.V / I.M1 Fl = 60 mgARTEMETHER I.M1 Amp = 80mgHarijanto PN. 2006

*Kina HClKina HCl 25% dengan dosis 10mg/kgBB (500mg) dilarutkan dalam 250-500cc Dextrose 5% :Diberikan dalam 4 jam dan diulang setiap 8 jam atauDiberikan dalam 8 jam dan diulang setiap 8 jamBila sadar dan dapat minum obat dilanjutkan dgn tab kina dgn dosis 10mg/kgBB/setiap 8jam, kombinasi dengan tetrasiklin/ doksisiklin/ klindamisinTotal pemberian kina: iv + oral = 7 hari

Pengobatan Malaria Berat: Antimalaria (2)

*AntimalariaKlorokuiniv :Loading dose 10mg/kgBB dalam 500cc NaCl 0.9% dalam 8jam.Selanjutnya 5mg/kgBB selama 8jam 3kaliim 3.5mg/kgBB Klorokuin basa setiap 6jam atau2.5mg/kgBB Klorokuin basa setiap 4jam

Dosis Total : 25mg/kgBB selama 32jam

*Pengobatan Malaria Berat: Transfusi TukarIndikasi :Parasitemia > 30% tanpa komplikasi beratParasitemia > 10%: dengan komplikasi berat ataugagal pengobatan setelah 12-24jam terapi antimalaria optimal, skizont matang tetap positif didarah tepi

*Pengobatan Malaria Berat: KomplikasiHipoglikemi25-50cc Dextrose 40% iv dilanjutkan dengan infus dextrose 10% 4-6jam/kolf.Jaga intake makanan (NGT)

Gagal Ginjal AkutJaga keseimbangan cairan & elektrolitDiuretikaDialisa, bila ada indikasi. Dialisa dini memperbaiki prognosis

Edema paru/ARDSJaga keseimbangan cairan (infus maks.1500cc/24jam)Ventilator

*PencegahanPencegahan gigitan nyamukDoksisiklin 1.5 mg / kg BB / hari :Untuk daerah yg efikasi P. falcifarum terhadap klorokuin < 75 % Kontra indikasi anak < 8 thn dan ibu hamil Pilihan lain: mefloquineDiberikan s.d 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemis malaria

*Pemantauan PengobatanGagal obat dini (early treatment failure)H1-3 terjadi gejala malaria beratH-2 hitung parasit >H-0H-3 hitung parasit > 25% H-0H-3 parasit bentuk aseksual masih positif disertai demamGagal obat kasep (late treatment failure)Late clinical and parasitological failure:H4-28 terjadi gejala malaria beratmasih terdapat parasit bentuk aseksual+demamLate parasitological failure:Terdapat parasit bentuk aseksual pada hari ke 7, 14, 21, dan 28 tanpa demam

*Prognosis1. Tergantung kecepatan/ketepatan diagnosis dan terapi.Recommendation of IWSM, Vietnam, March 2003

Waktu intervensiAngka kematianDalam 6jam pertama5%Antara 7-24jam10.5%Hari ke 223%Hari ke 333%

*Prognosis2. Kegagalan Fungsi Organ- 1 FO lebih baik daripada 2 FO- 3 FO : mortalitas > 50%- 4 FO : mortalitas > 75%

3. Kepadatan Parasit- 100.000/uL : mortalitas > 1%- >500.000/uL : mortalitas > 50%

Resistensi klorokuinSensitif Resistensi derajat I diniResistensi derajat I kasepResistensi derajat IIResistensi derajat IIIPemeriksaan : Standar test 7 hariExtended test : hari 14 , 21 dan 28 Simplified 3 days

*

Respon pengobatanKegagalan pengobatan dini ( early treatment failure = ETF )Kegagalan pengobata kasep ( late treatment failure = LTF )Respon klinis memadai ( appropriate clinical respon = ACR )

vaksinasiMasih dalam pengembanganKesulitan karena banyak antigen sesuai daur hidup (bentuk dan stadia)Ditujukan t.u thd falsiparum:Vaksin sporozoitVaksin bentuk aseksualVaksin gametHOFFMAN : vaksin ideal : multistage multivalen

Demam berdarah dengue

Penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue , dengan manifestasi klinis :Demam Nyeri otot dengan atau tanpa nyeri sendiLeukopeniRuamLimfadenopatiTrombositopeniDiatesis hemoragik

etiologiVirus dengue : famili flaviviridae ; genus flavivirusTerdiri dari 4 serotipe: Den-1;Den-2;Den-3 dan Den-4 terbanyak Den-3Terdapat reaksi silang dengan kelompok flavivirus lain: yellow fever; Japanese encephalitis dan West Nile virusDapat bereplikasi pada hewan mamalia dan nyamuk Aedes dan ToxorhynchitesSurvey epidemiologi : antibodi dengue (+) pada kuda, sapi dan babi

