BAB IKASUS

Page 1Ny. H berumur 56 tahun datang dengan keluhan timbul bintil-bintil berisi cairan di punggung sebelah kanan sejak 3 hari yang lalu. Bintil-bintil disertai warna kemerahan disekitarnya. Keluhan tersebut sangat nyeri sehingga membuat pasien sulit tidur. Sebelum timbul bintil-bintil cairan awalnya pasien demam, lemas, dan nyeri sendi. Baru timbul bercak-bercak merah yang menjadi bruntus-bruntus merah kemudain akhirnya berisi cairan jernih. Keluhan serupa sebelumnya diakui tetapi muncul di seluruh badan beberapa tahun yang lalu

Page 2Pemeriksaan Fisik :Keadaan umum : Kesadaran compos mentis, tampak sakit sedangTanda vital :T : 100/60RR : 24x/menitN : 96x/menitS: 380CKepala : Konjunctiva (-) anemis, Sklera (-) ikterikLeher : KGB tidak teraba membesarThorax: Bentuk dan gerak simetrisPulmo : Suara nafas vesikular kiri = kananCor : Bunyi jantung normalAbdomen : Datar, lembut, bising usus meningkat Hepar dan lien (-) terabaEkstremitas : Tidak ada kelainan

Status Dermatologikus :Distribusi : Segmental, unilateralRegio : Punggung kananLesi : Multipel, diskret, bentuk teratur, ukuran 0.3x0.5x0.1 cm sampai 0.5x0.5x0.1 cm, batas tegas, menimbul dari permukaan basahEfloresensi : Makulopapular, vesikel

Page 3Pemeriksaan penunjangDarah : Hb : 12.5 g/dLHt : 39%Leukosit : 4500 sel/mm3Trombosit : 400.000Pemeriksaan sitologi : Pemeriksaan Tzanck smear didapatkan multinucleated giant cellDiagnosis = Herpes Zoster Reaktivasi

BAB IILEARNING PROGRESS REPORT

BAB IIIISI

1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi KulitIntegumen atau kulit merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh,yang terdiri atas 2 lapisan :1. Epitel yang disebut epidermis2. Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium

Epidermis berasal dari ectoderm dan dermis berasal dari mesoderm. Dibawah kulit terdapat lapisan jaringan pengikat yang lebih longgar disebut hypodermis yang pada beberapa tempat banyak mengandung jaringan lemak.

Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica mucosa dengan suatu perbatasan kulit-mukosa (mucocutaneus junction).Perbatasan tersebut dapat ditemukan pada bibir, lubang hidung, vulva, preputium, dan anus.Kulit merupakan bagian dari tubuh yang meliputi daerah luas dengan berat sekitar 16% dari berat tubuh.

Fungsi kulit selain menutupi tubuh, juga mempunyai beberapa fungsi lain; maka selain struktur epitel dan jaringan pengikat tersebut masih dilengkapi bangunan tambahan yang disebut apendix kulit, dimana meliputi : glandula sudorifera (kelenjar keringat), glandula sebacea (kelenjar minyak), folikel rambut, dan kuku.

Permukaan bebas kulit tidaklah halus, tetapi ditandai adanya alur alur halus yang membentuk pola tertentu yang berbeda pada berbagai tempat.Demikian pula permukaan antara epidermis dan dermis tidak rata karena adanya tonjolan tonjolan jaringan pengikat ke arah epidermis.

Walaupun batas antara epidermis dengan jaringan pengikat /corium dibawahnya jelas, tetapi serabut jaringan pengikat tersebut akan bersatu dengan serabut jaringan pengikat di bawah kulit.

Ketebalan kulit tidaklah sama pada berbagai bagian tubuh. Tebalnya kulit tersebut dapat disebabkan karena ketebalan dua bagian kulit atau salah satu bagian kulit. Misalnya pada daerah intraskapuler kulitnya sangat tebal sampai lebih dari 0,5 cm, sedangkan di kelopak mata hanya setebal 0,5 mm. Rata rata tebal kulit adalah 1-2 mm.

Berdasarkan gambaran morfologis dan ketebalan epidermis, kulit dibagi menjadi :

1. Kulit Tebal2. Kulit Tipis

Walaupun kulit tebal mempunyai epidermis yang tebal, tetapi keseluruhan kulit tebal belum tentu lebih tebal dari kulit tipis.

KULIT TEBAL

Kulit tebal ini terdapat pada vola manus dan planta pedis yang tidak memiliki folikel rambut. Pada permukaan kulit tampak garis yang menonjol dinamakan crista cutis yang dipisahkan oleh alur alur dinamakan sulcus cutis.Pada mulanya cutis tadi mengikuti tonjolan corium di bawahnya tetapi kemudian dari epidermis sendiri terjadi tonjolan ke bawah sehingga terbentuklah papilla corii yang dipisahkan oleh tonjolan epidermis.Pada tonjolan epidermis antara dua papilla corii akan berjalan ductus excretorius glandula sudorifera untuk menembus epidermis

Epidermis

Dalam epidermis terdapat dua sistem :

1. Sistem malpighi, bagian epidermis yang sel selnya akan mengalami keratinisasi.2. Sistem pigmentasi, yang berasal dari crista neuralis dan akan memberikan melanosit untuk sintesa melanin.

Disamping sel sel yang termasuk dua sistem tersebut terdapat sel lain, yaitu sel Langerhans dan sel Markel yang belum jelas fungsinya.

Struktur histologisPada epidermis dapat dibedakan 5 stratum, yaitu:

Stratum basaleLapisan ini disebut pula sebagai stratum pigmentosum atau strarum germinativum karena paling banyak tampak adanya mitosis sel sel.Sel sel lapisan ini berbatasan dengan jaringan pengikat corium dan berbentuk silindris atau kuboid. Di dalam sitoplasmanya terdapat butir butir pigmen.

2. Stratum spinosumLapisan ini bersama dengan stratum basale disebut pula stratum malpighi atau stratum germinativum karena sel selnya menunjukkan adanya mitosis sel. Sel sel dari stratum basale akan mendorong sel sel di atasnya dan berubah menjadi polihedral.Sratum spinosum ini terdiri atas beberapa lapisan sel sel yang berbentuk polihedral dan pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya pada tepi sel menunjukkan tonjolan tonjolan seperti duri duri. Semula tonjolan tonjolan tersebut disangka sebagai jembatan interseluler dengan di dalamnya terdapat tonofibril yang menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain.

3. Stratum granulosumLapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang tebalnya di atas stratum spinosum. Bentuk sel seperti belah ketupat yang memanjang sejajar permukaan. Sel yang terdalam berbentuk seperti sel pada strarum spinosum hanya didalamnya mengandung butir butir.Butir butir yang terdapat sitoplasma lebih terwarna dengan hematoxylin (butir butir keratohialin) yang dapat dikelirukan dengan pigmen. Adanya butir butir keratohyalin semula diduga berhubungan dengan proses keratinisasi, tetapi tidak selalu dijumpai dalam proses tersebut, misalnya pada kuku.Makin ke arah permukaan butir butir keratin makin bertambah disertai inti sel pecah atau larut sama sekali, sehingga sel sel pada stratum granulosum sudah dalam keadaan mati.

