makalah gis

21
ISI 1. Nama atau tema blok : Gastrointestinal System 2. Fasilitator / Tutor : dr. Fitriani Lumongga, Sp.PA 3. Tanggal pelaksanaan A. Tanggal tutorial : 21 September 2010 dan 24 September 2010 B. Pemicu ke - 1 C. Pukul : 10. 30 - 13. 00 WIB dan 07. 00 - 09. 30 WIB D. Ruangan : ruang tutorial A-5 4. Pemicu : Ny. Y, 33 tahun, seorang wartawati, datang ke praktek dokter dengan keluhan nyeri ulu hati. Keluhan ini telah dialaminya sejak 2 minggu yang lalu dan memberat dalam 3 hari ini. Nyeri terutama timbul ketika Ny. Y makan makanan pedas dan keluhan berkurang jika mengkonsumsi obat bebas. Ny. Y sering terbangun pada malam hari oleh karena nyeri tersebut. Sifat nyeri mencucuk, tidak menjalar. Sendawa (+), mual (+). Apa yang terjadi pada Ny. Y? 5. More info I : Ny. Y mempunyai kebiasaan mengkonsumsi obat-obat bebas penghilang rasa nyeri, suka minum kopi dan tidak segera makan ketika sudah merasa lapar (sering terlambat makan). Riwayat penyakit terdahulu : migrain (nyeri kepala sebelah) Riwayat penyakit keluarga : (-) Pemeriksaan fisik : 1

Upload: hendrik-kho

Post on 25-Jun-2015

323 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Makalah Gis

ISI

1. Nama atau tema blok : Gastrointestinal System

2. Fasilitator / Tutor : dr. Fitriani Lumongga, Sp.PA

3. Tanggal pelaksanaan

A. Tanggal tutorial : 21 September 2010 dan 24 September 2010 B. Pemicu ke - 1 C. Pukul : 10. 30 - 13. 00 WIB dan 07. 00 - 09. 30 WIB D. Ruangan : ruang tutorial A-5

4. Pemicu :

Ny. Y, 33 tahun, seorang wartawati, datang ke praktek dokter dengan keluhan nyeri ulu hati. Keluhan ini telah dialaminya sejak 2 minggu yang lalu dan memberat dalam 3 hari ini. Nyeri terutama timbul ketika Ny. Y makan makanan pedas dan keluhan berkurang jika mengkonsumsi obat bebas. Ny. Y sering terbangun pada malam hari oleh karena nyeri tersebut. Sifat nyeri mencucuk, tidak menjalar. Sendawa (+), mual (+).

Apa yang terjadi pada Ny. Y?

5. More info I :

Ny. Y mempunyai kebiasaan mengkonsumsi obat-obat bebas penghilang rasa nyeri, suka minum kopi dan tidak segera makan ketika sudah merasa lapar (sering terlambat makan). Riwayat penyakit terdahulu : migrain (nyeri kepala sebelah)Riwayat penyakit keluarga : (-)

Pemeriksaan fisik :Kesadaran : compos mentis, tekanan darah = 100/60 mmHg, frekuensi nadi = 88x/menit reguler, tekanan/volume cukup; frekuensi pernafasan = 24 x/menit; temperatur = afebris. BB = 50 kg, TB = 162 cmPemeriksaan abdomen = Palpasi : soepel, nyeri tekan di epigastrium

Perkusi : hipertimpaniAuskultasi : peristaltik usus 8x/ menit

Bagaimana kesimpulan Anda terhadap Ny. Y?

6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat :

A. Anatomi dan Histologi saluran cerna. B. Fisiologi saluran cerna bagian atasC. Mekanime pertahanan Saluran Cena. D. Patofisiologi dan mekanisme nyeri visceralE. Syndrome DyspepsiaF. Infeksi Helicobacter pylori

1

Page 2: Makalah Gis

7. Jawaban atas pertanyaan :

A. Anatomi dan Histologi saluran cerna.

Anatomi saluran pencernaan1

Saluran pencernaan ( traktus digestivus) pada dasarnya adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 30 kaki ( 9 m) yang berjalan melalui bagian tengah turun dari mulut ke anus.

Saluran pencernaan dibagi menjadi tiga golongan besar yaitu: foregut, midgut, hindgut. Foregut: tumbuh menjadi bagian systema digestorium yang terdiri dari oesophagus, gaster,duodenum bersama Hepar, pancreas, dan lien. Mendapat darah dari arteri coeliaca dan darah vena menuju vena portae hepatica. Mendapat persarafan parasimpatis dari nervus vagus dan simpatis dari nervus splanchnicus major (segmenta thracica lima sampai Sembilan).

