BAB I PENDAHULUAN

Sistem – sistem yang ada pada tubuh berfungsi untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Pada sistem pencernaan, dalam hal mempertahankan sistem homeostasis tubuh maka molekul – molekul nutrien yang telah habis dipakai untuk menghasilkan energi harus secara terus menerus diganti oleh nutrien yang baru yang kaya energi. Demikian juga air dan elektrolit yang terus menerus keluar melalui urin dan keringat serta melalui jalan lain juga harus diganti secara teratur. Sistem pencernaan berperan dalam homeostasis dengan memindahkan nutrien, air, dan elektrolit dari lingkungan eksternal ke lingkungan internal.

Apabila sistem homeostasis terganggu maka akan dapat menyebabkan terjadinya penyakit dan juga sebaliknya penyakit juga dapat mengganggu homeostasis tubuh. Dalam makalah ini akan lebih dibahas tentang dispepsia.

Dispepsia adalah keluhan atau kumpulan gejala ( sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada. ( sumber : Ilmu Penyakit Dalam UI). Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam praktek sehari – hari. Diperkirakan hampir 30 % kasus praktek umum dan 60 % pada praktek gastroenterologis merupakan kasus dispepsia.

Dispepsia dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit, tentunya termasuk pula pada penyakit lambung yang diasumsikan masyarakat sebagai penyakit maag, penyakit hepato- pankreato-bilier ( hepatitis, pankreatitis kronik, kolesistisis kronik, dll.), dan berbagai penyakit di luar sistem pencernaan seperti gangguan jantung ( iskemia inferior atau infark miokardium), penyakit tiroid, obat – obatan, dan sebagainya.

Selain dispepsia, makalah ini juga membahas tentang anatomi saluran cerna, histologi saluran cerna dan fisiologi saluran cerna, nyeri abdomen, kelainan jaringan lambung dan juga dibahas mengenai infeksi Helicobacter pylori.

1

BAB II

PEMICU

Seorang wanita, ibu G, pekerjaan ibu rumah tangga, umur 47 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan nyeri pada perut hilang timbul selama 1 minggu terakhir. Rasanya seperti mengisap, perih, dan kadang kadang seperti diiris – iris. Perasaan ini lebih dirasakannya sewaktu lapar, dan berkurang saat perut kenyang. Dia juga mengeluh rasa kembung, mual – mual dan muntah.

Apa yang terjadai pada ibu G?

2

BAB III

MORE INFO

Gejala penyakit ini telah dialami ibu G lebih urang 1 tahun. Gejala ini hilang timbul setelah makan obat yang diberikan oleh dokter. Obat – obatan yang diberikan oleh dokter terdiri dari antasida dalam bentuk sirup dan bentuk tablet/ kapsul. Pemeriksaan fisik dijumpai pada abdomen : palpasi supel, tidak ada organomegali, peristaltik baik.

Hasil pemeriksaan darah lengkap :Hb 12 g/dl ( referensi : 12 – 16 g/dl)Leukosit 7000/ mm3 ( referensi : 4000 – 11.000 /mm3)Trombosit 180000/mm3 ( referensi : 150000- 450000 / mm3)LED 20 mm/ jam ( referensi : 10 – 20 mm/jam)Hasil pemeriksaan fungsi hati dan ginjal normal.

3

BAB IV

PEMBAHASAN 4.1 Anatomi saluran cerna

Saluran pencernaan ( traktus digestivus) pada dasarnya adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 30 kaki ( 9 m) yang berjalan melalui bagian tengah turun dari mulut ke anus.Saluran pencernaan mencakup organ - organ berikut : mulut; faring ( tenggorokan), esofagus; lambung; usus halus ( terdiri dari duodenum, jejenum, dan ileum); usus besar ( terdiri dari sekum, apendiks, kolon, dan rektum) dan anus. (lihat gambar 1)

Mulut, rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan. Lubang berbentuk bibir berotot, yang membantu memperoleh, mengarahkan, dan menampung makanan di mulut.Rongga mulut bagian depan dibatasi oleh membran mukosa dari bibir, bagian lateral dibatasi oleh pipi, bagian bawah dibatasi oleh lidah dan membran mukosa sedangkan bagian atas dibatasi oleh palatum. Palatum dapat dibagi dua yaitu bagian depan yang bertulang disebut palatum durum sedangkan bagian belakang yang tidak bertulang disebut palatum molle.

Faring merupakan penghubung antara rongga mulut dengan esofagus. Esogagus adalan saluran mukular sepanjang kira – kira 25 cm, dan merupakan kelanjutan dari faring dibelakang kartilago krikoidea. Esofagus turun melewati spatium mediastinum menembus rongga diafragma dan abdomen sehingga esofagus dapat dibagi dua yaitu pars torakalis dan pars abdominalis.