4. Stratum lucidumTampak sebagai garis bergelombang yang jernih antara stratum granulosum dan stratum corneum. Terdiri atas beberapa lapisan sel yang telah gepeng tersusun sangat padat. Bagian yang jernih ini mengandung zat eleidin yang diduga merupakan hasil dari keratohialin.

5. Stratum CorneumPada vola manus dan planta pedis, lapisan ini sangat tebal yang terdiri atas banyak sekali lapisan sel sel gepeng yang telah mengalami kornifikasi atau keratinisasi. Hubungan antara sel sebagai duri duri pada stratum spinosum sudah tidak tampak lagi.Pada permukaan, lapisan tersebut akan mengelupas (desquamatio) kadang kadang disebut sebagai stratum disjunctivum

Dermis

Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya, yaitu :

1. Stratum papilareMerupakan lapisan tipis jaringan pengikat di bawah epidermis yang membentuk papilla corii. Jaringan tersebut terdiri atas sel sel yang terdapat pada jaringan pengikat longgar dengan serabut kolagen halus.

2. Stratum reticulareLapisan ini terdiri atas jaringan pengikat yang mengandung serabut serabut kolagen kasar yang jalannya simpang siur tetapi selalu sejajar dengan permukaan. Di dalamnya selain terdapat sel sel jaringan pengikat terdapat pula sel khromatofor yang di dalamnya mangandung butir butir pigmen.

Di bawah stratum reticulare terdapat subcutis yang mengandung glandula sudorifera yang akan bermuara pada epidermis.

KULIT TIPIS

Menutupi seluruh bagian tubuh kecuali vola manus dan planta pedis yang merupakan kulit tebal.Epidermisnya tipis,sedangkan ketebalan kulitnya tergantung dari daerah di tubuh.

Pada dasarnya memiliki susunan yang sama dengan kulit tebal,hanya terdapat beberapa perbedaan :1. Epidermis sangat tipis,terutama stratum spinosum menipis.2. Stratum granulosum tidak merupakan lapisan yang kontinyu.3. Tidak terdapat stratum lucidium.4. Stratum corneum sangat tipis.5. Papila corii tidak teratur susunannya.6. Lebih sedikit adanya glandula sudorifera.7. Terdapat folikel rambut dan glandula sebacea.

Subcutis atau HypodermisMerupakan jaringan pengikat longgar sebagai lanjutan dari dermis.Demikian pula serabut-serabut kolagen dan elastisnya melanjutkan ke dalam dermis.Pada daerah-daerah tertentu terdapat jaringan lemak yang tebal sampai mencapai 3cm atau lebih,misalnya pada perut.Didalam subcutis terdapat anyaman pembuluh dan syaraf.

Nutrisi KulitEpidermis tidak mengandung pembuluh darah,hingga nutrisinya diduga berasal dari jaringat pengikat di bawahnya dengan jalan difusi melui cairan jaringan yang terdapat dalam celah-celah di antara sel-sel stratum Malphigi.

Struktur halus sel-sel epidermis dan proses keratinisasi

Dengan M.E sel-sel dalam stratum Malphigi banyak mengandung ribosom bebas dan sedikit granular endoplasmic reticulum.Mitokhondria dan kompleks Golgi sangat jarang.Tonofilamen yang terhimpun dalam berkas sebagai tonofibril didalam sel daerah basal masih tidak begitu pada susunannya.

Di dalam stratum spinosum lapisan teratas, terdapat butir-butir yang di sekresikan dan nembentuk lapisan yang menyelubungi membran sel yang dikenal sebagai butir-butir selubung membran atau keratinosum dan mengandung enzim fosfatase asam di duga terlibat dalam pengelupasan stratum corneum.

Sel-sel yang menyusun stratum granulosum berbeda dalam selain dalam bentuknya juga karena didalam sitoplasmanya terdapat butir-butir sebesar 1-5 mikron di antara berkas tonofilamen,yang sesuai dengan butir-butir keratohialin dalam sediaan dasar.Sel-sel dalam stratum lucidium tampak lebih panjang,inti dan organelanya sudah hilang, dan keratohialin sudah tidak tampak lagi. Sel-sel epidermis yang terdorong ke atas akan kehilangan bentuk tonjolan tetapi tetap memiliki desmosom.

Sistem pigmentasi atau melanosit

Warna kulit sebagai hasil dari 3 komponen :a. Kuning disebabkan karena karotenb. Biru kemerah-merahan karena oksihemoglobinc. Coklat sampai hitam karena melanin.

Hanya melanin yang dibentuk di kulit.Melanin mempunyai tonjolan-tonjolan yang terdapat di stratum Malphigi yang dinamakan melanosit.Melanosit terdapat pada perbatasan epidermis-epidermis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasmatis yang berisi butir-butir ,melanin menjalar di antara sel Malphigi.melanosit tidak mamiliki desmosom dengan sel-sel Malphigi.Jumlah melanosit pada beberapa tempat berlipat seperti misalnya di dapat pada genital,mulut,dan sebagainya.Warna kulit manusia tergantung dari jumlah pigmen yang dihasilkan oleh melanosit dan jumlah yang di pindahkan ke keratinosit.Butir-butir melanin dibentuk dalam bangunan khusus dalam sel yang dinamakan melanosom.Melanosom berbentuk ovoid dengan ukuran sekitar 0,2-0,6 mikron.Apabila dalam epidermis tidak ditemukan melanin akan menyebabkan albino.Melanin di duga berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap pengaruh sinar ultraviolet.Melanin juga dapat ditemukan pada retina dan dalam melanosit dan melanofor pada dermis.

Sel Langerhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam stratum spinosum dari epidermis. Sel langerhans merupakan makrofag turunan sumsum tulang yang mampu mengikat, mengolah, dam menyajikan antigen kepada limfosit T, yang berperan dalam perangsangan sel limfosit T.

Sel Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki desmosom biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki.juga terdapat di daerah dekat anyaman pembuluh darah dan serabut syaraf. Berfungsi sebagai penerima rangsang sensoris.

Hubungan antara Epidermis dan DermisEpidermis melekat erat pada dermis dibawahnya karena beberapa hal:Adanya papila coriiAdanya tonjolan-tonjolan sel basal kedalam dermisSerabut-serabut kolagen dalam dermis yang berhubungan erat dengan sel basal epidermis.