VIRUS DENGUEFamili FlaviridaeSerotipe : Den-1, Den-2, Den-3, Den-4Ke-empat serotipe endemik di ThailandDen-2 : wabah Thailand, CubaDen-3 : wabah Indonesia, Malaysia, Tahiti dan kasus dengue ensefalopati/ ensefalitisDen-4 : wabah di Mexico, Puerto Rico, El Salvador

Virus dengue10.700 basaDalam genom ada single open reading frame (SORF) meng kode 2 macam protein:Protein strukural t.d: C(core); M(membran); Prm(premembran); E(envelope)Protein non struktural : NS1;NS2a; NS2b; NS3; NS4a; NS4b; NS5

EPIDEMIOLOGIEndemik dan epidemikEpidemik DD: 1779 : Batavia, CairoEpidemik DBD: 1953 : Filipinakemudian : Thailand, Vietnam, Indonesia, dan Asia Pasifik1981 : Epidemik DBD di Cuba1985 - 1986 : Epidemik di Cina

POLA EPIDEMIOLOGI1. Endemis DD Sporadis DBD Epidemik DBD setiap 2-5 tahun Endemik DBD/DSS dengan siklus epidemik.2. Serotipe multipel rendah endemisitas rendah3. Urbanisasi meningkat, kurang efektifnya program penanggulangan vektor, lingkungan urban yang buruk morbiditas DBD/DSS meningkat.4. Pada iklim tertentu morbiditas meningkat

epidemiologiTersebar di wilayah Asia tenggara; Pasifik barat dan KaribiaIndonesia : wilayah endemis dengan sebaran diseluruh daerah Insidensi : 6 15 / 100.000 pddk ( KLB 1998 : 35 / 100.000 pddk )Mortalitas cenderung menurun 2% pada 1999Penularan melalui vektor nyamuk aedes (Ae.ae-gypti dan Ae.albopictus )Peningkatan kasus berkaitan sanitasi dan tempat perindukan nyamuk betina

Faktor peningkatan transmisiVektorPerkembang biakanKebiasaan menggigitKepadatan vektor di lingkunganTransportasi dari satu tempat ke tempat lainPejamuTerdapat penderita di lingkungan / keluargaMobilisasi dan paparan thd nyamukUsia dan jenis kelaminLingkungan Curah hujanSuhuSanitasi Kepadatan penduduk

PATOGENESIS DBD/DSS1. Infeksi sekunder heterotipik.DD : infeksi primer satu serotipe virus dengue DBD : infeksi sekunder virus dengue serotipe berbeda2. Virulensi virus dengueDen-2 Asia Tenggara wabah DBD di Venezuela3. EtnisDBD berat sering di Asia Tenggarakulit hitam (Cuba) lebih tahan DBD/DSS gen resistence

PATOGENESIS DBD/DSSInfeksi virus dengue primer DD antibodi seumur hidup serotipe.Infeksi virus dengue sekunder heterotipik -->DBD/DSS permeabelitas kapiler meningkat kebocoran plasma hemokonsentrasi : syok - perdarahan - hipoksia jaringan - trombositopenia - KID - kematian

PATOFISIOLOGI DBD/DSS1. Peningkatan akut permeabelitas kapilerkebocoran plasma : efusi pleura, asites, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, syok anoksia jaringan, asidosis , kematian2. Perubahan hemostasisperubahan vaskuler (kerapuhan kapiler : RL +), trombositopenia, koagulopati3. Aktifasi sistim komplemenpenurunan C3 dan C5

PATOLOGI DBD/DSS1. Vaskulitis : perdarahan perivaskuler, infiltrasi limfosit dan mononuklear, penumpukan komplemen serum, immunoglobulin dan fibrinogen.2. Hiperplasia dan nekrosis : kelenjar limfe, limpa, hati, dan henti pematangan megakariosit.3. Efusi serosa mengandung protein tinggi.4. Makroskopis : perdarahan petekiae, ekimosis, efusi pleura dan peritoneum

GEJALA KLINIS DDInkubasi 4 hari setelah digigit nyamukDemam : bifasik/ saddle-backed, 5-6 hariSakit kepala, nyeri retro-orbitaRash makula/makulo-papula, facial flushingSakit punggung hebat (back-break fever)Eritematous difus dengan bercak putihBiasanya sembuh 7-10 hari

GEJALA KLINIS DBDInkubasi : tidak diketahui/ sama dengan DDPermeabelitas vaskuler meningkathipovolemia- efusi pleurahemokonsentrasi- asitesManifestasi perdarahan : biasanya hari ke-3petekiaeperdarahan saluran cerna, hidung, dan gusi