Midgut: tumbuh menjadi jejunum, ileum, colon ascendens dan colon transversum. Bagian ini mendapat darah dari arteria mesenterica superior dan darah vena mengalir menuju vena portae hepatica melalui vena mesenterica superior. Mendapat persarafan parasimpatis dari nervus vagus dan simpatis dari nervus splanicus minor (segmenta thracica sepuluh dan sebelas)

Hindgut menjadi colon decendens, colon sigmoideum, dan rectum. Mendapat darah dari arteri mesenterica inferior dan darah dari vena mengalir melalui vena mesenterica inferior menuju vena portae hepatica. Persarafan parasimpatis oleh nervus vagus dan simpatis dari nervus splanchnicus lumbalis (segmenta lumbalia satu sampai tiga).

Vaskularisasi dari organ abdomen merupakan cabang dari aorta abdominalis. Ada tiga cabang dari aorta abdominalis yaitu arteri coeliaca, arteri mesenterika superior dan arteri mesenterika inferior. Arteri coeliaca bercabang tiga yaitu arteri gastrika sinistra, arteri hepatika, dan arteri lienalis. Arteri mesenterika superior dapat bercabang tiga yaitu arteri intestinal, arteri ileocolica, dan arteri colica dekstra dan media. Arteri mesenterika inferior dapat bercabang tiga yaitu arteri colica sinistra, arteri sigmoidea, arteri hemorroidalis superior.

Mulut, rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan. Lubang berbentuk bibir berotot, yang membantu memperoleh, mengarahkan, dan menampung makanan di mulut. Rongga mulut bagian depan dibatasi oleh membran mukosa dari bibir, bagian lateral dibatasi oleh pipi, bagian bawah dibatasi oleh lidah dan membran mukosa sedangkan bagian atas dibatasi oleh palatum. Palatum dapat dibagi dua yaitu bagian depan yang bertulang disebut palatum durum sedangkan bagian belakang yang tidak bertulang disebut palatum molle.

Faring merupakan penghubung antara rongga mulut dengan esofagus. Esogagus adalan saluran mukular sepanjang kira – kira 25 cm, dan merupakan kelanjutan dari faring dibelakang kartilago krikoidea. Esofagus turun melewati spatium mediastinum

2

Page 3: Makalah Gis

menembus rongga diafragma dan abdomen sehingga esofagus dapat dibagi dua yaitu pars torakalis dan pars abdominalis.

Lambung, ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esofagus dan usus halus. Lambung dapat dibagi atas 3 bagian yaitu fundus, bagian yang terletak diatas lubang esofagus, korpus ( badan ), dan antrum yaitu bagian bawah lambung yang memiliki otot yang lebih tebal dibandingkan dengan otot di fundus dan korpus. Pembuluh arteri pada lambung: arteri gastric sinistra (cabang langsung dari arteri coeliaca), arteri gastrica dextra dan arteri gastroepiloica dextra (cabang arteri hepatica communis), dan arteri gastroepiploica sinistra dan arteri gastrica brevis (cabang arteria lienalis). Vena berjalan sesuai arterinya dan bermuara ke vena portae hepatis. Persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus kanan dan kiri, persarafan simpatis melalui nervus splanchicus major dan ganglia coeliaca. Nyeri melalui nervus spanchnicus major yang mengarah ke nervus spinalis segmenta thoracicae lima dan enam.

Usus halus, tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan. Usus halus adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 6, 3 m ( 21 kaki ) dengan diameter kecil 2, 5 cm ( 1 inci ). Usus ini berada dalam keadaan bergelung di dalam rongga abdomen dan terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus dapat dibagi menjadi tiga semen yaitu duodenum ( 20 cm ), jejenum ( 2,5 m ), dan ileum ( 3, 6 m ).

Usus besar terdiri dari kolon, sekum, apendiks dan rektum. Sekum membentuk kantung buntu dibawah taut antara usus halus dan usus besar di katup ileosekum. Tonjolan kecil mirip jari di dasar sekum adalah apendiks. Kolon, yang membentuk sebagian usus besar, tidak bergelung tetapi terdiri dari tiga bagian yaitu kolon asendens, kolon transversus dan kolon desendens. Bagian akhir kolon yang berbentuk S disebut kolon sigmoid kemudian diikuti oleh bentuk lurus yang disebut rektum.