Apendiks Kulit

Glandula Sudorifera

bentuk kelenjar keringat ini tubuler simpleks. Banyak terdapat pada kulit tebal terutama pada telapak tangan dan kaki tiap kelenjar terdiri atas pars sekretoria dan ductus ekskretorius.- Pars secretoria terdapat pada subcutis dibawah dermis. Bentuk tubuler dengan bergelung-gelung ujungnya. Tersusun oleh epitel kuboid atau silindris selapis. Kadang-kadang dalam sitoplasma selnya tampak vakuola dan butir-butir pigmen. Di luar sel epitel tampak sel-sel fusiform seperti otot-otot polos yang bercabang-cabang dinamakan: sel mio-epitilial yang diduga dapat berkontraksi untuk membantu pengeluaran keringat kedalam duktus ekskretorius- Ductus ekskretorius lumennya sempit dan dibentuk oleh epitel kuboid berlapis dua. Kelenjar keringat ini bersifat merokrin sebagai derivat kelenjar keringat yang bersifat apokrin ialah: glandula axillaris, glandula circumanale, glandula mammae dan glandula areolaris Montogomery

Glandula Sebacea

Kelenjar ini bermuara pada leher folikel rambut dan sekret yang dihasilkan berlemak (sebum), yang berguna untuk meminyaki rambut dan permukaan kulit. Glandula ini bersifat holokrin. Glandula sebacea biasanya disertai dengan folikel rambut kecuali pada palpebra, papila mammae, labia minora hanya terdapat glandula sebacea tanpa folikel rambut.

Rambut

Merupakan struktur berkeratin panjang yang berasal dari invaginasi epitel epidermis.Rambut ditemukan diseluruh tubuh kecuali pada telapak tangan, telapak kaki, bibir, glans penis, klitoris dan labia minora.pertumbuhan rambut pada daerah-daerah tubuh seperti kulit kepala, muka, dan pubis sangat dipengaruhi tidak saja oleh hormon kelamin-terutama androgen-tetapi juga oleh hormon adrenal dan hormon tiroid. Setiap rambut berkembang dari sebuah invaginasi epidermal, yaitu folikel rambut yang selama masa pertumbuhannya mempunyai pelebaran pada ujung disebut bulbus rambut. Pada dasar bulbus rambut dapat dilihat papila dermis. Papila dermis mengandung jalinan kapiler yang vital bagi kelangsungan hidup folikel rambut.

Pada jenis rambut kasar tertentu, sel-sel bagian pusat akar rambut pada puncak papila dermis menghasilkan sel-sel besar, bervakuola, cukup berkeratin yang akan membentuk medula rambut. Sel-sel yang terletak sekitar bagian pusat dari akar rambut membelah dan berkembang menjadi sel-sel fusiform berkelompok padat yang berkeratin banyak, yang akan membentuk korteks rambut. Lebih ke tepi terdapat sel-sel yang menghasilkan kutikula rambut, sel-sel paling luar menghasilkan sarung akar rambut dalam. Yang memisahkan folikel rambut dari dermis ialah lapisan hialin nonseluler, yaitu membran seperti kaca (glassy membrane), yang merupakan lamina basalis yang menebal. Sarung akar rambut dalam ini memiliki 3 lapisan, pertama cuticula ranbut yang terdiri atas lapisan tipis bangunan sebagai sisik dari bahan keratin yang tersusun dengan bagian yang bebas kearah papilla rambut. Lapisan kedua yaitu lapisan Huxley yang terdiri atas sel-sel yang saling beruhubungan erat. Dibagian dekat papila terlihat butir-butir trikhohialin di dalamnya yang makin keatas makin berubah menjadi keratin seperti corneum epidermis. Lapisan ketiga adalah lapisan Henle yang terdiri atas satu lapisan sel yang memanjang yang telah mengalami keratinisasi dan erat hubungannya satu sama lain dan berhubungan erat dengan selubung akar luar.selubung akar luar berhubungan langsung dengan sel epidermis dan dekat permukaan sarung akar rambut luar memiliki semua lapisan epidermis.

Muskulus arektor pili tersusun miring, dan kontraksinya akan menegakan batang rambut. kontraksi otot ini dapat disebabkan oleh suhu udara yang dingin, ketakutan ataupun kemarahan. Kontraksi muskulus arektor pili juga menimbulkan lekukan pada kulit tempat otot ini melekat pada dermis, sehingga menimbulkan apa yang disebut tegaknya bulu roma. Sedangkan warna rambut disebabkan oleh aktivitas melanosit yang menghasilkan pigmen dalam sel-sel medula dan korteks batang rambut. Melanosit ini menghasilkan dan memindahkan melanin ke sel-sel epitel melalui mekanisme yang serupa dengan yang dibahas bagi epidermis.

Kuku

Kuku adalah lempeng sel epitel berkeratin pada permukaan dorsal setiap falangs distal. Sebenarnya invaginasi yang terjadi pada kuku tidak jauh berbeda dengan yang terjadi pada rambut, selanjutnya invaginasi tersebut membelah dan terjadilah sulcus matricis unguis, dan kemudian sel-sel di daerah ini akan mengadakan proliferasi dan dibagian atas akan menjadi substansi kuku sebagai keratin keras. Epitel yang terdapat di bawah lempeng kuku disebut nail bed. Bagian proksimal kuku yang tersembunyi dalam alur kuku adalah akar kuku(radix unguis).

Lempeng kuku yang sesuai dengan stratum korneum kulit, terletak di atas dasar epidermis yang disebut dasar kuku. Pada dasar kuku ini hanya terdapat stratum basale dan stratum spinosum. Stratum ujung kuku yang melipat di atas pangkal kuku disebut sponychium, sedangkan di bawah ujung bebas kuku terdapat penebalan stratum corneum membentuk hyponychium.

Macammacam Keratin

Di dalam kulit serta apendiksnya terdapat dua macam keratin, yaitu keratin lunak dan keratin keras. Keratin lunak selain terdapat pada folikel rambut juga terdapat di permukaan kulit. Keratin lunak dapat diikuti terjadinya pada epidermis yang dimulai dari stratum granulosum dengan butir-butir keratohyalinnya, kemudian sel-sel menjadi jernih pada stratum lucidum dan selanjutnya menjadi stratum korneum yang dapat dilepaskan. Sedangkan keratin keras terdapat pada cuticula, cortex rambut dan kuku. Keratin keras dapat diikuti terjadinya mulai dari sel-sel epidermis yang mengalami perubahan sedikit demi sedikit dan akhirnya berubah menjadi keratin keras yang lebih homogen. Keratin keras juga lebih padat dan tidak dilepaskan, serta tidak begitu reaktif dan mengandung lebih banyak sulfur.

Regenerasi Kulit

Dalam regenerasi ini ada 3 lapisan yang diperhitungkan, yaitu epidermis, dermis dan subcutis. Regenerasi kulit dipengaruhi juga oleh faktor usia, dimana semakin muda, semakin bagus regenerasinya.