GEJALA KLINIS DBDDemam turun : setelah 2-7 hari.Dapat timbul :Insufisiensi sirkulasi darahGelisahEkstremitas : keringat dan dinginEfusi pleura dan asitesT/Supportif : membaik dalam 24-48 jam

Counting days of fever and critical times 5 - 9 days 1- 4 days 1 3 days 1- 2 days 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Days 4140393837Course of Dengue InfectionTemperatureIncubationPeriodAcutePhaseCriticalPhaseConvalescencePhase

GEJALA KLINIS DSSKebocoran plasmaNadi cepat dan halusHipotensiEkstremitas dinginVaskulitis umumKIDManifestasi neurologisEnsefalitis/ensefalopati

Primary immune responseNS1 antigens Produced by Day 1 after onset of fever and up to Day 9 Not detectable once anti-NS1IgG antibodies are produced (generally corresponding to defervescence) Circulate at high levels in serum during the entire clinical phase of illness and in the first few days of convalescence5IgM antibodies Produced approximately 5 days after symptoms appear Rise for 1-3 weeks and may persist for 60 days (or even up to 90 days)

IgG antibodies Appears by 14 days after onset of symptoms and persists for life

Secondary immune responseNS1 antigens Produced by Day 1 after onset of fever and up to Day 9 Not detectable once anti-NS1 IgG antibodies are produced (generally corresponding to defervescence) Circulate at high levels in serum during the entire clinical phase of illness and in the first few days of convalescence5IgM antibodies Kinetics of the IgM response more varied in secondary infection6 generally IgM appears late, often after IgG7 may be produced at low levels or for shorter period than in a primary infection. In some patients no IgM to dengue virus can be detected in a secondary infection6 detection of high IgG levels improve the sensitivity of dengue diagnosis in secondary dengue

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratoriumTrombositopeniaHemokonsentrasiHipoalbuminemiaSGPT, BUN : meningkatRadiologisEfusi pleuraUltrasonografiAsites, efusi pleura

DEFINISI KASUS DD (WHO, 1997)ProbableSakit kepala- Nyeri retro-orbiaMyalgia- ArthralgiaRash- Manifestasi perdarahanLeukopenia- Serologis (IgG atau IgM)Tempat dan waktu sama dengan confirmed DDConfirmedDipastikan dengan laboratoriumReportableSemua kasus probable/confirmed

KRITERIA LABORATORIUM DDIsolasi virusIgG atau IgM meningkat 4 x lipatAntigen virus : autopsi, serum, likuorImmunochemistry, immunofluoresence, ELISAUrutan genomik virus dengue (PCR)

DEFINISI KASUS DBD (WHO 1997)Demam : akut, 2-7 hari, bi-fasikTendensi perdarahan (minimal 1 gejala)Uji torniket positifPetekiae, ekimosis, atau purpuraPerdarahan mukosa saluran cerna, suntikan,dllHematemesis atau melenaTrombositopenia ( < 100.000/mm3)Kebocoran plasmaHt meningkat > 20%Ht menurun > 20% dari baselineTanda kebocoran plasma : efusi pleura, asites

DEFINISI KASUS DSS (WHO,1997)4 kriteria DBD + bukti kegagalan sirkulasi :Nadi cepat dan halusTekanan nadi menyempit (< 20 mmHg)Hipotensi (sesuai usia)Kulit lembab, dingin dan pasien gelisah.

KRITERIA DIAGNOSIS DBD/DSS (WHO,1997)Kriteria klinisDemam tinggi, akutManifestasi perdarahan (minimal RL +)HepatomegaliSyokKriteria laboratoriumTrombositopenia ( 20% dari rata-rata usia, jenis kelamin dan populasi)

Derajat berat DBD (WHO,1997)Derajat I : Demam + gejala konstitusional non- spesifik + RL(+) dan/atau hematomDerajat II : Derajat I + perdarahan spontanDerajat III : Kegagalan sirkulasi : nadi cepat, halus, tekanan nadi turun, hipotensi, kulit basah, dingin, dan gelisah.Derajat IV : Syok : nadi, tekanan darah tidakterukur.--------------------------------------------------------------------------Derajat I-II : DBD = trombositopenia, hemkokonsentrasiDerajat III-IV: = DSS

Diagnosa banding DD/DBDFase permulaan demam : infeksi virus/ bakteri dan parasit.Hari ke-3 dst : DBDTrombositopeniaHemokonsentrasiSyok

LABORATORIUMDiagnosis pasti DD/DBD/DSSIsolasi virus denguebiakanRNA virus (PCR)antigen virus dengue spesifikSerologis : antibodi anti-dengueIgM dan IgG

