Demam Rheumatic dan Penatalaksanaanya untuk Mencegah Rheumatic Heart Diesease

I Gede Aditya/ Perci Juliana Besitimur/ Stacy Vania/Jefri Sokko /Elisabeth Lidia/

Natalia Yobeanto/Kevin Brevian /Angeline B. Friska /Fiqih V. Halim /Salfarina Azira

E4

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510

Pble4@yahoo.co.id Abstrak

Demam Reumatik (DR) merupakan penyakit inflamasi yang dapat menyerang berbagai system organ manusia yang normal, antara lain otak, sendi, dan jantung. DR disebabkan oleh infeksi bakteri Steptokokus beta hemolitikus yang terakumulasi pada laring dan biasanya menyerang usia 5-15 tahun dan tidak bersifat diturunkan, biasanya didapat. Inflamasi pada jantung akibat DR disebut Penyakit Jantung Reumatik (PJK).Persentasi DR di negara berkembang lebih besar dari negara maju.Gejala yang dialami dapat berupademam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, dan sesak.

Kata kunci : Demam Reumatik, Penyakit Jantung Reumatik

Abstract

Rheumatic fever (DR) is an inflammatory disease that can attack a wide range of normal human organ system, including the brain, joints, and heart. DR. caused by bacterial infection beta Steptokokus hemolitikus accumulated in the larynx and usually attack the ages of 5-15 years and not be lowered, normally had. Inflammatory on the heart due to Rheumatic heart disease called DR. (PJK). DR. percentage in developing countries more than developed countries. The symptoms experienced include fever, cough, pain when swallowing, vomiting and shortnessKey Words: Rheumatic Fever, Rheumatic Heart Disease

Pendahuluan

Demam Reumatik (DR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskuler atau kelainan jaringan ikat. Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh, terutama jantung, sendi, dan system saraf pusat. Manifestasi klinis demam reumatik adalah akibat kuman Streptokokus Group-A (SGA) beta hemolitik pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu. Dikatakan bahwa serangan pertama demam reumatik terdapat pada umur 5-15 tahun. Yang sangat penting dari penyakit demam reumatikakut ini adalah dalam hal kemampuannya menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis, yang akan menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan berat.Demam reumatik merupakan kelainan jantung yang biasanya bukan kelainan bawaan, melainkan didapat.Penyakit Demam Reumatik dapat mengakibatkan gejala sisa (sequele)yang amat penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karitis selama serangan akut demam reuming adalah akibatatik.Kekambuhan yang terbanyak dan terpenting adalah akibat perjalanan penyakit demam reumatik itu sendiri. Cukup banyak dilaporkan insiden dari kekambuhan demam reumatik yang berkelanjutan dan mengakibatkan Penyakit Jantung Reumatik.1

Pada kasus skenario 9 dikatakan bahwa seorang remaja perempuan 16 tahun datang ke IGD RS diantar ibunya dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. keluhan sesak didahului batuk, mudah lelah,dan sering berdebar-debar sejak 1 bulan yang lalu.Sesak nafas meningkat setelah aktivitas fisik dan membaik setelah pasien beristirahat atau tidur dengan 2-3 bantal kepala.Keluhan-keluhan tersebut tidak disertai adanya demam.Pasien lahir spontan, ditolong bidan, langsung menangis dan tidak biru saat lahir.Tidak ada riwayat sering mengalami pilek-pilek, berat badan sulit naik, ataupun menetek yang hanya sebentar-sebentar.Namun menurut ibunyasaat kecil pasien sering sakit tenggorokan. Pada makalah ini kami akan membahas mengenai demam rematik beserta penyakit jantung rematik. Kami akan mengupas mengenai definisi, manifestasi klinis, penatalaksanaan hingga pencegahan. Kami berharap makalah in dapat membantu mahasiswa yang lain agar dapat lebih memahami materi yang kami kupas.