2. Efloresensi

A. Definisi Wujud dari kelainan kulitB. Macam (Menurut Prakken) : Primer Makula Kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata Papul Penonkolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter < cm, dan berisi zat padat Bentuk bisa bermacam-maca : bola (Eksema, dermatitis); Kerucut (Keratosis folikularis); Datar (Veruka plana); Datar; Poligonal; Berduri; Bertangkai Warna bisa merah, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di sekitar Letak papul : Epidermal, kutan Plak Peninggian di atas permukaan kulit Permukaan arata Berisi zat padat (Biasanya infiltrat) Diameter 2 cm Urtika Edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan Nodus Massa padat sirkumskrip Terletak di kutan atau subkutan Dapat menonjol Diameter 1 cm Nodulus Massa padat sirkumskrip Terletak di kutan atau subkutan Dapat menonjol Diameter < 1 cm Vesikel Gelembung berisi cairan serum, beratap Diameter < cm Mempunyai dasar Bula Vesikel yang berukuran lebih besar Diameter cm Pustul Vesikel yang berisi nanah Bila nanah mengendap di bagian bawah vesikel Vesikel hipopion Kista Ruang berdinding dan berisi cairan, sel, maupun sisa sel Terbentuk bukan dari inflamasi, namun bisa menyebabkan inflamasi Terbentuk dari kelenjar yang melebar dan tertutup, saluran kelenjar, pembuluh darah, saluran limfe, atau lapisan epidermis Isi kista terdiri atas hasil dinding : Serum;Getah bening; Keringat; Sebum; Sel epitel; Lapisan tanduk; dan rambut Sekunder Skuama Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit Bentuk : Pitiriaformis = Halus Psoriaformis = Berlapis Iktiosiformis = Seperti ikan Kutikular = Tipis Lamelar = Berlapis Membranosa / Eksfoliativa = Lembaran-Lembaran Keratotik = Terdiri atas zat tanduk Krusta Cairan badan yang mengering Dapat bercampur dengan jaringan nekrotik, atau benda asing Warna : Kuning muda = Serum Kuning hijau = Pus Hitam = Darah Erosi Kehilangan jaringan yang tidak melewati stratum basal (Maksimal stratum spinosum) Ulkus Hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskorias (Melewati stratum basal) Memiliki tepi, dinding, dasar, dan isi Sikatriks Jaringan tak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan kulit licin, dan tidak terdapat adneksa kulit Bentuk : Atrofik Kulit mencekung Hipertrofik Sikatriks hipertrofik (Kelebihan jaringan ikat) yang menjadi patologis dan tumbuh melewati batas luka Disebut Keloid Lain-lain Abses Kumpulan nanah dalam jaringan Bila mengenai kulit Intrakutan / subkutan Batas antara ruangan berisi nanah dan jaringan sekitarnya tidak jelas Terbentuk dari infiltrat radang, sel dan jaringan hancur yang membentuk nanah Eritema Kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh kapiler reversibel Tumor Benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel maupun jaringan Infiltrat Tumor yang terdiri dari kumpulan sel radang Vegetasi Pertumbuhan berbentuk tonjolan bulat / runcing yang menjadi satu Vegetasi di bawah permukaan kulit Disebut granulasi Anetoderma Kulit yang kehilangan elastisitas tanpa perubahan berarti pada bagian kulit yang lain Ekskoriasi Merupakan hilangnya jarigan sampai ke stratum papilare Luka yang menggores hingga sampai ke ujung papil Keluar darah Likenifikasi Penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas Guma Infiltrasi sirkumskrip, menahun, desktrutif, biasanya melunak Eksantema Kelainan kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat Tidak berlangsung lama Umumnya didahului demam Fagedenikum Proses yang menjurus ke dalam dan meluas (Ulkus tropikum, ulkus mole) Terebrans Proses yang menjurus ke dalam Monomorf Kelainan kulit yang terdiri dari satu jenis kelainan Polimorf Kelainan kulit yang terdiri lebih dari satu jenis kelainan Telangiektasis Pelebaran kapiler yang menetap pada kulit Roseola Eksantema bentuk lentikular dengan warna merah tembaga pada sifilis dan frambusia Eksantema skarlatiniformis Erupsi difus yang dapat bersifat generalisata / lokalisata Bentuk = Eritema numular Eksantema morbiliformis Erupsi bentuk eritema yang lentikular Galopans Proses yang sangat cepat meluasC. Ukuran Miliar : Sebesar kepala jarum pentul Lentikular : Sebesar biji jagung Numular : Sebesar uang logam 100 rupiah Plakat : Lebih besar dari numularD. Susunan kelainan Linier Seperti garis lurus Sirsinar / anular Seperti lingkaran Arsinar Seperti bulan sabit Polisiklik Bentuk pinggiran sambung menyambung Korimbiformis Susunan seperti induk ayam yang dikelilingi anak-anaknyaE. Bentuk lesi Teratur = Bentuknya tetap Tidak teratur = Tidak tetap bentuknyaF. Penyebaran Sirkumskrip = Berbatas tegas Difus = Tidak berbatas tegas Generalisata = Tersebar pada sebagian besar bagian tubuh Regional = Mengenai daerah tertentu badan Universalis = Hampir atau seluruh tubuh (90-100%) Herpetiformis = Vesikel berkelompok seperti pada herpes zoster Konfluens = Dua atau lebih lesi yang menjadi satu Diskret = Terpisah satu dengan yang lain Serpiginosa = Proses yang menjalar ke satu arah diikut penyembuhan bagian yang ditinggalkan Irisformis = Eritema bentuk bulat lonjong dengan vesikel warna lebih gelap di tengahnya Simetrik = Mengenai kedua belah badan yang sama Bilateral = Mengenai kedua belah badan Unilateral = Mengenai sebelah badan Korimbiformis = Seperti induk ayam dengan anaknya mengelilingi induk

3. Virus Pox (Poxviridae)

A. TaksonomiSubfamili:Genus:Anggota:

ChordopoxvirinaeAvipoxvirusFowlpox virus

CapripoxvirusSheeppox virus

LeporipoxvirusMyxoma virus

MolluscipoxvirusMoluskum kontagiosum

OrthopoxvirusVaccinia virus, variola, cowpox

ParapoxvirusOrf virus

SuipoxvirusSwinepox virus

YatapoxvirusYaba monyet tumor virus

EntomopoxvirinaeEntomopoxvirus AMelolontha melolontha entomopoxvirus

Entomopoxvirus BAmsacta moorei entomopoxvirus

Entomopoxvirus CChironomus luridus entomopoxvirus

Sifat-sifat poxvirus Virus berbentuk bata Ukuran 300x200x100 nm Berat molekul 160 juta Dalton Struktur kompleks Inti asam nukleat terdiri dari DNA (double stranded) Mempunyai badan lateral dengan pola benang permukaan berbentuk lingkaran Mempunyai membran luar Mempunyai antigen golongan yang sama Reproduksi intrasitoplasma

Epidemiologi Worldwide Natural Smallpox has been eradicated. Host Human, vertebrates, arthropods Transmisi Direct contact or fomites. Smallpox: respiratory droplets, direct contact or fomites Anggota poxvirus yang dapat menyerang manusia ialah penyebab : Variola major (moralitas hingga 50%) Variola minor (alastrim) (mortalitas < 1%) Vaccinia Cacar sapi (cowpox) Moluskum contagiosum Paravaccinia Komplikasi vaksinasia. Ensefalitis pasca vaksinasib. Vaccinia gangrenosa