Lambung, ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esofagus dan usus halus. Lambung dapat dibagi atas 3 bagian yaitu fundus, bagian yang terletak diatas lubang esofagus, korpus ( badan ), dan antrum yaitu bagian bawah lambung yang memiliki otot yang lebih tebal dibandingkan dengan otot di fundus dan korpus.

Usus halus, tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan. Usus halus adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 6, 3 m ( 21 kaki ) dengan diameter kecil 2, 5 cm ( 1 inci ). Usus ini berada dalam keadaan bergelung di dalam rongga abdomen dan terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus dapat dibagi menjadi tiga semen yaitu duodenum ( 20 cm ), jejenum ( 2,5 m ), dan ileum ( 3, 6 m ).

Usus besar terdiri dari kolon, sekum, apendiks dan rektum. Sekum membentuk kantung buntu dibawah taut antara usus halus dan usus besar di katup ileosekum. Tonjolan kecil mirip jari di dasar sekum adalah apendiks. Kolon, yang membentuk sebagian usus besar, tidak bergelung tetapi terdiri dari tiga bagian yaitu kolon asendens, kolon transversus dan kolon desendens. Bagian akhir kolon yang berbentuk S disebut kolon sigmoid kemudian diikuti oleh bentuk lurus yang disebut rektum.

4

Vaskularisasi dari organ abdomen merupakan cabang dari aorta abdominalis. Ada tiga cabang dari aorta abdominalis yaitu arteri coeliaca, arteri mesenterika superior dan arteri mesenterika inferior. Arteri coeliaca bercabang tiga yaitu arteri gastrika sinistra, arteri hepatika, dan arteri lienalis. Arteri mesenterika superior dapat bercabang tiga yaitu arteri intestinal, arteri ileocolica, dan arteri colica dekstra dan media. Arteri mesenterika inferior dapat bercabang tiga yaitu arteri colica sinistra, arteri sigmoidea, arteri hemorroidalis superior.

Inervasi saraf pada otot – otot abdomen ada 3 bagian yaitu pertama, muskulus obliquus abdomen eksterna di persarafi oleh nervus interkostalis 5 – 12, nervus iliohipogastrikus, dan nervus ilioinguinalis. Kedua, muskulus obliquus abdomen internus di persarafi oleh nervus interkostalis 5 – 12, nervus iliohipogastrikus, dan nervus ilioinguinalis. Ketiga, muskulus tranversus abdominis di persarafi oleh nervus interkostalis 10 – 12, nervus iliohipogastrikus, dan nervus ilioinguinalis.

4.2 Histologi saluran cernaLidah, massa otot rangka yang ditutupi oleh membran dengan struktur

bervariasi sesuai dengan daerahnya. Permukaan bagian dorsal terdapat papilla, yang merupakan peninggian epitel mulut dan lamina propria yang bentuk dan fungsinya bervariasi. Papilla dapat dibagi menjadi satu, papilla filiformis, bentuk kerucut memanjang yang terdapat diseluruh permukaan lidah dan terdiri dari stratified squammous keratinized epithelium, selain itu tidak dijumpai taste bud ( kuncup kecap). Dua, papilla foliata yang kurang berkembang pada manusia dan berdegenerasi pada umur 3 tahun. Tiga, papilla fungiformis yang berbentuk cendawan dan terdapat sebaran kuncup kecap di atasnya.Empat, papilla sirkumvalata yang terdiri dari 7 – 12 papilla bulat berukuran sangat besar, permukaan datar yang menonjol diatas papilla lain. Pada papilla ini dapat dijumpai kelenjar Von Ebner yang menghasilkan lipase.

Faring, dilapisi epitel berlapis gepeng tidak bertanduk yang dilanjutkan keesofagus dan dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan sel goblet di daerah dekat hidung. Faring memiliki tonsil dan pada mukosanya dapat dijumpai banyak keljar air liur. Lamina proprianya terdiri dari jaringan ikat padat. Sedangkan otot konstriktor dan longitudinal di faring berada di luar lapisan ini.

Gigi, terdiri dari 3 bagian yaitu mahkota, serviks dan akar. Mahkota ditutupi oleh email yang sangat keras dan akar gigi ditutupi oleh jaringan bermineral yaitu sementum. Kedua lapisan ini bertemu di bagian serviks gigi. Bagian terbesar gigi terdiri dari materi berkapur adalah dentin yang mengelilingi ruang berisi jaringan ikat lunak yaitu rongga pulpa, bilik pulpa, dan bagian akar yang meluas ke apeks dari radiks ( akar) tempat lubang ( foramen apikal). Foramen apikal adalah tempat lewatnya pembuluh darah, limfe dan saraf. Dentin adalah jaringan berkapur yang lebih keras daripada tulang karena kadar kalsiumnya yang tinggi. Matrik organik dentin disekresikan oleh odontoblas. Odontoblas adalah sel terpolarisasi gepeng yang menghasilkan matriks organik hanya pada permukaan dentin. Untuk

5

memepertahankan struktur gigi terdapat periodonsium. Periodonsium terdiri dari sementum, ligamentum periodental, tulang alveolar, dan ginggiva.