3

Page 4: Makalah Gis

Histologi saluran pencernaan2

Lidah, massa otot rangka yang ditutupi oleh membran dengan struktur bervariasi sesuai dengan daerahnya. Permukaan bagian dorsal terdapat papilla, yang merupakan peninggian epitel mulut dan lamina propria yang bentuk dan fungsinya bervariasi. Papilla dapat dibagi menjadi satu, papilla filiformis, bentuk kerucut memanjang yang terdapat diseluruh permukaan lidah dan terdiri dari stratified squammous keratinized epithelium, selain itu tidak dijumpai taste bud ( kuncup kecap). Dua, papilla foliata yang kurang berkembang pada manusia dan berdegenerasi pada umur 3 tahun. Tiga, papilla fungiformis yang berbentuk cendawan dan terdapat sebaran kuncup kecap di atasnya. Empat, papilla sirkumvalata yang terdiri dari 7 – 12 papilla bulat berukuran sangat besar, permukaan datar yang menonjol diatas papilla lain. Pada papilla ini dapat dijumpai kelenjar Von Ebner yang menghasilkan lipase.

Faring, dilapisi epitel berlapis gepeng tidak bertanduk yang dilanjutkan keesofagus dan dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan sel goblet di daerah dekat hidung. Faring memiliki tonsil dan pada mukosanya dapat dijumpai banyak keljar air liur. Lamina proprianya terdiri dari jaringan ikat padat. Sedangkan otot konstriktor dan longitudinal di faring berada di luar lapisan ini.

Gigi, terdiri dari 3 bagian yaitu mahkota, serviks dan akar. Mahkota ditutupi oleh email yang sangat keras dan akar gigi ditutupi oleh jaringan bermineral yaitu sementum. Kedua lapisan ini bertemu di bagian serviks gigi. Bagian terbesar gigi terdiri dari materi berkapur adalah dentin yang mengelilingi ruang berisi jaringan ikat lunak yaitu rongga pulpa, bilik pulpa, dan bagian akar yang meluas ke apeks dari radiks ( akar) tempat lubang ( foramen apikal). Foramen apikal adalah tempat lewatnya pembuluh darah, limfe dan saraf. Dentin adalah jaringan berkapur yang lebih keras daripada tulang karena kadar kalsiumnya yang tinggi. Matrik organik dentin disekresikan oleh odontoblas. Odontoblas adalah sel terpolarisasi gepeng yang menghasilkan matriks organik hanya pada permukaan dentin. Untuk memepertahankan struktur gigi terdapat periodonsium. Periodonsium terdiri dari sementum, ligamentum periodental, tulang alveolar, dan ginggiva.

Esofagus, dilapisi oleh epitel berlapis gepengtanpa lapisan tanduk. Pada lapisan submukosa terdapat kelenjar kecil yang menghasilkan mukus, lapisan lamina propria terdapat kelenjar kardiak esofagus yang juga menghasilkan mukus. Di bagian distal terdiri dari otot polos, pada bagian tengah terdiri sel otot polos dan otot rangka dan pada bagian proximal terdiri dari otot rangka.

Lambung, pada mukosa terdapat columnar epithelium, yang permukaannya berlekuk – lekuk membentuk sumur lambung ( foveola gastrika), lamina propria terdiri dari jaringan ikat longgar yaitu sel otot polos dan sel limfoid. Pada mukosa muskularis terdiri 3 lapisan yaitu inner circular, outer longitudinal dan outermost circular. Mukosa eksterna terdiri dari lapisan paling dalam yaitu lapisan otot obliq, lapisan tengah yaitu lapisan sirkular, dan lapisan luar yaitu lapisan longitudinal.

Usus halus, pada membran mukosa dapat dijumpai sel goblet, sel absortif, sel parietal, dan sel M ( mikrofold). Pada membran ini juga dijumpai vili – vili intestinal. Pada

4

Page 5: Makalah Gis

lamina propria terdiri dari jaringan ikat longgar, pembuluh darah, limfe, serabut saraf dan sel – sel otot polos. Pada submukosa terdapat kelenjar Brunner.

Usus besar, terdiri atas membran mukosa tanpa adanya lipatan kecuali pada bagian distal ( rektum). Mukosa terdiri atas epitel selapis silindris, kelenjar intestinal, lamina propria dan muskularis mukosa. Tidak dijumpai villi usus dan terdapat banyak sel goblet. Kelejar pada usus berukuran besar.