AnamnesisAnamnesis yang dilakukan oleh dokter dimana pada kasus ini dapat dilakukan secara auto maupun allo anamnesa. Keluhan Utama yang di dapati pada pasien adalah sesak didahului batuk, mudah lelah,dan sering berdebar-debar sejak bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang yang dipatkan adalah sesak nafas meningkat setelah aktivitas fisik dan membaik setelah pasien beristirahat atau tidur dengan 2-3 bantal kepala

Riwayat Penyakit Dahulu : sering sakit tenggorokan

Riwayat Obat : tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada

Riwayat Sosial : tidak ada

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada kelainan jantung mencakupi inspeksi, auskultasi, palpasi dan perkusi selain pemeriksaan tanda vital yang sering dilakukan seperti suhu, tekanan darah, frekuensi nadi dan frekuensi pernafasan.Pemeriksaan dilakukan dengan pasien diminta berbaring di atas ranjang pemeriksaan dengan tenang dan aman supaya tidak mengganggu hasil pemeriksaan.

Pada inspeksi, perkara yang harus dilihat adalah:

1.Keadaan umum pasien : baik, sakit ringan, sakit sedang, sakit berat

2.Kesadaran pasien

3.Mulut dan ujung jari jika terdapat sianosis

4.Keadaan thoraks ketika bernapas simetris atau tidak

5.Terdapat wheezing atau normal ketika bernapas

6.Inspeksi abdomen membuncit, mendatar, mencengkung

7.Inspeksi tungkai bengkak, normal

Pada palpasi, dilakukan pemeriksaan fisik untuk mengetahui sekiranya terdapat ascites, edema tungkai, pembesaran JVP, pembesaran organ lain seperti hati, jantunng dan limpa. Pada auskultasi, dapat didengarkan gallop pada jantung dan ronki basah pada paru-paru.

Pemeriksaan Penunjang

1. Tracheal Swab Pasien ada keluhan sering sakit tenggorokan jadi dilakukan swab tenggorok pasien tersebut langsung dihantar ke makmal bagi bisa periksa dan dikultur sekiranya ada mikroorganisme yang menyebabkan pasien merasa sakit tenggorokan selama ini.

2. Complete Blood Count

Pemeriksaan complete blood count adalah bagi mengetahui hitung jumlah sel darah.Selain harus juga diperiksa enzim dan zat-zat yang terlibat penting dalam aktivitas jantung.Misalnya, enzim troponin, creatinine kinas, zat-zat seperti hitung jumlah kalsium, magnesium dan juga sodium yang berperan penting dalam menegakkan diagnosa kelainan di jantung.

3. Chest X-Ray (CXR)

Pada pemeriksaan CXR didapatkan beberapa hal penting yaitu terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru pada kasus regurgitasi mitral yang berat.Kadang-kadang terlihat pengapuran pada anulus mitral.Sedangkan pada kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung biasanya normal.Pada foto CXR pasien ini didapatkan adanya pembesaran jantung (kardiomegali) dengan pinggang jantung menghilang dan apeks membulat yang menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri.

4. Elektrokardiografi (EKG)

Ketika dilakukan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) saat istirahat kelihatan normal.Akan tetapi pada saat melakukan aktifitas fisik atau emosi ketidak seimbangan mulai terjadi, dan timbullah keluhan-keluhan akibat otot jantung kekurangan oksigen. EKG merekam pencatatan aktifitas jantung atas dasar perbedaan potensial listrik yang berguna untuk :