Esofagus, dilapisi oleh epitel berlapis gepengtanpa lapisan tanduk. Pada lapisan submukosa terdapat kelenjar kecil yang menghasilkan mukus, lapisan lamina propria terdapat kelenjar kardiak esofagus yang juga menghasilkan mukus. Di bagian distal terdiri dari otot polos, pada bagian tengah terdiri sel otot polos dan otot rangka dan pada bagian proximal terdiri dari otot rangka.

Lambung, pada mukosa terdapat columnar epithelium, yang permukaannya berlekuk – lekuk membentuk sumur lambung ( foveola gastrika), lamina propria terdiri dari jaringan ikat longgar yaitu sel otot polos dan sel limfoid. Pada mukosa muskularis terdiri 3 lapisan yaitu inner circular, outer longitudinal dan outermost circular. Mukosa eksterna terdiri dari lapisan paling dalam yaitu lapisan otot obliq, lapisan tengah yaitu lapisan sirkular, dan lapisan luar yaitu lapisan longitudinal.

Usus halus, pada membran mukosa dapat dijumpai sel goblet, sel absortif, sel parietal, dan sel M ( mikrofold). Pada membran ini juga dijumpai vili – vili intestinal. Pada lamina propria terdiri dari jaringan ikat longgar, pembuluh darah, limfe, serabut saraf dan sel – sel otot polos. Pada submukosa terdapat kelenjar Brunner.

Usus besar, terdiri atas membran mukosa tanpa adanya lipatan kecuali pada bagian distal ( rektum). Mukosa terdiri atas epitel selapis silindris, kelenjar intestinal, lamina propria dan muskularis mukosa. Tidak dijumpai villi usus dan terdapat banyak sel goblet. Kelejar pada usus berukuran besar.

Apendiks, terdiri dari epitel pelapis dengan banyak sel goblet. Kelenjar intestinalnya tidak berkembang dan banyak dijumpai limfoid nodul. Submukosanya banyak terdapat pembuluh darah dan lapisan luar apendiks adalah serosa.

Rektum, epitel permukaan lumennya dilapisi oleh sel – sel silindris dengan mikrovili dan sel goblet. Kelenjar – krlenjarnya lebih panjang dan rapat.

Liang anus, terdapat perubahan mukosa rektum menjadi mukosa anal yang terjadi pada apeks valvula ani. Submukosa rektum menyatu dengan jaringan ikat lamina propria liang ani. Pleksus vena hemoroidal interna terletak dalam mukosa liang ini

4.3 Fisiologi saluran cernaSistem pencernaan melakukan empat proses pencernaan dasar yaitu

motilitas, sekresi, pencernaan, penyerapan (absorpsi). Motilitas mengacu pada kontraksi otot yang mencampur dan mendorong isi saluran cerna. Terdiri dua jenis

6

dasar motilitas pencernaan yaitu gerakan mendorong dan gerakan mencampur. Sekresi, sejumlah getah pencernaan disekkresikan ke dalam lumen saluran pencernaan oleh kelenjar – kelenjar eksokrin. Pencernaan, proses penguraian makanan dari yang strukturnya kompleks diubah menjadi satuan lebih kecil melalui proses hidrolisis enzimatik sehingga dapat diserap oleh enzim – enzim yang diproduksi di dalam saluran pencernaan.Penyerapan (absorpsi), sebagian besar penyerapan terjadi di usus halus.Melalui proses ini molekul kecil dapat diserap bersama air, vitamin dan elektrolit, lalu dipindahkan dari lumen pencernaan ke dalam darah atau limfe.

Sistem pencernaan pada rongga mulut dimulai dari mengunyah, lalu proses salivasi dan akhirnya adalah menelan. Adanya bolus makanan akan menghambat refleks gerakan mengunyah pada otot dan rahang akan turun ke bawah, oleh karena itu terjadi refleks regang pada otot – otot rahang bawah yang akan merangsang terjadinya kontraksi rebound, lalu rahang bawah akan terangkat ( pengatupan gigi ). Hal ini terus menerus terjadi dan proses inilah yang kita sebut dengan mengunyah. Selain itu, makanan yang ada di rongga mulut akan merangsang reseptor tekan di mulut lalu akan merangsang pusat salivasi di medulla oblongata. Dari medulla oblongata akan ke kelenjar liur sehingga sekresi air liur akan meningkat. Selain itu, adanya pemikiran, melihat , dan mendengar makanan dapat mengaktifkan korteks serebri lalu ke medulla oblongata yang selanjutnya ke kelenjar air liur. Setelah proses mengunyah, bolus makanan akan ditekan ke arah posterior dan bolus tersebut akan merangsang reseptor menelan, dan terjadilah serangkaian kontraksi otot faring, palatum molle tertarik keatas menutup nares posterior, lipatan palatofaringeal pada kedua sisi faring tertarik ke arah medial untuk saling mendekat, pita suara laring bertautan secara erat dan laring ditarik ke atas dan anterior oleh otot – otot leher, sfingter faringoesofageal relaksasi, dan seluruh otot dinding faring kontraksi, maka bolus akan masuk ke dalam esofagus.