Apendiks, terdiri dari epitel pelapis dengan banyak sel goblet. Kelenjar intestinalnya tidak berkembang dan banyak dijumpai limfoid nodul. Submukosanya banyak terdapat pembuluh darah dan lapisan luar apendiks adalah serosa.

Rektum, epitel permukaan lumennya dilapisi oleh sel – sel silindris dengan mikrovili dan sel goblet. Kelenjar – krlenjarnya lebih panjang dan rapat.

Liang anus, terdapat perubahan mukosa rektum menjadi mukosa anal yang terjadi pada apeks valvula ani. Submukosa rektum menyatu dengan jaringan ikat lamina propria liang ani. Pleksus vena hemoroidal interna terletak dalam mukosa liang ini.

B. Fisiologi saluran pencernaan bagian atas

Lambung melaksanakan 3 fungsi utama. Fungsi utama lambung yang paling penting adalah menyimpan makanan yang telah dicerna hingga makanan tersebut dapat dikosongkan kedalam usus halus pada kecepatan normal untuk proses cerna dan absorpsi. Lambung akan mensekresikan asam hidroklorida (HC1) dan enzim untuk memulai pencernaan protein.

Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran antara makanan yang dicerna dan cairan lambung untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus. Seluruh isi lambung hams diubah menjadi kimus sebelum dikosongkan ke duodenum. 4

Sel-sel lambung mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung setiap hari. Cairan lambung ini mengandung bermacam-macam zat, diantaranya adalah HC1 dan pepsinogen (Gambar 2. 1. ). HC1 yang disekresikan oleh kelenjar di korpus lambung membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang aliran empedu dan cairan pankreas. Asam ini cukup pekat untuk dapat menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal muksa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung juga mengandung mucus. 3

5

Page 6: Makalah Gis

Gambar 2. 1. Sekresi Asam LambungSumber : Color Atlas of Pathophysiology, 2000

Lambung memiliki mekanisme protektif sendiri, diantaranya adalah mukus yang melapisi permukaan mukosa lambung. Mukus ini berperan sebagai pelindung dari berbagai macam kerusakan potensial pada mukosa lambung dengan sifat lubrikasinya untuk mencegah kerusakan mekanis. Mukus juga membantu melindungi mukosa lambung agar tidak mencerna dirinya sendiri dengan menginhibisi pepsin mat bersentuhan dengan lapisannya. Sebagai substansi alkali, mukus juga membantu mekanisme perlindungan mukosa dari kerusakan akibat asam dengan menetralisir HC1 di sekitarnya tanpa mempengaruhi HC1 pada lumen. 4

Motilitas dan sekresi lambung diatur oleh mekanisme persarafan dan humoral. Komponen saraf adalah otonom lokal yang melibatkan neuron-neuron kolinergik dan impuls-impuls dari SSP melalui nervus vagus. Pengaturan fisiologik sekresi lambung biasanya dibahas berdasarkan pengaruh otak (sefalik), lambung, dan usus. 3

Pengaruh sefalik adalah respon yang diperantarai oleh nervus vagus dan diinduksi oleh aktivitas di SSP. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi lambung. Serat-serat eferen untuk refleks ini adalah nervus vagus. Pada manusia, melihat, mencium, dan memikirkan makanan akan meningkatkan sekresi lambung. Peningkatan ini disebabkan oleh refleks bersyarat saluran cerna yang telah berkembang sejak awal masa kehidupan. Rangsang hipotalamus anterior dan bagian-bagian korteks frontalis orbital disekitarnya meningkatkan aktivitas eferen vagus dan sekresi lambung. Pengaruh otak menentukan sepertiga sampai separuh dari asam yang disekresikan sebagai respon terhadap makanan normal. 3

Pengaruh lambung terutama adalah respon-respon refleks lokal dan respon terhadap gastrin. Adanya makanan dalam lambung mempercepat peningkatan sekresi lambung yang disebabkan oleh penglihatan, bau makanan, dan adanya makanan di mulut. Reseptor di dinding lambung dan mukosa berespon terhadap peregangan dan rangsang kimia, terutama asam-asam amino dan produk pencernaan terkait lain. Produk-produk pencernaan protein juga menyebabkan peningkatan sekresi gastrin, dan hal ini meningkatkan aliran asam. 3

