makalah woung healing

5/27/2018 Makalah Woung Healing

1/15

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan. Efek dari timbulnya luka antara lain

hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon stress simpatis, perdarahan dan pembekuan

darah, kontaminasi bakteri, hingga kematian sel. Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk

melindungi dan memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, pembersihan sel

dan benda asing, serta perkembangan awal seluler,

merupakan bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi

secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat

membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Akan tetapi, penyembuhan

luka juga dapat terhambat akibat banyak faktor, baik yang bersifat lokal maupun

sistemik (Monaco and Lawrence, 2003).

Penyembuhan luka yang normal memerlukan suatu rangkaian peristiwa

yang kompleks yang terjadi secara simultan pada jaringan epidermis, dermis

dan subkutis, itu suatu yang mudah membedakan penyembuhan pada epidermis

dengan penyembuhan pada dermis dan perlu diingat bahwa peristiwa itu terjadi

pada saat yang bersamaan. Proses yang kemudian terjadi pada jaringan yang

rusak ini ialah penyembuhan luka yang dibagi dalam tiga fase yaitu fase

inflamasi, fase proliferasi dan fase remodelling jaringan yang bertujuan untuk

menggabungkan bagian luka dan mengembalikan fungsinya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka

adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ

tubuh lain. Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :


2/15

1. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ

2. Respon stres simpatis

3. Perdarahan dan pembekuan darah

4. Kontaminasi bakteri

5. Kematian sel

Luka memiliki beberapa karakter mekanik di antaranya:

1. Luka memiliki kekuatan yang kecil pada 2-3 minggu pertama (fase

inflamasi dan proliferasi)

2. Pada minggu ke-3, kekuatan luka meningkat karena adanya remodelling

3. Luka memiliki 50% kekuatannya pada saat 6 minggu, dan sisanya dalam

beberapa minggu setelahnya

4. Kekuatan terus bertambah perlahan hingga 6-12 bulan

5. Kekuatan maksimal adalah 75% dari jaringan biasa (Sudjatmiko, 2007)

C. Penutupan luka

Tujuan utama dari penutupan luka yaitu untuk mengembalikan integritas

kulit sehingga mengurangi resiko terjadinya infeksi, scar dan penurunan fungsi

(Monaco and Lawrence, 2003). Proses penutupan pada luka terbagi menjadi 3

kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta

perlakuan pada luka (David, 2004).

1. Penutupan luka primer (Intensi Primer)

Penyembuhan primer atau sanatio per primam intentionem terjadi bila

luka segera diusahakan bertaut, biasanya dengan bantuan jahitan. Luka

dibuat secara aseptik dengan kerusakan jaringan minimum, dan dilakukan

penutupan dengan baik seperti dengan penjahitan. Ketika luka sembuh

melalui instensi pertama, jaringan granulasi tidak tampak dan pembentukan


3/15

jaringan parut minimal. Parutan yang terjadi biasanya lebih halus dan kecil

(David, 2004).

2. Penutupan luka sekunder (Intensi Sekunder)

4

Penyembuhan luka kulit tanpa pertolongan dari luar akan berjalan

secara alami. Luka akan terisi jaringan granulasi dan kemudian ditutup

jaringan epitel. Penyembuhan ini disebut penyembuhan sekunder atau

sanatio per secundam intentionem. Cara ini biasanya memakan waktu

cukup lama dan meninggalkan parut yang kurang baik, terutama jika

lukanya terbuka lebar (Mallefet and Dweck, 2008).

3. Penutupan luka primer tertunda (Intensi Tersier)

Penjahitan luka tidak dapat langsung dilakukan pada luka yang

terkontaminasi berat atau tidak berbatas tegas. Luka yang tidak berbatas

tegas sering meninggalkan jaringan yang tidak dapat hidup yang pada

pemeriksaan pertama sukar dikenal. Keadaan ini diperkirakan akan

menyebabkan infeksi bila luka langsung dijahit. Luka yang demikian akan

dibersihkan dan dieksisi (debridement) dahulu, selanjutnya baru dijahit dan

dibiarkan sembuh secara primer. Cara ini disebut penyembuhan primer

tertunda.