1. Menentukan hipertrofi

2. Menentukan terdapat gangguan miokard

3. Membantu diagnosis spesifik disritmia

4. Membantu diagnosis perikarditis / efusi pericard

5. Mengetahui efek pelbagai obat terhadap kardiovaskular

6. Menentukan terdapat gangguan metabolik atau elektrolit

7. Ada 12 hantaran yang perlu dicatat pada EKG : I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6.

8. V3R dan V4R disebut hantaran dada kanan penting untuk menggambarkan keadaan ventrikel kanan.15. Ekokardiografi (ECHO)Menilai beratnya penyumbatan atau kebocoran katup tersebut.Bila penyumbatan atau kebocoran ringan, tidak diperlukan tindakan khusus, selain pemberian obat untuk menunjang fungsi jantung.Namun jika penyumbatan atau kebocoran memberat, diperlukan pergantian katup jantung dengan operasi. Ekokardigrafi Doppler dapat dipergunakan untuk mengetahui morfologi lesi katup mitral, derajat atau beratnya MR.2 Hasil ekokardiografi yang telah dilakukan pada pasien ini 1 bulan SMRS menunjukkan adanya mitral regurgitasi dengan fungsi sistolik dari ventrikel kiri yang telah menurun, selain itu dari gambaran ekokardiografi juga tampak dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.2Diagnosis KerjaRHD (Rheumatic Heart Disease)

RHD atau dalam bahasa Indonesia lebih dikenal dengan penyakit jantung rematik didahului oleh penyakit demam rematik, dominan menyerang anak berumur 5-15 tahun. Dimana demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi, dan sistem saraf pusat.3Kausa dari penyakit demam rematik ini adalah streptococcus grup A yang kebanyakan beta hemolitikus, walaupun sebenarnya mekanisme sesungguhnya sampai terjadinya RHD belum sepenuhnya dimengerti.3Diagnosis BandingPDA (Persistent Ductus Arteriosus)

Untuk dapat memahami mekanisme dari PDA maka pengetahuan mengenai anatomi dan fisiologi jantung saat masih di dalam kandungan menjadi sangat esensial. Perbandingan aliran darah pada saat masih menjadi janin dan neonatus dapat dilihat pada gambar dibawah ini:Pada saat manusia berada didalam kandungan, darah yang teroksigenasi datang dari vena umbilikalis melalui duktus venosus yang akan bermuara menuju vena cava inferior, selanjutnya darah akan masuk ke atrium kanan melewati foramen ovale (foramen ovale: the aperture in the septum secundum of the fetal heart that provides a communication between the atrium2) menuju atrium kiri ke ventrikel kiri dan akhirnya aorta.Ada suatu saluran khusus antara arteri pulmonalis dan aorta descendens yakni ductus arteriosus, darah kotor/tidak teroksigenasi yang berasal dari vena cava superior akhirnya akan masuk kedalam atrium kiri juga bercampur dengan darah teroksigenasi dari vena cava inferior membentuk darah dengan saturasi oksigen yang sedang yang kemudian akan mengalir menuju aorta melalui foramen ovale maupun ductus arteriosus, namun hampir kebanyakan darah akan masuk melalui arteri pulmonalis menuju ductus arteriosus.4Pada saat janin tersebut lahir maka foramen ovale akan tertutup dan akhirnya ductus venosus dan ductus arteriosus akan mengalami degradasi.PDA atau Persistent Ductus Arteriosus merupakan suatu keadaan dimana ductus arteriosus seseorang tidak mengalami degradasi walaupun telah menjadi neonatus, biasanya hal ini dialami oleh kaum wanita.4Semenjak tekanan di aorta lebih besar daripada di arteri pulmonalis, maka darah akan mengalir terus-menerus dari aorta menuju arteri pulmonalis, hal ini menyebabkan vena pulmonalis menghantarkan darah overload menuju ventrikel kiri.4 Sekitar hampir 50% darah akan mengalami sirkulasi balik menuju paru-paru, hal ini memicu jantung untuk melakukan kompensasi dengan bekerja lebih keras untuk memenuhi permintaan tubuh, biasanya pada awalnya anak tersebut tidak akan mengalami gejala apapun dalam beberapa tahun pertama, namun lambat laun pertumbuhan dan perkembangan anak itu akan mengalami retardasi, dan heart failure dapat terjadi setelahnya, dyspnoea merupakan gejala pertama dari penyakit ini.