6

Page 7: Makalah Gis

Pengaruh usus adalah efek umpan balik hormonal dan refleks pada sekresi lambung yang dicetuskan dari mukosa usus halus. Walaupun di mukosa usus halus dan lambung terdapat sel-sel yang berisi gastrin, pemberian asam amino langsung ke dalam duodenum tidak akan meningkatkan kadar gastrin dalam darah. Sekresi asam lambung meningkat bisa sebagian besar usus halus diangkat, sehingga sumber hormon-hormon yang menghambat sekresi asam menghilang. 3

Sekresi lambung akan menurun secara bertahap ketika makanan mulai masuk dari lambung menuju usus halus. Mekanisme penurunan sekresi lambung ada 3 jenis. Saat makanan mulai dikosongkan ke duodenum secara bertahap, stimulus utama yang merangsang sekresi lambung, yaitu protein, telah ditarik. Setelah makanan meninggalkan lambung, cairan lambung akan terus terakumulasi hingga pH lambung akan menurun sangat rendah dan akhirnya akan merangsang somatostatin sebagai pemberi respon balik negative untuk menghambat sekresi lambung. Penurunan motilitas lambung juga akan menurunkan sekresi asam lambung. 4

C. Mekanisme Pertahanan Gastro Duodenal 5

Epitel gaster mengalami iritasi terus-menerus oleh 2 faktor perusak:1. Perusak endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, dan garam empedu)2. Perusak eksogen (obat, alcohol, dan bakteri)

Untuk penangkal iritasi, tersedia system biologi canggih dalam mempertahankan keutuhan dan perbaikan bila timbul kerusakan. Sistem pertahanan mukosa terdiri dari 3 rintangan yaitu pre-epitel, epitel/subepitel

Lapisan epitel berisi mucus-bikarbonat bekerja sebagai rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion hydrogen. Bikarbonat memiliki kemampuan untuk mempertahankan perbedaan pH yakni pH 1-2 di dalam lumen lambung dengan pH 6-7 didalam sel.

Sel epitel permukaan adalah pertahanan kedua dengan kemampuan menghasilkan mucus, transportasi ionic epitel serta produksi bikarbonat yang dapat mempertahankan pH intrasel, intraselular tight junction. Subepithelial terdiri dari aliran darah dan leukosit. System mikrovascular yang rapi di dalam lapisan sub mukosa lambung adalah komponen kunci dari pertahanan saluran cerna (proses regenerasi, memberikan asupan mikronutrien dan oksigen serta membung

7

Page 8: Makalah Gis

hasil metabolic toksik). PG memegang peran penting pada pertahanan dan perbaikan sel epitel lambung.

D. Fisiologi nyeri visceral6

Nyeri merupakan mekanisme pertahanan yang akan membawa ke kesadaran bahwa jaringan sedang terluka atau rusak. Pengalaman akan nyeri, dalam memori, akan membantu dalam menghindari kejadian berbahaya. Nocireseptor, reseptor untuk nyeri merupakan ujung saraf bebas yang ditemukan di semua jaringan tubuh kecuali otak. Iritasi jaringan atau luka dapat memicu pelepasan kimia seperti prostaglandin, kinins maupun ion pottasium yang menstimulasi nocireseptor. Kondisi yang menyebabkan nyeri termasuk peregangan berlebihan, kontaksi otot berkepanjangan muscle spasms atau ischemia. Reseptor rasa sakit di dalam traktus digestivus terletak pada saraf yang tidak bermielin yang berasal dari sistim saraf otonom pada mukosa usus. Jaras saraf ini disebut sebagai serabut saraf C yang dapat meneruskan rasa sakit lebih menyebar dan lebih lama dari rasa sakit yang dihantarkan dari kulit oleh serabut saraf A. (Price & Wilson, 2005)

Reseptor nyeri pada perut terbatas di submukosa, lapisan muskularis dan serosa dari organ di abdomen. Serabut C ini akan bersamaan dengan saraf simpatis menuju ke ganglia pre dan paravertebra dan memasuki akar dorsa ganglia. Impuls aferen akan melewati medula spinalis pada traktus spinotalamikus lateralis menuju ke talamus, kemudian ke konteks serebri. (Price & Wilson, 2005)

Impuls aferen dari visera biasanya dimulai oleh regangan atau akibat penurunan ambang nyeri pada jaringan yang meradang. Nyeri ini khas bersifat tumpul, pegal, dan berbatas tak jelas serta sulit dilokalisasi. Impuls nyeri dan visera abdomen atas (lambung, duodenum, pankreas, hati, dan sistem empedu) mencapai medula spinalis pada segmen thorakalis 6,7,8 serta dirasakan didaerah epigastrium. (Price & Wilson, 2005)