Lambung, motilitas lambung dapat dibagi 3 yaitu filling gastric, penyimpanan lambung, pencampuran lambung, pencampuran lambung, pengosongan lambung. Filling gastric ( 50 – 1000 ml) dipengaruhi oleh plastisitas dan rugae yang diperantarai oleh saraf vagus. Dalam fase penyimpanan lambung, fundus dan korpus relatif tenang tanpa mengalami pencampuran dan berisi sejumlah gas. Pencampuran lambung, adanya makanan dengan kontraksi dengan sekresi lambung akan membentuk kimus dengan gerakan yang retropulsi. Kimus oleh gerakan peristaltik antrum akan digerakkan ke pilorus. Bolus yang ada di pilorus akan menyebabkan pilorus kontrasksi, pilorus tertutup tetapi hampir setiap kontraksi akan menyebababkan celah kecil sehingga terjadi pencampuran yang retropulsi sedangkan bolus makanan akan dilewatkan sedikit melalui celah kecil tersebut.Pengosongan lambung, adalah dengan kontraksi antrum yang menyebabkan adanya gaya pendorog untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lewat tergantung kekuatan peristaltik. Faktor – faktor yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah faktor lambung ( volume kimus), faktor duodenum ( lebih penting , lemak, asam, hipertonisitas, dan peregangan). Sekresi getah lambung terdiri dari 3 fase yaitu fase sefalik, fase lambung, dan fase usus. ( Table 13–3. Secretory Products of the GI Tract)

7

Usus halus, dengan adanya proses segmentasi akan mendorong kimus dan mencampur kimus tersebut dengan getah dari usus halus. Proses segmentasi merupakan respon dari peregangan lokal yang ditimbulkan oleh kimus. Tonjolan vilus (brush border) pada usus akan menghasilkan enterokinase, disakaridase, dan aminopeptidase. ( lihat tabel pada lampiran).

Usus besar, pencernaan mekanik dilakukan dengan adanya kontraksi haustra dan gerakan massa. Kontraksi haustra merupakan gerakan lambat dan non propulsif yang dimulai oleh karena ritmisitas otonom sel otot polos dan interval antara dua konraksi haustra adalah 30 menit. Proses ini berfungsi untuk mengaduk isi kolon dan gerak maju mundur sehingga isi kolon terpajan ke mukosa absorptif ( di kontrol oleh refleks lokal dan pleksus intrinsik). Gerakan massa adalah kontraksi masif dan simultan segmen bessar kolon asendens dan tranversus, umumnya terjadi setelah makan. Proses defekasi dirangsang oleh adanya refleks defekasi yaitu dengan adanya peregangan pada rektum, relaksasi sfingter anus internus dan kontraksi kolon sigmoid. Bila sfingter anus eksternus relaksasi maka akan terjadi proses defekasi.

4.4 Nyeri

Pembagian nyeri menurut waktu terjadinya Nyeri akut Nyeri kronikMerupakan respon terjadinya injury atau penyakit dan terjadi dalam masa penyembuhan.

Nyeri yang dirasakan setelah penyembuhan jaringan yang rusak

Merupakan alarm signal terhadap kerusakan jaringan.

Tidak terjadi kerusakan fungsional tubuh

Waktunya < 6 bulan Waktunya > 6 bulanTermasuk tipe nyeri cepat yang dipengaruhi oleh mekanik dan termal dan transmisinya dipengaruhi Aδ fiber dan neurotransmitternya adalah glutamat.

Termasuk tipe nyeri lambat yang dipengaruhi oleh stimulasi kimia dan transmisinya dipengaruhi C fiber dan neurotransmitternya adalah substansi P.