Selain itu, jika luka baik yang belum dijahit, atau jahitan terlepas dan

kemudian dijahit kembali, dua permukaan granulasi yang berlawanan akan

tersambungkan. Hal ini mengakibatkan jaringan parut yang lebih dalam dan

luas dibandingkan dengan penyembuhan primer (Diegelmann and Evans,

2004).

5


4/15

Gambar 1. Macam-macam proses penutupan luka

E. Fase penyembuhan luka

Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis,

saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe/jenis dan

derajat luka. Sehubungan dengan adanya perubahan morfologik, tahapan

penyembuhan luka terdiri dari:

1. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Schwartz and Neumeister,

2006)

6

Fase hemostasis dan inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan

seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak. Tujuannya adalah

menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing,

sel-sel mati, dan bakteri, untuk mempersiapkan dimulainya proses

penyembuhan.

Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan

keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet akan menutupi

vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan substansi

vasokonstriktor yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler

vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup

pembuluh darah. Periode ini hanya berlangsung 5-10 menit, dan setelah itu

akan terjadi vasodilatasi kapiler karena stimulasi saraf sensoris (local

sensoris nerve ending), local reflex action, dan adanya substansi vasodilator

: histamin, serotonin dan sitokin.

Histamin selain menyebabkan vasodilatasi juga mengakibatkan

meningkatnya permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari


5/15

pembuluh darah dan masuk ke daerah luka. Secara klinis terjadi edema

jaringan dan keadaan lokal lingkungan tersebut asidosis. Eksudasi ini juga

mengakibatkan migrasi sel lekosit (terutama netrofil) ke ekstra vaskuler.

Fungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan bakteri di

daerah luka selama 3 hari dan kemudian akan digantikan oleh sel makrofag

yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses

penyembuhan luka. Fungsi makrofag disamping fagositosis adalah

(MacKay and Miller, 2003):

a. Sintesa kolagen

b. Membentuk jaringan granulasi bersama dengan fibroblast

c. Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi

d. Membentuk pembuluh kapiler baru atau angiogenesis

Dengan berhasil dicapainya luka yang bersih, tidak terdapat infeksi

serta terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai

sebagai pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya

7

eritema, hangat pada kulit, edema, dan rasa sakit yang berlangsung sampai

hari ke-3 atau hari ke-4.

Gambar 2. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Mallefet and Dweck, 2008)

2. Fase Proliferasi (Fase Fibroplasia)

Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia, karena yang menonjol

adalah proses proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase

inflamasi sampai kira-kira akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel

mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida,

asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat


6/15

yang akan mempertautkan tepi luka (Diegelmann and Evans, 2004).

Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki

dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran

fibroblast sangat besar pada proses perbaikan, yaitu bertanggung jawab pada

persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan

selama proses rekonstruksi jaringan.

Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel

fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan

penunjang. Sesudah terjadi luka, fibroblast akan aktif bergerak dari jaringan

sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi)

8

serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen, elastin, asam hyaluronat,

fibronectin dan proteoglikans) yang berperan dalam membangun jaringan

baru (Mallefet and Dweck, 2008).

Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal

jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannnya subtrat

oleh fibroblast, memberikan tanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru

dan juga fibroblast sebagai satu kesatuan unit dapat memasuki kawasan

luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam

jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan granulasi, sedangkan proses

proliferasi fibroblast dengan aktifitas sintetiknya disebut fibroplasia.

Respons yang dilakukan fibroblast terhadap proses fibroplasia adalah

(MacKay and Miller, 2003):

a. Proliferasi

b. Migrasi


7/15

c. Deposit jaringan matriks

d. Kontraksi luka

Angiogenesis, suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru

didalam luka, mempunyai arti penting pada tahap proleferasi proses

penyembuhan luka. Kegagalan vaskuler akibat penyakit (diabetes),

pengobatan (radiasi) atau obat (preparat steroid) mengakibatkan lambatnya

proses sembuh karena terbentuknya ulkus yang kronis. Jaringan vaskuler

yang melakukan invasi kedalam luka merupakan suatu respons untuk

memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di daerah luka, karena biasanya

pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan turunnya tekanan oksigen.

Pada fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan proses terintegrasi

dan dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet dan makrofag

(growth factors).

Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblast mengeluarkan

keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam stimulasi mitosis sel

epidermal. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya

membentuk barrier yang menutupi permukaan luka. Dengan sintesa kolagen

9

oleh fibroblast, pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan

kualitasnya dengan mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis.

Untuk membantu jaringan baru tersebut menutup luka, fibroblas akan

merubah strukturnya menjadi myofibroblast yang mempunyai kapasitas

melakukan kontraksi pada jaringan. Fungsi kontraksi akan lebih menonjol

pada luka dengan defek luas dibandingkan dengan defek luka minimal

(David, 2004; Monaco and Lawrence, 2003).


8/15

Gambar 3. Fase Proliferasi (Mallefet and Dweck, 2008)

3. Fase Remodelling

Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir

sampai kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase remodelling adalah

menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan

penyembuhan yang kuat dan berkualitas. Fibroblast sudah mulai

meninggalkan jaringan grunalasi, warna kemerahan dari jaringan mulai

berkurang karena pembuluh mulai regresi, dan serat fibrin dari kolagen

bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari jaringan

parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.

Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan dilanjutkan

pada fase remodelling. Selain pembentukan kolagen, juga akan terjadi

pemecahan kolagen oleh enzim kolagenase. Kolagen muda (gelatinous

collagen) yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi

10

kolagen yang lebih matang, yaitu lebih kuat, dengan struktur yang lebih

baik (proses re-modelling).

Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan

antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang

berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar,

sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan

parut dan luka akan selalu terbuka. Luka dikatakan sembuh jika terjadi

kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan kulit mampu atau tidak

mengganggu untuk melakukan aktivitas yang normal. Meskipun proses

penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil


9/15

yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing

individu, lokasi, serta luasnya luka (David, 2004; Mallefet and Dweck,

2008; Schwartz and Neumeister, 2006).

Gambar 4. Fase Remodelling (Mallefet and Dweck, 2008)

11

Gambar 5. Tahapan penyembuhan luka. Pada individu sehat, penyembuhan

berlangsung secara berurutan melalui tiga fase yang saling tumpang tindih: (1) fase

inflamasi, (2) fase proliferatif, dan (3) fase remodelling. Stress dapat mempengaruhi

perkembangan melalui tahap-tahap melalui jalur kekebalan tubuh dan beberapa

neuroendokrin. Review saat ini berfokus pada peran interaktif glukokortikoid dan

sitokin (misalnya IL-8, IL-1, IL-1, IL-6, TNF-, dan IL-10). Namun, sitokin

tambahan, kemokin, dan faktor pertumbuhan yang penting untuk penyembuhan. Ini

termasuk kemokin CXC ligan 1 (CXCL1), kemokin CC ligan 2 (CCL2),

granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), protein chemotactic

monosit-1 (MCP-1), makrofag inflamasi protien-1 alpha (MIP -l), faktor

pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), mengubah faktor pertumbuhan- (TNF-),

faktor pertumbuhan keratinosit (KGF), faktor pertumbuhan platelet-derived

(PDGF), dan faktor pertumbuhan fibroblas dasar (bFGF)

12

G. Penyembuhan Luka di Jaringan Tertentu

1. Kulit

Fase penyembuhan luka dapat diibagi 3 tahap yang saling terkait dan

overlap: inflamasi, formasi jaringan baru dan remodelling. Hal pertama

yang terjadi setelah cedera pada jaringan adalah inflamasi melalui peran selsel

inflamasi. Sel inflamasi pertama yang direkrut adalah neutrofil. Sel-sel


10/15

inflamasi akan secara masiv menginfiltrasi luka pada 24 jam pertama setelah

cedera. Neutrofil akan memasuki tahap apoptosis segera setelah

menginfiltrasi luka dan kemudian mengeluarkan sitokin selama proses

apoptosis itu, dimana sitokin-sitokin tersebut berperan dalam rekruitmen sel

makrofag. Makrofag akan menuju jaringan luka 2 hari setelah cedera dan

melakukan aktifitas fagositosis.

Proses selanjutnya adalah pembentukan formasi jaringan baru.

Proses reepitelisasi ini dimulai beberapa jam setelah formasi luka terbentuk.