Impuls nyeri yang timbul dari segmen usus yang meluas dari ligamentum Treitz sampai fleksura hepatika memasuki segmen Th 9 dan 10, dirasakan di sekitar umbilikus. Dari kolon distalis, ureter, kandung kemih, dan traktus genitalia perempuan, impuls nyeri mencapai segmen Th 11 dan 12 serta segmen lumbalis pertama. Nyeri dirasakan pada daerah supra publik dan kadang-kadang menjalar ke labium atau skrotum. Jika proses penyakit meluas ke peritorium maka impuls nyeri dihantarkan oleh serabut aferen stomatis ke radiks spinals segmentalis. (Price & Wilson, 2005)

E. Sindroma Dyspepsia

Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk sindrom atau kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa penuh/begah.7

Berdasarkan etiologinya, dispepsia dibagi atas dua yaitu dispepsia fungsional jika pada pemeriksaan penunjang diagnostik ( radiologi, endoskopi, dan laboratorium) tidak memperlihatkan adanya gangguan patologis, dan , dispepsia organik, jika pada

8

Page 9: Makalah Gis

pemeriksaan penunjang diagnostik ( radiologi, endoskopi, dan laboratorium) memperlihatkan adanya gangguan patologis. 7

Etiologi Dispepsia7

Penyakit saluran cerna Ulcus pepticum, gastritis, tumor, infeksi helicobacter pyloriObat-obatan OAINS, beberapa antibiotic, digitalis, teofilin, dllPenyakit pada hepatobilier

Hepatitis, pancreatitis, kolesistitis kronik

Penyakit sistemik DM, penyakit tiroid, penyakit jantung koronerBersifat fungsional Tidak ada kelainan struktural

Untuk mempermudah pengobatan ,dispepsia fungsional dibagi menjadi dispepsia tipe seperti ulkus (Ulcer Like Dyspepsia),dispepsia tipe seperti dismotilitas (Dismotility Like Dyspepsia), dispepsia tipe refluks, dan dispepsia tipe non spesifik. Dispepsia tipe seperti ulkus (Ulcer Like Dyspepsia), pada dispepsia tipe ini yang dominan adalah nyeri epigastrium (terlokalisir dan episodik)dan terjadi sebelum makan dan tengah malam. Dispepsia tipe ini akanmereda bila makan atau minum antasid. Dispepsia tipe seperti dismotilitas (Dismotility Like Dyspepsia) yang dominan adalah nyeri epigastrium, bertambah sakit setelah makan dengan keluhan yaitu kembung, mual-muntah, rasa penuh, banyak flatus,cepat kenyang, dan tidak nyaman saat makan. Dispepsia tipe refluksvdengan keluhan rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dan perasaan asam di mulut yang diobati sebagai penyakit refluks gastroesophageal. Dispepsia Tipe Non Spesifik dengan tidak ada keluhan dominan/khas.

Penyebab multifaktoral (masih diperdebatkan), salah satunya adalah stress. Korteks serebri akan merangsang hipotalamus anterior lalu nukleus vagus dan akhirnya lambung. Rangsang pada lambung akan menyebabkan peningkatan asam lambung. Asam lambung akan merusak sawar mukosa lambung hingga timbul erosi lalu ulkus. Ulkus akan menyebabkan rasa nyeri pada lambung. Selain itu, juga akan menyebabkan pengeluaran histamin yang semakin meningkatkan asam lambung. Rangsang pada lambung juga akan menyebabkan masukan aferen vagus dan simpatis di lapisan viseral saluran cerna akan meningkat sehingga merangsang vomiting center lalu menyebabkan mual dan muntah. Jika intake makanan menurun akan menyebabkan kerusakan mukosa dan hal ini akan menyebabkan nyeri saat lapar. Asam lambung yang meningkat akan meningkatkan jumlah gas sehingga terjadi kembung. Penurunan hormonmotilin juga akan menyebabkan dispepsia karena menyebabkan dismotilitas. Disfungsi vagus juga akan menyebabkan dispepsia karena kegagalan relaksasi bgn proksimal lambung (waktu terima makanan) sehingga menimbulkan rasa cepat kenyang. Infeksi H. pylori juga akan menyebabkan dispepsia yang akan dijelaskan pada topik selanjutnya. GERD juga dapat menyebabkan dispepsiadengan rasa terbakar karena asam lambung yang naik ke esofagus akan merusak epitel dan menyebabkan inflamasi. 8