Pembagian nyeri menurut penyebabnya dapat dibagi dua yaitu visceral pain dan somatic pain. Visceral pain, adanya iskemia, stimulus kimia, spasme hollow viscus, overdistention viscus dan insensitif visceral akan meransang C fiber dan menimbulkan nyeri tumpul, cramping, tidak terlokalisir dan nyerinya sesuai dengan dermatom. Nyeri pada usus depan akan menyebabkan nyeri epigastrium, pada usus tengah akan menyebabkan nyeri umbilikus , pada usus belakang akan menyebabkan nyeri hipogastrikum. Somatic pain,adanya rabaan, tekanan, rangsangan kimia, dan reaksi radang akan merangsang bagian yang dipersarafi saraf tepi dan menyebabkan neri. Bila terjadi gerakan akan menyebabkan nyeri meningkat, bila terjadi gesekan akan menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Nyeri terasa seperti ditusuk dan terlokalisir. Selain itu terdapat nyeri alih, cabang dari visceral pain fibers membentuk sinaps pada spinal cord dengan second order neuron yang sama pada neuron yang menerima sinyal dari skin pain fiber sehingga seseorang dapat merasakan nyeri yang berasal dari kulit sedangkan asal nyeri tersebut sebenanrnya adalah organ visceral.

8

4.5 Dispepsia

Dispepsia merupakan istilah non spesifik yang digunakan untuk menjelaskan keluhan perut bagian atas ( epigastrium ). Gejala tersebut dapat berupa nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi, borborygmi dan rasa panas yang menjalar di dada.

Berdasarkan etiologinya, dispepsia dibagi atas dua yaitu dispepsia fungsional jika pada pemeriksaan penunjang diagnostik ( radiologi, endoskopi, dan laboratorium) tidak memperlihatkan adanya gangguan patologis, dan , dispepsia organik, jika pada pemeriksaan penunjang diagnostik ( radiologi, endoskopi, dan laboratorium) memperlihatkan adanya gangguan patologis. Untuk mempermudah pengobatan , dispepsia fungsional dibagi menjadi dispepsia tipe seperti ulkus (Ulcer Like Dyspepsia),dispepsia tipe seperti dismotilitas (Dismotility Like Dyspepsia), dispepsia tipe refluks, dan dispepsia tipe non spesifik.

Dispepsia organikPENYEBAB DISPEPSIA ORGANIK

Obat-ObatanNSAID, antibiotik (spt: makrolides,

metronidazole), digitalis, etanol (alkohol), kortikosteroid, teofilin,dll.

Idiosinkrasi/ Intoleransi Makanan

- Alergi: susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut.- Non-alergi: laktosa, MSG, gluten, kafein, as. benzoat.

Kelainan Struktural

- Penyakit oesophagus (obstruksi esophagus, refluks gastroesofageal)

- Penyakit gaster (gastritis, ulkus gaster, Ca gaster)- Penyakit saluran empedu (kholelitiasis,

kholesistitis)- Penyakit pankreas (pankreatitis, Ca pankreas)

- Penyakit usus (malabsorbsi, obstruksi intestinal, Ca kolon)

- dll.Penyakit

Metabolik atau Sistemik

Tuberculosis, gagal ginjal, hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar, DM, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner, dll.

Dispepsia tipe seperti ulkus (Ulcer Like Dyspepsia), pada dispepsia tipe ini yang dominan adalah nyeri epigastrium (terlokalisir dan episodik)dan terjadi sebelum makan dan tengah malam. Dispepsia tipe ini akanmereda bila makan atau minum antasid.Dispepsia tipe seperti dismotilitas (Dismotility Like Dyspepsia) yang dominan adalah nyeri epigastrium, bertambah sakit setelah makan dengan keluhan yaitu kembung, mual-muntah, rasa penuh, banyak flatus,cepat kenyang, dan tidak nyaman saat makan.Dispepsia tipe refluksvdengan keluhan rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dan perasaan asam di mulut yang diobati sebagai penyakit refluks gastroesophageal.Dispepsia Tipe Non Spesifik dengan tidak ada keluhan dominan/khas.

9

Penyebab multifaktoral (masih diperdebatkan), salah satunya adalah stress. Korteks serebri akan merangsang hipotalamus anterior lalu nukleus vagus dan akhirnya lambung.Rangsang pada lambung akan menyebabkan peningkatan asam lambung. Asam lambung akan merusak sawar mukosa lambung hingga timbul erosi lalu ulkus. Ulkus akan menyebabkan rasa nyeri pada lambung. Selain itu, juga akan menyebabkan pengeluaran histamin yang semakin meningkatkan asam lambung. Rangsang pada lambung juga akan menyebabkan masukan aferen vagus dan simpatis di lapisan viseral saluran cerna akan meningkat sehingga merangsang vomiting center lalu menyebabkan mual dan muntah. Jika intake makanan menurun akan menyebabkan kerusakan mukosa dan hal ini akan menyebabkan nyeri saat lapar. Asam lambung yang meningkat akan meningkatkan jumlah gas sehingga terjadi kembung. Penurunan hormonmotilin juga akan menyebabkan dispepsia karena menyebabkan dismotilitas. Disfungsi vagus juga akan menyebabkan dispepsia karena kegagalan relaksasi bgn proksimal lambung (waktu terima makanan) sehingga menimbulkan rasa cepat kenyang. Infeksi H.pylori juga akan menyebabkan dispepsia yang akan dijelaskan pada topik selanjutnya. GERD juga dapat menyebabkan dispepsiadengan rasa terbakar karena asam lambung yang naik ke esofagus akan merusak epitel dan menyebabkan inflamasi.