Anggota poxvirus yang menyerang binatang peliharaan disebabkan oleh : Cacar sapi (cowpox) Cacar domba (sheepox) Cacar babi (swinepox) Cacar kera (monkeypox) Cacar unggas (fowlpox) Stomatitis pustularis bovin Dermatitis pustularis kontagiosum Gejala klinis Orthopoxvirus Variola (infeksi menyeluruh dengan erupsi pustular) Komplikasi akibat vaksinasi (ensefalitis pasca vaksinasi, vaccinia gangrenosa, eczema vaccinatum, autoinokulasi dan vaccinia generalisata) Cacar sapi (infeksi ulseratif setempat pada kulit berasal dari sapi) Parapoxvirus Milkers node (infeksi nodular setempat pada kulit berasal dari sapi) Moluskum contagiosum (nodul benigna multipel pada kulit) Yaba dan Tanapox (tumor kulit setempat berasal dari kera) Reproductive cycle of the poxviruses Initiation of infection1. Virus Attachment2. Virus Penetration3. Virus Uncoating4. Two distinct extracellular form EEV, IMV Virus synthesis1. Genome Replication2. Gene expression Release of the mature virions from the infected cells1. Assembly,2. Maturation3. Release

PembiakanTelur ayam berembrio dapat dipakai untuk pembiakan serta diagnosis diferensial poxvirus dan herpesvirus.Pada selaput korioalantois embrio ayam : Virus vaccinia membentuk bintik (pox) putih, besar, bulat dan cekung dengan pusat nekrotik Virus cacar sapi dan kera membentuk bintik putih, besar, bulat dan cekung serta ada hemoragi Virus variola membentuk bintik putih keabu-abuan, kecil bulat dan cembung Virus herpes simplex membentuk bintik seperti variola tetapi lebih kecil dan memberikan gambaran seperti peta (geographic type) Virus varicella zoster tidak membentuk bintik Virus herpes simplex, zoster dan varicella membentuk badan inklusi intranukleus asidofilik atau menimbulkan degenerasi balon dan membentuk sel Tzanck Virus vaccinia-variola membentuk badan inklusi eosinofilik intrasitoplasma (Badan Guarnieri)

Diagnosis Laboratorium1. Pemeriksaan mikroskpik (badan inklusi)2. Pembiakan (bintik pada selaput korioalantois)3. Serologi (reaksi pengikatan komplemen, presipitasi, netralisasi, hambatan hemaglutinasi, imunofluoresensi)

VaksinasiVaksin cacar yang dapat dipakai harus memenuhi persyaratan :1. Bebas kuman patogen seperti Streptococcus beta-hemolyticus, Staphylococcus aureus, Clostridium tetani dll2. Mempunyai potensi 10-10 PFU/ml. Dosis efektif 50% ialah 1,3-1,5 x 10 PFU/ml Dosis efektif 99% ialah 4,1-4,3 x 10 PFU/mlRespon terhadap vaksinasi1. Reaksi vaksinia primer pada orang yang belum pernah divaksinasi (tak kebal)2. Reaksi vaccinoid (accelerated) pada orang kebal parsial (pernah divaksinasi sebelumnya)3. Reaksi kebal (immediate) pada orang yang sebelumnya pernah divaksinasi dan menunjukkan kekebalan penuh4. Reaksi vaksinia revaksinasi (revaccination vaccinia reaction) pada orang yang pernah divaksinasi dan setelah batas waktu tertentu kekebalannya hilangAdanya kekebalan dapat dibuktikan 8-9 hari setelah vaksinasi dan mencapai maksimum setelah 2-3 minggu dan dapat bertahan sampasi beberapa tahun (3 tahun)

Komplikasi pada vaksinasi Ensefalitis Vaccinia progresiva (vaccinia gangrenosum) Eczema vaccinatum Abortus pada ibu hamil Auto inokulasi dan vaccinia generalisata

Pengobatan Obat antiviral yang dapat dipakai ialah methisazon Imunoglobulin antivaccinia hiperimun manusia komplikasi vaksinasi kecuali ensefalitis

4. Chicken Pox

A. DEFINISI

Varicella atau Chickenpox adalah penyakit yang disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (disingkat dengan VZV, atau disebut juga Human Herpes Virus-3 / HHV-3), ditandai dengan adanya lesi berupa makula eritem, papul, vesikel, pustula, dan krusta, dan penyembuhannya kira kira setelah 16 hari, serta demam yang terjadi biasanya subfebril (100 - 102F), namun dapat pula tinggi hingga 106F.

Vesikel pada varicella umumnya timbul pertama pada tubuh dan muka, kemudian menyebar ke hampir seluruh tubuh, termasuk kulit kepala dan penis, juga pada mukosa mulut, hidung, telinga, dan vagina. Vesikel varicella lebarnya sekitar 1/5 2/5 inchi (5 10 mm), mempunyai dasar yang kemerahan, dan akan berkelompok setelah lebih dari 2 4 hari. Beberapa orang hanya mengalami sedikit vesikel, meskipun yang lainnya memiliki vesikel hingga ratusan.

Bila vesikel digaruk atau dipecah, keropeng dan vesikel dapat terinfeksi oleh bakteri (infeksi sekunder bakteri). Vesikel-vesikel baru akan tetap terbentuk, sementara vesikel terdahulu pecah, mengering dan menjadi krusta, dengan demikian pada suatu saat akan tampak bermacam-macam ruam kulit (polimorf). vesikel biasanya beratap tipis, bentuknya bulat/lonjong menyerupai setetes air sehingga disebut teardrop vesicle.

Beberapa anak mengalami demam, nyeri perut, atau perasaan tidak enak dengan vesikel pada kulit mereka. Gejala ini umumnya berakhir sekitar 3 hingga 5 hari, dan demam berkisar antara 38,3oC hingga 39,4oC. Anak yang lebih muda sering mengalami vesikel yang lebih sedikit dibanding anak yang lebih tua atau orang dewasa. Secara umum, varicella adalah penyakit ringan, tetapi dapat mematikan pada penderita leukemia atau penyakit lain yang melemahkan sistem immun.

Umumnya orang hanya akan terserang varicella satu kali seumur hidup. Tetapi virus yang meyebabkan varicella dapat dormant (tidak aktif sementara) pada tubuh dan menyebabkan erupsi kulit yang berbeda (disebut shingles/herpes zoster), pada saat yang akan datang.

B. EPIDEMIOLOGI

1. Frekuensi

Di Amerika Serikat, frekuensi tergantung musim, biasanya bulan Maret dan April. Sebelum vaksin varicella disebarkan, dilaporkan terjadi 4 juta kasus varicella. Penyakit ini responsibel pada 11.000 kasus di rumah sakit dalam setahun dan terjadi 50 100 kasus kematian. Saat ini, kurang dari 10 kematian dalam setahun menimpa mereka yang belum diimunisasi. Sedangkan di internasional, secara universal varicella cenderung merata, diperkirakan terjadi 60 juta kasus dalam setahun. Varicella lebih berpengaruh pada individu yang tidak memperoleh kekebalan. Mungkin ada sekitar 80 90 juta kasus di seluruh dunia.