Keratinosit dari tepi luka akan bermigrasi melintasi wound bed pada

13

permukaan antara dermis luka dan bekuan fibrin. Migrasi ini difasilitasi oleh

produksi protease spesifik seperti kolagenase dari sel epidermal untuk

mendegradasi matrix ekstraseluler. Angiogenesis masiv akan terjadi seiring

kebutuhan akan suplai oksigen dan nutrien jaringan untuk penyembuhan

luka. Kemudian beberapa dari fibroblast akan berdiferensiasi menjadi

miofibroblas. Sel kontraktile ini akan membantu menyambung jarak antar

tepi luka. Disaat bersamaan growth factors yang diproduksi jaringan

granulasi akan memudahkan proliferasi dan diferensiasi sel epitelial

memperbaiki integritas barier epitel.

Fase terakhir adalah remodeling yang terdiri atas apoptosis

miofibroblas, sel endotelial dan makrofag. Pada fase ini akan terjadi involusi

bertahap dari jaringan granulasi dan terjadi regenerasi kulit (Modero and

Khosrotehrani, 2010).

2. Fase Penyembuhan Pada Tulang

Penyembuhan fraktur pada tulang adalah sebuah mekanisme yang


11/15

komplek dan proses regenerasi unik dalam mengembalikan fungsi dan

bentuk tulang.

Proses penyembuhan tulang didahului oleh proses inflamasi dan

didominasi oleh fase pembentukan formasi tulang. Selama fase

penyembuhan, kalus eksternal terbatas pada kapsula fibrosa yang tersusun

oleh jaringan granulasi yang tidak beraturan. Fase inflamasi lebih lanjut

ditandai invasi invasi sel mesenkimal yang berdiferensiasi menjadi

kondrosit untuk pembentukan tulang rawan dan osteoblast untuk

pembentukan tulang. Sel-sel debris inisial dan hematoma selanjutnya akan

digantikan oleh jaringan fibrosa. Jumlah kolagen tipe I akan meningkat

sampai 5 hari setelah fraktur, tetapi kolagen tipe III adalah yang dominan

dalam menyusun jaringan.

Fase reparasi tulang dikaitkan dengan pertumbuhan formasi tulang

intramembran dari regio periosteal. Fase ini ditandai dengan invasi

pembuluh darah dan pertumbuhan kalus, dimana puncak pertumbuhannya

biasa ditemukan hari 14 setelah fraktur.

14

Fase remodelling ditandai terbentuknya formasi endochondral

trabekular yang dihubungkan dengan osteoblast dan TRAP-positive

settlement pada rongga sumsum tulang, penyatuan fragmen dan regenerasi

celah sumsum tulang. Hal ini sesuai dengan data percobaan dari model

percobaan fraktur pada kelinci yang menunjukkan peningkatan jumlah

tulang trabekular dengan penyusun dominannya kolagen tipe I, sedang

kolagen tipe III dan tipe V tetap ditemukan didaerah puasat dari trabekula.

Selanjutnya tulang menyembuh tanpa adanya scar (Coulibaly et al, 2010).


12/15

J. Komplikasi Penyembuhan Luka

Keloid dan jaringan parut hipertrofik timbul karena reaksi serat kolagen

yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka. Serat kolagen disini

teranyam teratur. Keloid yang tumbuh berlebihan melampaui batas luka,

sebelumnya menimbulkan gatal dan cenderung kambuh bila dilakukan

intervensi bedah.

Parut hipertrofik hanya berupa parut luka yang menonjol, nodular, dan

kemerahan, yang menimbulkan rasa gatal dan kadangkadang nyeri. Parut

hipertrofik akan menyusut pada fase akhir penyembuhan luka setelah sekitar

satu tahun, sedangkan keloid tidak.

Keloid dapat ditemukan di seluruh permukaan tubuh. Tempat predileksi

merupakan kulit, toraks terutama di muka sternum, pinggang, daerah rahang

bawah, leher, wajah, telinga, dan dahi. Keloid agak jarang dilihat di bagian

sentral wajah pada mata, cuping hidung, atau mulut.