Pemeriksaan dispepsia dilakukan dengan anamnesis gejala yang dirasakan (misal: nyeri ulu hati, mual-muntah, kembung) lalu pemeriksaan fisik yaitu keadaan umum dan nyeri tekan abdomen dan selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium dengan hitung jenis sel darah lengkap jika dijumpai leukositosis maka menunjukkan tanda- tanda infeksi, pemeriksaan darah dalam tinja dan urine jika tinja cair berlendir atau banyak lemak maka menunjukkan tanda- tanda infeksi tanda malabsorpsi, pemeriksaan asam lambung jika diduga dispepsia tukak, pemeriksaan tumor marker untuk mengetahui ca saluran pencernaan seperti: CEA (dugaan ca kolon), CA 19-9 (dugaan ca pankreas).Barium enema untukpemeriksaan kerongkongan, lambung atau usus halus, pada orang yang sulit menelan atau muntah, Berat badan turun , nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. Endoskopi merupakan gold standard untuk diagnostik dan terapeutik, dilakukan untuk pemeriksaan kerongkongan, lambung atau usus halus dan mendapat contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung dan diperiksa di bawah mikroskop utuk melihat infeksi H. pylori pada lambung.Pemeriksaan penunjanglainnya adalah pemeriksaan radiologi dgn kontras ganda, serologi Helicobacter pylori dan urea breath test.Pemeriksaan Lain yang kadang- kadang dilakukan adalah pengukuran kontraksi kerongkongan dan respon kerongkongan terhadap asam.

Diagnosis banding dari dispepsia adalah ,penyakit refluks gastro-esofageal,Irritable Bowel Syndrome (IBS), penyakit saluran empedu (Batu), pankreatitis kronis, dispepsia karena obat, dan kelainan jiwa. Komplikasi dari dispepsia adalah ulkus peptikum yang menyebabkan terjadinya perdarahan saluran cerna.

Penatalaksanaan secara farmakologi adalah pemberian plasebo (70 %), antasida, H2 receptor blocker, penghambat pompa proton, metoklopramid, domperidon, dan cisaperide. Penatalaksanaan secara nonfarmakologi adalah dengan

10

menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung, menghindari faktor resiko (seperti: alkohol, rokok, makanan pedas, obat-obatan dan stress) dan mengatur pola makan.

Pencegahan dengan cara pola makan normal dan teratur, memilih makanan yang seimbang dgn kebutuhan dan jadwal makan yg teratur.tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok.Bila harus makan obat karena sesuatu penyakit (misal: sakit kepala), gunakan secara wajar dan

tidak mengganggu fungsi lambung. Prognosis, dispepsia yang ditegakkan dengan

pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat akan menghasilkan prognosis yang baik.

4.6 Kelainan jaringan lambung atau gastritis Gastritis adalah terjadinya inflamasi pada mukosa gaster.GASTRITIS AKUT GASTRITIS KRONIK

• Sering ditemukan.• Bersifat jinak• Merupakan respon

mukosa pada iritan lokal

Gastritis Kronik Tipe A (Atropik atau Fundal)

Gastritis Kronik Tipe B (Gastritis Antrum)

ETIOLOGI- Infeksi akut

Helicobacter Pylori.- Obat NSAID (terutama

aspirin), sulfonamida, steroid dan digitalis.

- Alkohol- Merokok- Stress berat (trauma,

luka bakar, pembedahan)

- Setelah gastrektomi distal

Autoimun.Disebabkan

oleh autoantibodi terhadap sel parietal (penghasil HCl dan faktor intrinsik) dan sel zimogenik (penghasil pepsinogen).

Lebih sering pada penderita yang berusia tua.

• Lebih sering dibandingkan dengan GK tipe A.

• Etiologi: Infeksi kronis oleh H.Pylori

• Merokok, asupan alkohol berlebihan dan refluks empedu kronis.