TERAPI DAN PERAWATANDDSuportifIstirahatAntipiretikRawat jalan bila memungkinkanPemeriksaan trombosit dan hematokrit berulang Lampiran 1

TATALAKSANA KASUS TERSANGKADEMAM BERDARAH DENGUETERSANGKA DBDDemam tinggi, mendadak terus-menerus < 7 hariTidak disertai infeksi saluran nafas bagian atasAda KedaruratanTidak ada Kedaruratan Tanda syok Muntah terus-menerus Kejang Kesadaran menurun Muntah darah Berak hitamPeriksa tes torniketTes Torniket (+)Tes Torniket (-)**Jumlah Trombosit< 100.00/ul**Jumlah Trombosit> 100.00/ulRawat Jalan Parasetamol Kontrol tiap hari sp. demam hilangRawat InapRawat Jalan Parasetamol Observasi tiap hari sampai demam turun Minum banyak 1,5-2 liter/hari

Perhatian : Pesan timbul tanda syok yaitu gelisah, lemah, kaki/tangan dingin, sakit perut, berak hitamNila tanda klinis &jumlah trombosit(lihat **)LAMPIRAN - 1(Sri Rezeki H.Hadinegoro, 1998 (13))

INDIKASI RAWATWHO (1997) : Tanda dehidrasiTakikardiaPengisian kapiler meningkat (>2 detik)Kulit dingin dan pucatNadi halusPerubahan status mentalOliguriaPeningkatan hematokritTekanan nadi menurun ( 40%

TERAPI DAN PERAWATANDBD/DSSManipulasi minimalPengawasan teratur : KU, TD, nadi, respirasi, tanda syok.Pengawasan berkala trombosit, hematokritAntipiretikIntake cairanCairan parenteral Terapi KID Lampiran 2 dan 3

TATALAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) DERAJAT IILAMPIRAN - 2Cairan awalMonitor Tanda Vital / Nilai Ht dan Trombosit tiap 6 jamRL 7 ml/kgbb/jamEvaluasi 12-24 jamPerbaikanTidak Ada Perbaikan Ht turun (2x pemeriksaan) Nadi / TD stabil Diuresis cukup (2 ml/kgbb/jam Ht naik / tetap tinggi Frekuensi nadi naik Tek. Nadi < 20 mmHg Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkanTanda vital tidak baikHt berubahPerbaikan10-15 ml/kgBB/jamEvaluasi 12-24 jam,Tanda vital tidak stabilHt naikdan/atau distresHt turunKoloid Transfusi darahPerbaikanPerbaikanSesuaikan tetesanIVFD Stop pada 24-48 jamCairan RL5 ml/kgbb/jamCairan RL3 ml/kgbb/jamBila : Tanda vital/Ht stabil Diuresis cukup (Sri Rezeki H.Hadinegoro,1998 (13))

TATALAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) DERAJAT III & IVLAMPIRAN - 3DBD Derajat III Oksigenisasi (berikan oksigen 2-4 l/menit) Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid istonik) Ringer laktat (RL)20 ml/kgBB secepatnya Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?Pantau tanda vital tiap 10 menitCatat balans cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba / kuat Tek. Darah sistolik > 80 mmHg Tidak sianosis Ekstremitas hangat Cairan dan tetesan disesuaikan PaO2 Cairan RL 7-10 ml/kgbb/jamSyok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi tidak teraba Tek. Darah sistolik < 80 mmHg Sianosis, sesak nafas Kulit dingin, lembab Ekstremitas dinginDBDDerajat IVEvaluasi ketatStabil dalam 24 jamTetesan diturunkan 3-5 ml/kgbb/jamPemberian tidak melebihi 48 jam Klinis : tanda vital tiap jam Tanda perdarahan Diuresis Hb, Ht, Trombosit tiap 6 jamLanjutan cairan RL10-20 ml/kgbb/jam

Tambahan plasmaFfp 20-30 ml/kgbb/jamKoloid 15-20 ml/kgbb/jam

Koreksi asidosisEvaluasi tanda vital 1 jamSyok tidak teratasiTransfusi darahSyok teratasi @DIC@ Bila terjadi syok berulang / berkepanjangan (Sri Rezeki H.Hadinegoro, 1998 (13))

KRITERIA PULANG DBD/DSS (WHO,1997)Bebas demam minimal 24 jam tanpa anti piretik.Nafsu makan baikKlinis baikDiuresis normalHematokrit stabilTidak ada distres respirasi karena efusi pleura atau asites.Trombosit > 50.000/mm3

**P.falciparum resistance to Chloroquine has been found in all over Indonesia in different degree.Increase areas and degree of existing anti-malarial drugs resistance.

*******