Pengobatan keloid pada umumnya tidak memuaskan. Biasanya dilakukan

penyuntikan kortikosteroid intrakeloid, bebat tekan, radiasi ringan dan salep

madekasol (2 kali sehari selama 3-6 bulan). Untuk mencegah terjadinya keloid,

sebaiknya pembedahan dilakukan secara halus, diberikan bebat tekan dan

dihindari kemungkinan timbulnya komplikasi pada proses penyembuhan luka

(Sjamsuhidajat and Jong, 1997).

BAB III

KESIMPULAN

Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah

kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain.

Luka dapat diklasifikasi berdasarkan waktu penyembuhan luka, proses terjadinya,


13/15

dan derajat kontaminasi. Sementara itu proses penutupan pada luka terbagi menjadi

3 kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan

pada luka, yaitu primer, sekunder, dan tersier

Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis,

saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat

luka. Fase hemostasis dan inflamasi ditandai dengan adanya respons vaskuler dan

seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak yang bertujuan

menghentikan perdarahan dan sterilisasi. Selanjutnya pada fase proliferasi,

fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan

mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar

kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka. Selanjutnya fase remodelling

yang bertujuan menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan

penyembuhan yang kuat dan berkualitas. Komplikasi penyembuhan luka di antaranya keloid dan

jaringan parut hipertrofik.

DAFTAR PUSTAKA

Broderick, Nancy. 2009. Understanding Chrinic Wound Healing. The Nurse

Practitioner. Vol 34, No.10

Dudley HAF, Eckersley JRT, et al. 2000. Pedoman Tindakan Medik dan Bedah.

Jakarta : EGC

David LD. 2004. Ethicon: Wound Closure Manual. Minnesota: Ethicon inc. pp: 6-

8.

Diegelmann RF and Evans MC. 2004. Wound healing : an overview of acute,

fibrotic and delayed healing. Front in Biosci. 9:283-9.

Harding, KG; Morris, G K patel. 2002. Science, medicine, and the future Healing

chronic wounds. BMJ Vol 324


14/15

Julia S. Garner. 2000. Guideline For Prevention of Surgical Wound Infections

Hospital Infections Program Centers for Infectious Diseases Center for

Disease Control.

http://wonder.cdc.gov/wonder/prevguid/p0000420/p0000420.asp#head0040

00000000000 ( diakses 17 Mei 2011)

Libby Swope Wiersema. 2011. List of Surgical Wound Classifications Last.

http://www.livestrong.com/article/220345-list-of-surgical-woundclassifications/,

List of Surgical Wound Classifications ( diakses 17 Mei

2011)

MacKay D and Miller AL. 2003. Nutritional support for wound healing. Alt med

rev. 8(4): 360-1.

Mallefet P and Dweck A.C. 2008. Mechanisms involved in wound healing. Biomed

Scient. 609-15.

23

Mangram AJ, Horan TC, et al. 1999. Guideline for prevention of surgical site

infection. Infect Control Hosp Epidemiol 1999;20:247-80.

www.medscape.com/vie war ticle/414393_4 ( diakses 17 Mei 2011)

Metcalfe, Anthony D and Ferguson, Mark W.J. Tissue engineering of replacement

skin: the crossroads of biomaterials, wound healing, embryonic

development, stemcells and regeneration. J. R. Soc. Interface 2007 4, 413-

437

Monaco JL and Lawrence WT. 2003. Acute wound healing: an overview. Clin

Plastic Surg. 30: 1-12.

Samper Gimenez. 2007. Orbital Penetrating Wound By A Bull Horn, Arch Soc ESP

Oftamol 2007; 82: 645-648.


15/15

www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/1/...D8FA.../articulo.pdf. (diakses

17 Mei 2011)

Schwartz BF and Neumeister M. 2006. The mechanics of wound healing. In Future

Direction in Surgery. Southern Illinois. pp: 78-9.

Sjamsuhidajat, R and Jong, W D. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi.

Jakarta : EGC. 3: 72-81.

Sudjatmiko, Gentur. 2010. Petunjuk Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi.

Jakarta : Yayasan Khasanah Kebajikan.

24

Referat

PENYEMBUHAN LUKA

Oleh :

Sutan arifadillah

Lusiana

Gita

Pembimbing:

dr. Fauzi SpB

KEPANITERAAN KLINIK SMF/LAB ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT MARGONO

PUWOKERTO

2012

25

makalah woung healing

Documents