Morfologi gastritis akut, proses peradangan mukosa akut dan biasanya bersifat transien. Peradangan mungkin disertai perdarahan ke dalam mukosa, pada kasus parah dapat terjadi erosi epitel superfisial. Pada gastritis akut, erosi dan perdarahan yang timbul mudah dilihat dengan endoskopi dan sisebut gastritis erosif akut. Semua varian ditandai dengan edema mukosa dan infiltrat peradangan neutrofil dan mungkin oleh sel radang kronis.Replikasi generatif sel epitel biasanya mencolok dan asalkan etiologi dihilangkan dan gangguan berlangsung singkat, gastritis akut dapat lenyap dalam beberapa hari dengan pemulihan sempurna mukosa normal. Gejala dari gastritis akut biasanya adalah asimtomatik tetapi mungkin dijumpai

11

adanya kelainan abdomen yaitu anoreksia, bersendawa, mual, nyeri epigastrium, dan muntah.

Morfologi gastritis kronik, peradangan mukosa yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel.Peradangan terdiri atas infiltrat limfosit dan sel plasma di lamina propria. Peradangan mungkin disertai oleh pengurangan kelenjar dengan derajat bervariasi dan atrofi mukosa.

4.7 Infeksi Helicobacter pyloriMorfologi Helicobacter pylori adalah , bakteri gram negatif, berbentuk helix

tetapi dapat berubah menjadi bentuk spiral, panjang ± 3 μm, diameter ± 0,5 μm, mikroaerofilik, mempunyai enzim hidrogenase, oksidase, katalase dan urease.

Rute umum infeksi adalah oral – oral dan fecal – oral. Patogenesis, ada empat proses yaitu dimulai dari H.pylori masuk ke dalam lapisan mukosa dari gaster host dan melekat dengan menggunakan adhesin ke mukosa gaster lalu memproduksi amonia dari urea sehingga menetralkan asam lambung dan bakteri terlindungi. Urea hydrolysis: urea is broken down to ammonia and carbon dioxide.

Setelah itu, H. pylori akan berpoliferasi, migrasi, dan akhirnya membentuk fokus infeksi. Ulkus gaster akan dihasilkan dengan adanya destruksi oleh mukosa, inflamasi dan kematian sel mukosa. Selain itu inflamasi akan menurunkan somatostatin lalu somatostatin akan meningkatkan gastrin dan gastrin akan meningkatkan sekresi asam, asam akan merusak dari epitel lambung.

12

Pemeriksaan laboratorium, yaitu H.pylori fecal antigen test, tes ini cepat, berdasarkan monoclonal antibody immunography of stool samples, dengan tingkat spesifik 98 % dan sensitif 94 %. Positif pada awal infeksi dan bisa digunakan untuk follow up. Carbon 13 urea breath test (UBT), berdasarkan deteksi urea yang dihasilkan oleh organisme.Caranya adalah pasien diberi minuman urea dengan carbon isotop (C13 atau C14), dan setelah durasi yang tepat, konsentrasi karbon berlabel diukur dari pernafasan. H.pylori serologi,sensitifitas dan spesitifitas >90 %,berdasarkan jumlah IgG dari ELISA dan tidak baik untuk folllow up karena hasil bisa positif padahal bakteri. Metode pemeriksaan yang terbaru adalah Modified Triple Stain (Carbol Fuchsin/Alcian Blue/Hematoxylin-Eosin) for the Identification of Helicobacter pylori.

13

BAB V

ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, kenapa perut kembung? Setelah mendapat penjelasan dari pakar diketahui bahwa perut kembung disebabkan oleh kadar HCl atau asam lambung yang meningkat sehingga akan membentuk gas. Gas yang dihasilkan akan menyebabkan perut kembung.

Apakah makanan pedas dapat menyebabkan dispepsia? Makanan pedas dapat merusak lapisan mukosa lambung sehingga makanan pedas dapat menyebabkan dispepsia.

Apakah ada indikasi transfusi darah pada gastritis? Setelah mendapat penjelasan dari pakar diketahui bahwa transfusi darah pada gastritis tidak pernah terjadi tetapi perlu diketahui bahwa akibat adanya gastritis akan merusak lapisan lambung sehingga mengurangi produksi faktor intrinsik oleh sel oxyntic sehingga terjadi anemia pernisiosa.

Kapan pasien dengan dispepsia kita rujuk ke rumah sakit? Pasien kita rujuk apabila terdapat alarm signal yaitu :

Gastrointestinal bleeding Iron deficiency anaemia Progressive unintentional weight loss Progressive dysphagia Odynophagia Persistent vomiting Epigastric mass on palpation

Pada saat pleno pakar dijumpai adanya pertanyaan apakah maag adalah dispepsia atau gastritis? Berdasarkan Ilmu Penyakit Dalam UI, dituliskan bahwa maag adalah dispepsia bukan gastritis.

Pada saat pleno pakar dijumpai adanya pertanyaan bagaimanakah algoritma penatalaksaan dispepsia?

14

.

15

BAB VIKESIMPULAN

Ibu G mengalami dispepsia.