9

Page 10: Makalah Gis

Pemeriksaan dispepsia dilakukan dengan anamnesis gejala yang dirasakan (misal: nyeri ulu hati, mual-muntah, kembung) lalu pemeriksaan fisik yaitu keadaan umum dan nyeri tekan abdomen dan selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium dengan hitung jenis sel darah lengkap jika dijumpai leukositosis maka menunjukkan tanda- tanda infeksi, pemeriksaan darah dalam tinja dan urine jika tinja cair berlendir atau banyak lemak maka menunjukkan tanda- tanda infeksi tanda malabsorpsi, pemeriksaan asam lambung jika diduga dispepsia tukak, pemeriksaan tumor marker untuk mengetahui ca saluran pencernaan seperti: CEA (dugaan ca kolon), CA 19-9 (dugaan ca pankreas). Barium enema untukpemeriksaan kerongkongan, lambung atau usus halus, pada orang yang sulit menelan atau muntah, Berat badan turun , nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. Endoskopi merupakan gold standard untuk diagnostik dan terapeutik, dilakukan untuk pemeriksaan kerongkongan, lambung atau usus halus dan mendapat contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung dan diperiksa di bawah mikroskop utuk melihat infeksi H. pylori pada lambung. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan radiologi dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori dan urea breath test. Pemeriksaan Lain yang kadang- kadang dilakukan adalah pengukuran kontraksi kerongkongan dan respon kerongkongan terhadap asam.

Diagnosis banding dari dispepsia adalah ,penyakit refluks gastro-esofageal,Irritable Bowel Syndrome (IBS), penyakit saluran empedu (Batu), pankreatitis kronis, dispepsia karena obat, dan kelainan jiwa. Komplikasi dari dispepsia adalah ulkus peptikum yang menyebabkan terjadinya perdarahan saluran cerna. 8

Penatalaksanaan secara farmakologi adalah pemberian plasebo (70 %), antasida, H2 receptor blocker, penghambat pompa proton, metoklopramid, domperidon, dan cisaperide. Penatalaksanaan secara nonfarmakologi adalah dengan menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung, menghindari faktor resiko (seperti: alkohol, rokok, makanan pedas, obat-obatan dan stress) dan mengatur pola makan. 8

10

Page 11: Makalah Gis

Pencegahan dengan cara pola makan normal dan teratur, memilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur. tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok. Bila harus makan obat karena sesuatu penyakit (misal: sakit kepala), gunakan secara wajar dan

tidak mengganggu fungsi lambung. Prognosis, dispepsia yang ditegakkan dengan

pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat akan menghasilkan prognosis yang baik. 8

Karena dyspepsia merupakan syndrome. Maka indikasi rujuk sesuai dengan penyakit dasarnya. Untuk gastritis merupakan kompetensi 4. Sedangkan gastric/duodenal ulcer merupakan kompetensi 3B (melakukan terapi pendahulu, rujuk juka kasus gawat).8

F. Infeksi Helicobacter pylori 9,10

Morfologi Helicobacter pylori adalah , bakteri gram negatif, berbentuk helix tetapi dapat berubah menjadi bentuk spiral, panjang ± 3 μm, diameter ± 0,5 μm, mikroaerofilik, mempunyai enzim hidrogenase, oksidase, katalase dan urease.

Rute umum infeksi adalah oral – oral dan fecal – oral. Patogenesis, ada empat proses yaitu dimulai dari H.pylori masuk ke dalam lapisan mukosa dari gaster host dan melekat dengan menggunakan adhesin ke mukosa gaster lalu memproduksi amonia dari urea sehingga menetralkan asam lambung dan bakteri terlindungi. Urea hydrolysis: urea is broken down to ammonia and carbon dioxide.

Setelah itu, H. pylori akan berpoliferasi, migrasi, dan akhirnya membentuk fokus infeksi. Ulkus gaster akan dihasilkan dengan adanya destruksi oleh mukosa, inflamasi dan kematian sel mukosa. Selain itu inflamasi akan menurunkan somatostatin lalu somatostatin akan meningkatkan gastrin dan gastrin akan meningkatkan sekresi asam, asam akan merusak dari epitel lambung.