Apabila resistensi dari arteri pulmonalis bertambah, maka akan menyebabkan hipertensi pulmonal yang lambat laun akan membuat tekanan di arteri pulmonalis setara atau bahkan melebihi aorta, hal inilah yang ditakutkan banyak dokter ketika terjadi reversed shunting sehingga darah tidak teroksigenasi dari arteri pulmonalis akan mengalir menuju sistemik menuju aorta dan menyebabkan sianosis, fenomena ini disebut dengan Eisenmengers syndrome.4Eisenmenger syndrome: ventricular septal defect with pulmonary hypertension and cyanosis due to right-to-left (reversed) shunt of blood. Sometimes defined as pulmonary hypertension and cyanosis with the shunt being at the atrial, ventricle, or great vessel area.Gejala klinis yang khas dari penyakit PDA adalah suara marchinery murmur yang terdengar continue dan paling besar biasanya di IC 2 dibawah klavikula, selain itu denyut nadi juga bertambah dalam hal volume darah apabila sudah mulai terjadi dekompresi aliran darah dari aorta menuju arteri pulmonalis (Gambar 1).4ASD (Atrial Septal Defect)

ASD merupakan salah satu congenital heart disease paling sering ke-dua setelah VSD dalam hal intensitasnya.Ada 2 jenis ASD yakni ostium primum dan ostium sekundum, kebanyakan kasus merupakan ostium sekundum.Semenjak ventrikel kanan lebih fleksible daripada ventrikel kiri dan tekanan di jantung kiri lebih besar dari jantung kanan maka darah dari atrium kiri akan mengalir melalui celah di septum atrium menuju atrium kanan, lalu menuju ventrikel kanan dan akhirnya arteri pulmonalis, yang akhirnya lambat laun dapat mengakibatkan hipertensi pulmonal(shunt reversal).Pada kelainan ini biasanya asimptomatik dalam beberapa tahun kehidupan, dan biasanya baru ditemukan pada saat seorang anak melakukan check-up rutin di rumah sakit, tanda-tanda klinis yang muncul merupakan akibat dari overload-nya ventrikel kanan yang mengakibatkan terlambatnya ejeksi dari ventrikel kanan dan suara murmur yang muncul akibat aliran darah yang banyak tersebut(Gambar 2).5 Pada kelainan ini biasanya asimptomatik dalam beberapa tahun kehidupan, dan biasanya baru ditemukan pada saat seorang anak melakukan check-up rutin di rumah sakit, tanda-tanda klinis yang muncul merupakan akibat dari overload-nya ventrikel kanan yang mengakibatkan terlambatnya ejeksi dari ventrikel kanan dan suara murmur yang muncul akibat aliran darah yang banyak tersebut.5VSD (Ventricular Septal Defect)

VSD merupakan suatu kelainan yang muncul atas hasil tidak komplitnya pembentukan septum di ventricle, secara embriologi interventrikular septum mempunyai bagian membranous dan muscular, kebanyakan kasus sekarang adalah perimembranous defect, dimana letak lokasi defeknya berada diantara batas bagian septum membranous dan muscular.6Dibawah ini merupakan tabel statistic perbandingan antara beberapa congenital heart disease:

Tabel 1. Perbandingan Intensitas dari beberapa congenital heart disease1

Tabel tersebut menunjukkan statistic bahwa VSD merupakan congenital heart disease yang terbanyak diderita di dunia ini. Aliran darah dari tekanan tinggi ventrikel kiri akan menuju ventrikel kanan yang bertekanan rendah mengakibatkan pansystolic murmur.6Pansystolic murmur : a regurtant murmur that extends throughout systole and is due to blood flow between two chambers normally of very different pressure in systole (also called holosystolic murmur) (Gambar 3).Jika tidak ada gangguan turbulensi darah yang lain di jantung, maka defek berukuran kecil di ventrikel mengakibatkan suara murmur yang keras, sebaliknya defek yang besar akan mengakibatkan suara murmur yang halus/pelan.6 Berbeda dengan kelainan yang lain, gejala yang muncul dapat mulai terasa pada 4-6 minggu pertama kehidupan, dan apabila dilakukan X-ray dapat terlihat ventrikel kanan dan kiri mengalami hipertrofi, lambat laun apabila tidak ditangani dengan baik dan dini dapat juga terjadi Eisenmengers syndrom.6