DAFTAR PUSTAKA

16

Bucher, Graham P. Dispepsia.Laurence Hunter. Gastroenterology.China : Elsevier Science Limited.2003. 31- 32

Junqueira,Luiz Carlos dan Jose Carneiro.Saluran Cerna.dr.Frans Dany(eds).Histologi Dasar Teks dan Atlas edisi 10.Jakarta: EGC.2007.278-311.

Madjid,A., Harryanto Reksodiputro, Muin Rachman,dkk.Dispepsia Fungsional.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV.Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati.Jakarta: FK UI.2006; 352-354.

Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson.Gangguan Lambung dan Duodenum. Patofisiologi volume 1.Jakarta : EKG.2005.417-422.

Sherwood, laura.Sistem Pencernaan.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.2001;484-487, 537-586.

Siebernagl, Stefan dan Florian Lang.Stomach, Intestines, Liver. Color Atlas of Pathophysiology.New York : Thieme.2000.134-135.

Mc Gee, David J. Helicobacter pylori pathogenesis, nitrogen metabolism, protein secretion and  carcinogenesis. Available at southmed.usouthal.edu/.../faculty/mcgee.html

McPhee,Stephen J , William F. Ganong dkk. Gastrointestinal diseases. Pathophysiology. San Fransisko : McGraw-Hill Companies.2006.

McPhee, Stephen J, Maxine A. Papadakis, dkk.Dispepsia. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. San Fransisko : McGraw-Hill Companies.2009.

M. T. El-Zimaity ,Hala. Modified Triple Stain (Carbol Fuchsin/Alcian Blue/Hematoxylin-Eosin) for the Identification of Helicobacter pylori. Available at http://arpa.allenpress.com/arpaonline/.

.

17

LAMPIRAN

Gambar 1

Tabel 1

Table 13–3. Secretory Products of the GI Tract.1

Products Physiologic Actions Site of Release Stimulus for Release

Disease Association

True hormones         

  Gastrin Stimulates acid secretion and growth of gastric oxyntic gland mucosa

Gastric antrum (and duodenum)

Peptides, amino acids, distention, vagal stimulation

Zollinger-Ellison syndrome, peptic ulcer disease

  CCK Stimulates gallbladder contraction, pancreatic enzyme and bicarbonate secretion, and growth of exocrine pancreas

Duodenum and jejunum

Peptides, amino acids, long chain fatty acids, (acid)

 

  Secretin Stimulates pancreatic bicarbonate secretion, biliary bicarbonate secretion, growth of exocrine pancreas, pepsin secretion; inhibits gastric acid secretion, trophic effects of gastrin

Duodenum Acid (fat)  

18

Products Physiologic Actions Site of Release Stimulus for Release

Disease Association

  GIP Stimulates insulin release; (inhibits gastric acid secretion)

Duodenum and jejunum

Glucose, amino acids, fatty acids

 

Candidate hormones 

       

  Motilin Stimulates gastric and duodenal motility

Duodenum and jejunum

Unknown Irritable bowel syndrome; diabetic gastroparesis

  Pancreatic polypeptide

Inhibits pancreatic bicarbonate and enzyme secretion

Pancreatic islets of Langerhans

Protein (fat and glucose)

 

  Enteroglucagon Elevates blood glucose? Ileum Glucose and fat  

Paracrines         

  Somatostatin Inhibits release of most other peptide hormones

GI tract mucosa, pancreatic islets of Langerhans

Acid stimulates, vagus inhibits release

Gallstones

  Prostaglandins Promote blood flow, increase mucus and bicarbonate secretion from gastric mucosa

Multiple Various NSAID-induced gastritis and ulcer disease

  Histamine Stimulates gastric acid secretion Oxyntic gland mucosa

Unknown  

Neurocrines         

  VIP Relaxes sphincters and gut circular muscle; stimulates intestinal and pancreatic secretion

Mucosa and smooth muscle of GI tract

Enteric nervous system

Secretory diarrhea

  Bombesin Stimulates gastrin release Gastric mucosa Enteric nervous system

 

  Enkephalins Stimulate smooth muscle contraction; inhibit intestinal secretion

Mucosa and smooth muscle of GI tract

Enteric nervous system

 

Other products         

  Intrinsic factor Binds vitamin B12 to facilitate its absorption 

Parietal cells of the stomach

Constitutive secretion

Autoimmune destruction resulting in pernicious anemia

  Mucin Lubrication and protection Goblet cells along entire GI tract mucosa

GI tract irritation Viscid mucus in cystic fibrosis. Attenuation in some cases of peptic ulcer.

  Acid Prevents infection; initiates digestion

Parietal cells of the stomach

Gastrin, histamine, acetylcholine, NSAIDs (indirectly)

Acid-peptic disease

1Parentheses indicate minor components and effects.

19