2. Mortalitas / Morbiditas Banyak terjadi pada anak usia 1 4 tahun, diperkirakan 2 kematian tiap 100.000 kasus Kebanyakan kematian di Amerika Serikat terjadi sebelum ada vaksinasi dan bersama dengan ensefalitis, pneumonia, infeksi bakteri sekunder, dan sindroma Reye. Mortalitas pada anak anak dengan immunocompromised lebih tinggi. Penyakit ini lebih serius pada neonatus, tergantung kapan infeksi terhadap ibunya

3. Ras Tidak ada predileksi ras tertentu.

4. Seks Tidak ada predileksi jenis kelamin

5. Umur Insiden tertinggi varicella pada anak umur 1 6 tahun. Anak dengan umur lebih dari 14 tahun hanya sekitar 10% dari kasus varicella.

C. Etiologi Varicella Zoster Virus, merupakan kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S)dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekl 100 jutayang disusun dari 162 capsomir dan sangat infeksius.Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan cairan vesikel dandalam darah penderita Varicella sehingga mudah dibiakkan dalam media yangterdiri dari Fibroblast paru embrio manusia.Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan Varicella dan Herpes Zoster.KontakpertamadenganpenyakitiniakanmenyebabkanVaricella,sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul adalah Herpes Zoster,sehingga Varicella sering disebut sebagai infeksi primer virus ini.

D. PATOFISIOLOGI

Varicella primer disebabkan oleh infeksi Varicella Zooster Virus, suatu Herpes Virus. Penularan melalui inhalasi (droplet) atau kontak langsung dengan lesi di kulit penderita. Infeksi biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva atau lapisan mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian terjadi replikasi virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari sesudahnya, dan diikuti viremia primer yang terjadi setelah empat sampai enam hari setelah inokulasi awal. Virus kemudian menggandakan diri di liver, spleen, dan organ lain yang memungkinkan. Viremia kedua, ditandai dengan adanya partikel partikel virus yang menyebar di kulit 14 sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan typical vesicular rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat terjadi pada saat itu. Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21 hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai dua hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang mengeras, biasanya lima sampai enam hari setelah muncul rash pertama kali. Meskipun kebanyakan infeksi varicella menimbulkan kekebalan seumur hidup, pernah dilaporkan infeksi ulangan pada anak yang sehat. Hal lain yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan hidup dengan cara menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant. Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus. Kadang kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada dermatom dan rash yang nyeri dan khas.

E.MANIFESTASI KLINIK

1. AnamnesisPada masa prodormal, gejala gejala yang muncul sangat bervariasi. Masa inkubasi adalah 10 sampai 20 hari. Varicella yang terjadi pada anak anak sering tidak didahului dengan gejala prodormal, melainkan ditandai dengan exanthema. Pada orang dewasa dan remaja sering didahului dengan gejala prodormal yaitu, mual, mialgia, anoreksia, sakit kepala, batuk pilek, atau nyeri tenggorok Satu sampai dua hari setelah seseorang terinfeksi virus, timbul rash berupa vesikel vesikel, dan setelah empat sampai lima hari kemudian, vesikel vesikel tersebut pecah dan menjadi krusta. Adanya trias berupa munculnya rash, malaise, dan demam subfebril menandakan onset dari varicella. Pada daerah wajah, badan, kepala, dan ekstremitas proksimal, sering terlihat adanya makula eritem yang dengan cepat menjadi papul, vesikel yang jernih, dan pustula dengan umbilikasi di daerah sentral selama 12 sampai 14 hari. Kadang vesikel dapat muncul di telapak tangan dan kaki, membran mukosa yang dirasakan nyeri.Gatal seringkali dirasakan pada saat muncul vesikel.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Adanya rash Tiap lesi dimulai dari macula eritem, papul, vesikel, pustula, dan krusta Bila di sekitar lesi berwarna kemerahan, dan sedikit membengkak, harus dicurigai terjadi superinfeksi bakteri Beberapa lesi dapat muncul di daerah orofaring Lesi yang ditemukan pada mata jarang ditemukan Lesi akan mengalami erupsi setelah 3 5 hari Lesi biasanya berubah menjadi krusta selama 6 hari dan penyembuhan terjadi setelah 16 Hari Pemanjangan waktu erupsi pada lesi yang baru atau penyembuhan dapat terjadi pada seseorang dengan imunitas seluler rendah

b. Demam yang terjadi biasanya subfebril (100 - 102F), namun dapat pula tinggi hingga 106F. Demam lama harus dicurigai terjadinya komplikasi atau imunodefisiensi

3. Pemeriksaan Penunjang1. LaboratoriumTzanck smear pada cairan vesikuler menunjukkan adanya giant cell yang multinuklear dan badan inklusi eosinofil intranuklear pada sel epitelIsolasi virus VZV dengan melakukan kultur cairan vesikel merupakan diagnosis defenitif, walaupun pembiakan virus VZV merupakan cara yang sulit dan hasil positif diperoleh kurang dari 40%.Dapat digunakan dua teknik pemeriksaan, yaitu :1. Teknik imunofluoresensi langsungLebih sensitif dan cepat bila dibandingkan dengan kultur jaringan

2) Teknik PCR

Sangat sensitif dalam mengidentifikasi VZV. Dapat pula dilakukan pemeriksaan serologis seperti EIA, IFA, Complemen fixation, FAMA, dan Tes Aglutinasi Latex (4).

b. Pencitraan

Foto thoraks diindikasikan bila pada penderita menunjukkan adanya tanda tanda gangguan pulmonal, untuk menyingkirkan kemungkinan terjadinya pneumonia. Pada foto thoraks dapat ditemukan normal atau adanya infiltrat bilateral yang difus pada pneumonia yang disebabkan varicella (4).

c. Pemeriksaan Lain1. Lumbal PunksiAnak anak dengan tanda tanda gangguan neurologis sebaiknya dilakukan pemeriksaan LCS melalui lumbal punksi. LCS pada penderita dengan encefalitis varicella ditemukan beberapa atau banyak sel, yaitu PMN atau mononuklear.1. Kadar glukosa sering normal2. Kadar protein dapat normal atau sedikit meningkat.

F. FAKTOR RESIKO

1. Neonatus pada bulan pertama memungkinkan terkena varicella yang berat, kecuali ibunya dengan seronegatif.2. orang dewasa3. pasien yang sedang mendapat terapi steroid dosis tinggi dalam pengobatan 2 mingu4. pasien dengan penyakit keganasan, semua pasien anak kecil dengan kanker beresiko menderita varicella yang berat5. stadium immunocompromised misal keganasan, sedang terapi antimalignansi, HIV, dan semua kondisi imunodefisiensi didapat maupun congenital6. wanita yang sedang hamil beresiko tinggi varicella, terutama dengan pneumonia

G. KOMPLIKASI

1. infeksi bakteri sekunder2. komplikasi pada SSP (ataksia cerebelar post infeksi akut, ensefalitis, sindroma Reye, meningitis aseptik, GBS, dan poliradikulitis)3. pneumonia4. herpes zoster5. otitis media6. trombositopenia7. hepatitis8. glomerulonefritis9. varicella hemoragik

H. DIAGNOSIS BANDING1. pemfigoid bulosa2. dermatitis herpetiformis3. drug eruption4. eritema multiforme5. herpes simpleks6. impetigo7. insect bite8. syphilis

I. PENCEGAHAN

1. Vaksinasi1. Vaksin varicella terdiri dari virus varicella yang dilemahkan. Pemberian vaksin varicella di USA sejak tahun 1955 telah menurunkan angka insidensi dan kematian yang disebabkan oleh varicella.2. Pemberian vaksin varicella telah memberikan perlindungan terhadap varicella hingga 71 100%, dan vaksin lebih efektif apabila diberikan pada anak setelah berusia 1 tahun. Pada anak anak yang kurang dari 13 tahun pemberian vaksin varicella direkomendasikan dengan dosis tunggal, sedangkan pada anak anak yang lebih besar dengan dua dosis yang diberikan dengan interval waktu 4 8 minggu.Efek samping dari pemberian vaksin seringkali terjadi 42 hari setelah imunisasi, dan pada umumnya terjadi bila diberikan pada anak sebelum 14 bulan, setelah pemberian vaksin MMR, dan bila anak mendapat steroid peroral.