Gambar 1.PersistentGambar 2.Atrium Septal Gambar 3.Ventricle SeptalDuctus Arteriosus4

Defect(ASD)5

Defec(VSD)6Endokarditis infektif (EI)Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun juga dapat terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural. Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur, mycobacteria, rickettsiae, chlamydiae dan mikoplasma menjadi penyebab EI, namun streptococci, staphylococci, enterococci dan cocobacilli gram negative yang berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab tersering.Terminologi akut dan subakut sering dipakai untuk menggambarkan EI. EI akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatik, dan penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus.6 Sebaliknya, EI subakut berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif atau coccobacilli gram negative. Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada EI. Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien EI katup asli, dan sering tidak terdengar pada EI katup asli. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pda EI subakut.6Etiologi RHD (Rheumatic Heart Disease)Penyebab jantung rematik ini diperkirakan adalah reaksi autoimun yang disebabkan oleh demam rematik. Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak di bawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.7Infeksi streptococcus hemolitikus grup A pada tenggorokan selalu mendahului terjadinya demam rematik baik demam rematik serangan pertama maupun demam rematik serangan yang berulang. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit maupun di saluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit.7Epidemologi RHD (Rheumatic Heart Disease)Demam reumatik (DR) masih sering didapati pada anak di negara berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 15 tahun. Pada tahun 1944 diperkirakan diseluruh dunia terdapat 12 juta penderita demam reumatik dan penyakit jantung reumatik dan sekitar 3 juta mengalami gagal jantung dan memerlukan rawat inap berulang di rumah sakit.8 Prevalensinya dinegara sedang berkembang berkisar antara 7,9 sampai 12,6 per 1000 anak sekolah dan relatif stabil.Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya 5,13. Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 35 persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita demam reumatik dan penyakit jantung reumatik.8Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan problem dan kematian karena demam reumatik akut terdapat pada anak dan dewasa muda. Di negara maju insiden demam reumatik dan prevalensi penyakit jantung reumatik sudah jauh berkurang dan bahkan sudah tidak dijumpai lagi, tetapi akhir-akhir ini dilaporkan memperlihatkan peningkatan dibeberapa negara maju 13. Dilaporkan dibeberapa tempat di Amerika Serikat pada pertengahan dan akhir tahun 1980an telah terjadi peningkatan insidens demam reumatik, demikian juga pada populasi aborigin di Australia dan New Zealand dilaporkan peningkatan penyakit ini.8Tidak semua penderita infeksi saluran nafas yang disebabkan infeksi Streptokokus hemolitik grup A menderita demam reumatik. Sekitar 3 persen dari penderita infeksi saluran nafas atas terhadap Streptokokus hemolitik grup A di barak militer pada masa epidemi yang menderita demam reumatik dan hanya 0,4 persen didapati pada anak yang tidak diobati setelah epidemi infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada populasi masyarakat sipil. Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29 October1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk penyakit jantung reumatik 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk dinegara berkembang dan didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Indonesia 100.000.8 Diperkirakan sekitar 2000 332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut. Angka disabilitas pertahun (The disability-adjusted life years (DALYs)1 lost) akibat penyakit jantung reumatik diperkirakan sekitar 27,4 per 100.000 dinegara maju hingga 173,4 per 100.000 dinegara berkembang yang secara ekonomis sangat merugikan.8Patofisiologi RHD (Rheumatic Heart Disease)Walaupun mekanisme patogenesisnya belum diketahui dengan jelas, banyak penelitian mengindikasikan hubungan antara demam rematik dan RHD. Pada saat terjadi demam rematik, streptococcus grup A akan mensensitisasi tubuh untuk membentuk antibody tertentu, 95% dari pasien menunjukkan peninggian titer dari antistreptosin O (ASTO), dan antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan penanda/tes umum yang dilakukan untuk infeksi kuman streptococcus grup A.9Ada bukti-bukti yang kuat yang menunjukkan hubungan antara demam rematik dengan infeksi faringeal/atau saluran nafas atas yang disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi dari streptococcus grup A. Insiden dari demam rematik mengikuti epidemi dari streptococcal faringitis.9 Dari banyaknya strains streptococcus grup A hanya ada beberapa tipe yang diketahui menginduksi demam rematik yakni tipe M1,3,5,6,14,18,19,24,27, dan 29. Theory autoimmune sampai sekarang masih dikembangkan lebih lanjut, ternyata struktur molecular jaringan tubuh kita ada yang mirip dengan antigen streptococcus grup A, hal inilah yang menyebabkan mengapa imun kita menyerang organ tubuh kita sendiri, kapsul hyaluronate, membran streptokokus, dan M-protein dari streptococcus mempunyai kesamaan molecular dengan sarcolema miokardium, glikoprotein katup jantung, dan protein jantung yang berfungsi untuk kontraksi (myosin).9 Otot jantung dan non jantung berbeda caranya dalam hal merespons peradangan yang terjadi, proses inflamasi yang terjadi di kulit, sendi, dan otak cenderung untuk dapat sembuh spontan tanpa tersisa efek apa-apa, sedangkan di jantung kebalikannya.9Gejala Klinis RHD (Rheumatic Heart Disease)1. Karditis

Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insiden 40-50% atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung.Kadang-kadang karditis itu asimtomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi.Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium saja.Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung.Katup mitrallah yang paling banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta.Katup aorta sendiri jarang dikenai.Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik (bising Carey Coombs).10 Dengan dua dimensi ekokardiografi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung sedangkan dengan Doppler dapat menentukam fungsi dari jantung.Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis tak akan berdiri sendiri, biasanya pankarditis.102. PoliartritisPoliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritisharus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodiantistreptokokus lainnya yang tinggi.103. KoreaSecara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuanyang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh.Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan.KoreaSyndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehinggadapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukankriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi padasaat korea mulai timbul.114. Eritema marginatumEritema marginatummerupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demamrematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluassecara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anularerematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah.12 Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.15. Nodulus subkutanPada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit diatasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.12Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium. Stadium IBerupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.Keluhan: Demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan padatonsil yang disertai eksudat. Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus denganpermulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu,kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. Stadium IIIYang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum danmenifesrasi spesifik demam reumatik/penyakitjantung reumatik. Gejala peradangan umum: Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat badan menurun, kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi, sakit perut. Stadium IVDisebutjugastadiuminaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung/penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidakmenunjukkan gejala apa-apa.Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katupjantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baikpenderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.12Penatalaksanaan RHD (Rheumatic Heart Disease)Pengobatan jantung rematik serta juga perawatan penyakit jantung rematik bisa dilakukan dengan cara sebagai berikut :

1. Tirah baring dan mobilisasi (kembali ke aktivitas normal) secara bertahap. Ini adalah PJR untuk pertama kalinya yaitu istirahat total.