11

Page 12: Makalah Gis

Pemeriksaan laboratorium, yaitu H.pylori fecal antigen test, tes ini cepat, berdasarkan monoclonal antibody immunography of stool samples, dengan tingkat spesifik 98 % dan sensitif 94 %. Positif pada awal infeksi dan bisa digunakan untuk follow up. Carbon 13 urea breath test (UBT), berdasarkan deteksi urea yang dihasilkan oleh organisme.Caranya adalah pasien diberi minuman urea dengan carbon isotop (C13 atau C14), dan setelah durasi yang tepat, konsentrasi karbon berlabel diukur dari pernafasan. H.pylori serologi,sensitifitas dan spesitifitas >90 %,berdasarkan jumlah IgG dari ELISA dan tidak baik untuk folllow up karena hasil bisa positif padahal bakteri. Metode pemeriksaan yang terbaru adalah Modified Triple Stain (Carbol Fuchsin/Alcian Blue/Hematoxylin-Eosin) for the Identification of Helicobacter pylori.

12

Page 13: Makalah Gis

Ulasan :

1. Dalam pleno pakar, dijelaskan bahwa salah satu penyebab terjadinya dyspepsia adalah sekresi cairan asam lambug. Asam lambung adalah cairan yang dihasilkan lambung dan bersifat iritatif dengan fungsi utama untuk pencernaan dan membunuh kuman yang masuk bersama makanan. Peningkatan sekresi asam lambung yang melampaui kadar normal akan mengiritasi mukosa lambung, dimana efek korosif asam dan pepsin lebih banyak daripada efek protektif pertahanan mukosa. Hal ini akan menyebabkan terjadinya sindroma dispepsia. (McGuigan, 1995)

2. Produksi asam lambung berlangsung terus-menerus sepanjang hari. Penghasilan asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung. Selain pengaruh sefalik, sekresi asam lambung interdigestif atau basal dapat dipertimbangkan untuk menjadi tahapan sekresi. Tahap ini -tidak berhubungan dengan makan, mencapai puncaknya sekitar tengah malam dan titik terendahnya kira-kira pukul 7 pagi. Sehingga nyeri pada penderita dispepsia lebih sering terjadi pada malam hari. (Harrison, 1995)

3. Morrel (1991) menyimpulkan keluhan dispepsia, merupakan keluhan yang berarti dari pasien-pasien dengan adanya gangguan psikiatri, terutama anxietas, depresi atau ciri kepribadian. Pada pasien depresi terjadi peningkatan acetylcholine mengakibatkan hipersimpatotonik sistem gastrointestinal yang akan menimbulkan peningkatan peristaltik dan sekresi asam lambung yang menyebabkan hiperasiditas lambung, kolik, vomitus, dan sebagian besar gejala gastritis dan ulkus peptik. (Llyod, 1997)

Kesimpulan

Berdasarkan anamesa dan pemeriksaan fisik. Nyonya Y mengalami dyspepsia. Untuk terapi sementara, dapat diberikan terapi empiris jika menetap dianjurkan untuk melakukan endoskopi untuk mengetahui causanya.

13

Page 14: Makalah Gis

Daftar Pustaka

1. Wibowo, Daniel S. Systema Digestorium. Anatomi Tubuh Manusia edisi 1. Yogyakarta: Graha ilmu. 2009; 323-344

2. Luiz Carlos Janqueira, Jose Carneiro. Saluran Cerna. dr. Frans Dany. Histologi dasar, Jakarta: EGC. 2007 ; 278-307

3. Ganong, W. F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Review of Medical Physiology. 20th

ed. Jakarta : EGC, 2000 ; 450, 473 – 477

4. Sheerwood L, Human Physiology : From Cells to Systems. 6th ed. China : Thomson Brooks, 2007. 590 - 602.

5. Valle, Del John. Peptic Ulcer and Related Disorder. Dennis L. Kasper, MD.dkk. Harrison’s Principle of Internal Medicine 16th ed . McGraw-Hill.

6. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta : EGC, 2005; 1063 – 1074.

7. Djojoningrat, Dharmika. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. DR.dr. Aru W. Sudoo, SpPD,KHOM, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 4. Jakarta; Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006; 285

8. Djojoningrat, Dharmika. Dispepsia fungsional. DR.dr. Aru W. Sudoo, SpPD,KHOM, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 4. Jakarta; Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006; 352-354

9. Mc Gee, David J. Helicobacter pylori pathogenesis, nitrogen metabolism, protein secretion and  carcinogenesis. Available at southmed.usouthal.edu/.../faculty/mcgee.html

10. M. T. El-Zimaity ,Hala. Modified Triple Stain (Carbol Fuchsin/Alcian Blue/Hematoxylin-Eosin) for the Identification of Helicobacter pylori. Available at http://arpa.allenpress.com/arpaonline/.

14