2. Imunoglobin Varicella Zooster (VZIG)1. Diberikan sebagai profilaksis setelah terpapar virus, dan terutama pada orang orang dengan resiko tinggi2. Dosis yang diberikan adalah 125 IU / 10 kgBB. 125 IU adalah dosis minimal, sedangkan dosis maksimal adalah 625 IU dan diberikan secara intramuskuler3. VZIG hanya mengurangi komplikasi dan menurunkan angka kematian varicella sehingga pada orang orang yang tidak mengalami gangguan imunologi lebih baik diberikan vaksin varicella.

Indikasi pemberian VZIG :1. Bayi baru lahir dari ibu yang menderita varicella 5 hari sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan2. Anak anak dengan leukemia atau limfoma yang belum divaksinasi3. Penderita dengan HIV AIDS atau dengan imunodefisiensi4. Penderita yang mendapatkan terapi imunosupresan (steroid sistemik)5. Wanita hamilOrang orang dengan system imun yang lemak dan belum pernah menderita varicella

J. PENATALAKSANAAN

1. Penderita sebaiknya diisolasi dari penderita lain2. antihistamin oral seperti Diphenhydramine dan Hydroxyzine diberikan bila pruritus hebat. Pemberiannya sebaiknya secara topikal karena toksisitasnya. Dapat terjadi absorpsi sistemik.3. Acetaminofen diberikan untuk mengurangi demam4. Acyclovir intravena direkomendasikan hanya pada penderita anak anak yang immunocompromised atau dengan pneumonia atau ensefalitis varicella5. Acyclovir oral sebaiknya diberikan pada penderita yang lebih dewasa pada saat awal sakit6. VZIG diberikan 96 jam setelah terpapar pada orang orang dengan resiko tinggi

Berikut beberapa kelompok pengobatan yang diberikan pada penderita varicella :1. AntihistaminKerjanya melalui efek penghambatan terhadap histamin pada reseptor H1.a. DiphenhydramineDapat diberikan peroral, intravena, dan intramuskuler.

Nama obatDiphenhydramineDosis Dewasa : 25 50 mg/dosis peroral setiap 4 atau 6 jam perhari ; 10 50 iv mg /dosis secara iv atau im ; tidak boleh melebihi 400 mg / hari ; bila diberikan secara iv harus secara pelahan

Anak anak: 0,5 1 mg/kgBB/dosis secara peroral / iv / im tiap 6 jam

KontraindikasiPada orang orang yang hipersensitif, MAOIs, dan asma akut

Interaksi Dapat menyebabkan depresi SSPEfek SampingDapat menyebabkan glaucoma sudut tertutup, hipertiroid, peptic ulcer, obstruksi traktus urinarius, sedative

b. HydroxyzineMerupakan antagonis reseptor H1. Dapat menekan aktivitas histamin pada regio subkorteks pada SSP. Merupakan lini kedua bila pemberian diphenhydramine tidak dapat menghentikan pruritus. Dapat diberikan secara peroral atau intramuskuler.Nama obatHydroxyzine

DosisDewasa : 25 100 mg/dosis secara peroral atau intramuskuler tiap 4 6 jam perhari

Anak anak :2 4 mg/kgBB/dosis tiap 4 6 jam perhari. Sebagai alternative dapat diberikan 0,5 1 mg/kgBB/dosis tiap 4 6 jam perhari

KontraindikasiPada orang orang hipersensitif

2. Agen AntiviralDiberikan pada anak anak dengan immunocompromised atau pada anak sehat yang menderita pneumonia atau ensefalitis varicella. Sebenarnya pemberian secara rutin Acyclovir pada anak anak sehat tidak dianjurkan.Acyclovir dapat mencegah serangan ulang. Dapat digunakan pada penderita dengan usia lebih dari 13 tahun, anak anak lebih dari 12 bulan dengan gangguan kulit atau paru kronik, pasien yang mendapat terapi Aspirin yang lama, dan penderita imunocompromised. Dosis pemberiannya pada dewasa 600 800 mg peroral 5 dosis perhari untuk 5 hari, tidak boleh melebihi 3200 mg / hari. Sedangkan untuk anak anak 80 mg/kgBB/hari peroral untuk 5 hari. Kontraindikasi Acyclovir adalah pada penderita yang hipersensitif. Sedangkan efek sampingnya antara lain dapat menyebabkan gagal ginjal, dehidrasi, gangguan neurologist.

3. AntipiretikDiberikan bila penderita demam, contohnya adalah Acetaminofen.Nama obatAcetaminophenDosisDewasa :325 650 mg peroral setiap 4 6 jam perhari. Tidak boleh melebihi 4 g/hariAnak anak :< 12 tahun : 10 15 mg/kgBB/dosis peroral setiap 4 6 jam perhari. Tidak boleh melebihi 2,5 g/hari> 12 tahun : sama dengan dosis dewasa

KontraindikasiPenderita hipersensitifEfek sampingDapat menyebabkan gagal ginjal, dehidrasi, gangguan neurologist

4. ImmunoglobulinImunoglobulin merupakan imunisasi pasif yang diberikan pada orang yang telah terekspos virus setelah 96 jam.Nama ObatVaricella Zooster Immunoglobulin Human (VZIG)DosisDewasa : 625 IU secara intramuskulerAnak anak :< 10 kg : 125 IU10,1 20 kg : 250 IU20,1 30 kg : 375 IU30,1 40 kg : 500 IU> 40 kg : sama dengan dosisdewasaKontraindikasiPada penderita hipersensitif dan trombositopenia tidak boleh diberikan intravena karena dapat menyebabkan defisiensi Ig A, nyeri, kemerahan, dan bengkak pada tempat injeksi