2. Pemberantasan terhadap kuman streptokokkus dengan pemberian obat antibiotik penisilin atau eritromisin. Drog of choice bagi eradikasi kuman streptokokkus adalah golongan penisilin V. Untuk profilaksis atau pencegahan dapat diberikan antibiotic penisilin benzatin atau sulfadiazine.133. Antiinflamasi. Antiperadangan seperti salisilat dapat dipakai pada demam reumatik tanpa karditis (peradangan pada jantung). Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik. Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian. Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.13Penatalaksaan lain bagi kasus PJR adalah mengobati komplikasi. Komplikasi yang paling sering timbul adalah dari pada mitral reguritation (MR).14 MR meningkatkan preload atrium kiri dan menurunkan afterload sehingga mengurangkan cardiac output. Jadi obat golongan diuretik bisa dibagi ke pasien.Selain itu, obat golongan vasodilatator seperti hidralzin bisa dibagi ke pasien bagi meningkatakan cardiac output dan juga mengurangi volume regurgitasi.Intervasi bedah juga bisa dirawat bagi pasien dengan MR yang sudah parah dengan melakukan total valve replacement atau dengan hanya membaiki katup mitral yang rosak.Untuk pencegahan pendarahan dan bagi mengelak thromoboembolism selesai pembaikian katup dikasi antokoagulasi jangka panjang kepada pasien. Indikasi terapi bedah adalah apabila pegurangan ejeksi ventrikel kiri sehingga 60% dan dimesnis systolik lebih daripada 45 mm yang telah menandakan ketidakfungsian sistolik ventrikel kiri.14Pencegahan RHD (Rheumatic Heart Disease)Pertahanan terbaik terhadap penyakit jantung rematik adalah mencegah terjadinya demam rematik dari yang pernah terjadi. Dengan memperlakukan strep throat dengan penisilin atau antibiotik lainnya, dokter biasanya dapat menghentikan demam rematik akut dari berkembang.Orang-orang yang sudah terserang DR lebih rentan terhadap serangan yang berulang dan kerusakan jantung. Itulah sebabnya mereka akan mendapatkan pengobatan antibiotik terus menerus bulanan atau harian, mungkin seumur hidup. Jika hati mereka telah rusak oleh demam rematik, mereka juga pada peningkatan risiko untuk mengembangkan endokarditis infektif (juga dikenal sebagai bakteri endokarditis), infeksi selaput jantung atau katup.

Kesimpulan

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang. Penatalaksanaan bagi penyakit meliputi total dengan mengeradikasi kuman penyebab serta mengobati komplikasi yang timbul dari penyakit ini. Prognosis penyakit adalah bergantung terhadap keparahan rosaknya katup yang terlibat sehingga menggangu aktivitas normal jantung.Daftar Pustaka1. Functions Of ECG. http://www.webmd.com/heart-disease/electrocardiogram. Di unduh pada 19 Sept 2014

2. Tim C. Dermatologi dasar untuk praktik klinik. Jakarta: EGC; 2008.h.97-1013. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: Internal publishing; 2009.

4. Boon NA, Cumming AD, Walker BR. Davidsons principles & practices of medicine. 20th ed. Churchill Livingstone; 2006.h.634

5. Kumar P, Clark M. Clinical medicine. 6th ed. USA: Saunders;2005

6. Murphy JG, Lloyd MA. Mayo clinic cardiology concise textbook. 3rd ed. Canada: mayoclinic scientific; 2007. p141-1597. Parks T, Smeesters PR, Steer AC. Streptococcal skin infection and rheumatic heart disease. Curr Opin Infect Dis. Apr 2012;25(2):145-53.8. Mansjoer, Arief dkk. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius; 2007.h.279. Price, Sylvia., Wilson, Lorraine. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Jakarta: EGC; 2006.h.149

10. Isselbacher, dkk. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC; 2010.h.124

11. Rheumatic Heart Disease http://www.heartandstroke.com/site/c.ikIQLcMWJtE/b.3484081/k.5BE1/Heart_disease__What_is_rheumatic_heart_disease.htm Diunduh pada 20 Sept 201412. Murphy JG, Lloyd MA. Mayo clinic cardiology concise textbook. 3rd ed. Canada: mayoclinic scientific; 2007. p175-190

13. Robertson KA, Volmink JA, Mayosi BM. Antibiotics for the primary prevention of acute rheumatic fever: a meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. May 31 2005;5(1):11.

14. Alwar S, Rajesh MR, Subramanian A, et al. Mitral valve repair in children with rheumatic heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg. Apr 2005;129(4):875-9.