Pengobatan di rumah : Tujuan perawatan di rumah untuk mengurangi rasa gatal dari varicella dan demam atau perasaan tidak enak yang menyertai.Atasi rasa gatal pada kulit dengan kompres basah atau memandikan pada air dingin atau air hangat setiap 3-4 jam selama beberapa hari pertama. Mandi tidak memperparah varicella. Kemudian keringkan tubuh (jangan digosok).Calamine lotion paling sering digunakan untuk mengatasi rasa gatal, tetapi jangan membarikan lotion di dekat mata atau wajah pada anak yang lebih muda. Lainnya dapat diberikan bedak basah atau bedak kering yang mengandung salisil 2% atau mentol 1-2%. Potong kuku untuk melindungi terhadap garukan, yang dapat menimbulkan infeksi pada vesikel yang pecah.Varicella pada mulut mungkin menyebabkan sulit makan atau minum. Berikan air dingin dan makanan lunak. Hindari makanan/minuman yang mengandung asam tinggi, seperti jus jeruk, atau khususnya garam. Nyeri pada mulut dapat diatasi dengan memberikan acetaminophen (paracetamol) secara rutin saat ada vesikel pada mulut. Luka pada daerah genetalia dapat terasa sangat nyeri. Krim anestesi yang mengurangi nyeri dapat diberikan. Tanyakan dokter anda. Untuk menurunkan panas, gunakan pengobatan nonaspirin seperti acetaminophen (paracetamol). Asprin jangan diberikan pada anak dengan varicella atau penyakit akibat virus lainnya, karena penggunaan aspirin dapat berhubungan dengan berkembangnya Reye Syndrome.

K. PROGNOSIS

1. Pada varicella yang tidak berat, prognosis baik2. Angka kematian dari pneumonia varicella adalah 10% pada orang orang dengan sistem imun baik, dan 30% pada penderita yang immunocompromised3. Angka morbiditas dan mortalitas cukup tinggi terjadi pada anak anak yang menderita varicella dengan immunocompromised4. Bila seseorang telah terinfeksi varicella, akan memberikan ketahanan seumur hidup walaupun reinfeksi sekunder pernah dilaporkan5. Bila varicella terjadi pada neonatus, angka kematian dapat mencapai hingga 30%

5. Monkey Pox

A. Definisi Adalah penyakit virus langka yang kebanyakkan di temukan di negara-negara hutan hujan Afrika Tengah dan Barat. (Menurut CDC) Adalah zoonosis virus dengan gejala yang serupa pada pasien cacar. (Menurut WHO) B. Identifikasi virus Kelompok : I (dsDNA) Keluarga : Poxviridae Subfamili: Chordopoxvirinae Genus: Orthopoxvirus Spesies: Monkeypox Virus

C. Sifat dan struktur virus Berbentuk oval bata dengan ukuran 300 x 200 x 100nm. Terdiri atas inti DNA sebanyak 160jt Dalton. Mempunyai membran luar dengan reproduksi intrasitoplasma

D. Transmisi virus 1. dari hewan ke manusia melalui gigitan hewan yg terinfeksi, kontak langsung dengan cairan tubuh hewan yg terinfeksi. 2. dari manusia ke manusia melalui droplet, kontak langsung cairan tubuh, lesi kulit (mukosa) E. Epidemiologi Virus monkeypox endemik pada populasi hewan pengerat di Afrika Tengah dan Afrika Barat, seperti Monyet, Kera, Tikus, Tupai, dan Kelinci. Ini pertama kali ditemukan pada monyet di tahun 1958, dan pada manusia pada tahun 1970. Pada tahun 2003 menjadi wabah di Amerika Serikat, dengan angka kematian 10%. Sampai sekarang prevalensi monkeypox hanya terdapat 2% kasus. F. Tanda dan gejala Masa inkubasi 6-16 hari (WHO), dengan gejala berlangsung selama 14-21hr. Infeksi dibagi menjadi 2 periode : 1. periode invasi ( 0-5hr) ditandai gejala demam, skit kepala, limfadenopati, nyeri punggung, myalgia dan asthenia. 2. periode erupsi ditandai dengan lesi kulit di wajah (95%), telapak tangan dan kaki (75%) yg muncul bersamaan. Ruam berbentuk makulopapular vesikel pustul krusta (10hr). G. Diagnosa banding Cacar Cacar air Campak Sifilis Alergi medikamentosa H. Diagnosa laboratorium Test ELISA Test PCR Isolasi virus Ketiganya untuk mendeteksi Antibodi (IgG dan IgM) dan struktur Antigen. I. Pengobatan dan pencegahan CDC merekomendasikan : 1. vaksin cacar harus diberikan dalam waktu 2 minggu dari paparan monkeypox 2. dapat diberikan Cidofovir anti virus (500mg) 3. VIG Pencegahan Hindari binatang yg terinfeksi virus, apabila sudah terpapar segera lakukan vaksin cacar.Untuk para klinisi gunakan sarung tangan dan masker

6. Small Pox

A. Sinonim Cacar , small pox

B. Definisi Penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk , dapat menyebabkan kematian , efloresensinya bersifat monomorf ( kelainan kulit yang pada satu ketika terdiri atas hanya satu macam ruam kulit ) terutama terdapat di perifer tubuh .

C. Epidemiologi Penyebaran penyakit ini kosmopolit ( penyebaranya luas dimana mana ) , tetapi pada daerah tertentu member insiden yang tinggi misalnya di Amerika Tengah dan Selatan , Hindia barat dan Timur . Dengan vaksinasi yang teratur dan terorganisasi baik , maka insidens akan jauh menurun , sehingga di daerah yang sebelumnya terdapat endemic tidak lagi di jumpai kasus variola dan daerah ini dapat disebut sebagai bebas variola seperti di Indonesia. Sejak tahun 1984 oleh WHO seluruh dunia telah dinyatakan bebas dari penyakit ini . D. Etiologi Virus poks ( pox virus variolae )

Virus DNA rantai ganda Virus ini multiplikasi di dalam sitoplasma (sebagai parasit ) terhadap sel inang Virus ini hanya menginfeksi manusia , virus ini dapat bertahan pada lingkungan dengan periode singkat dan bisa stabil terhadap suhu rendah dan kelembapan yang rendah . Virus sangat stabil pada suhu ruangan sehingga dapat hidup di luar tubuh selama berbulan bulan . Dikenal 2 tipe virus yang hampir identik tetapi menyebabkan 2 tipe variola 1. variola mayor2. variola minor (alastrim) Perbedaan kedua tipe virus ini adalah bahwa virus yang menyebabkan variola mayor bila di inokulasikan pada membrane korioalantoik tumbuh pada suhu 38-38,5 derajat celcius , sedangkan yang menyebabkan variola minor tumbuh dibawah suhu 38 derajat.

E. Patogenesis Transmisinya secara aerogen karena virus ini terdapat dalam jumlah yang sangat banyak di saluran napas bagian atas dan juga terdapat/terbawa dipakaian penderita. Virus masuk lalu menginfeksi makrofag ( masa inkubasi : 72 jam ) Lalu virus bermigrasi dan multiplikasi di nodus lymphe regional yang menyebabkan asimtomatik viremia ( 4 hari ) Setelah itu Virus juga bermultiplikasi di limpa , sumsum tulang dan nodus lymphe yang menyebabkan viremia kedua yang simtomatik (8 hari ) Setelah itu Virus masuk kembali ke darah melaui leukosit dan menyebabkan demam serta toxaemia lalu setelah itu melepaskan diri dari leukosit ke kapiler dermis dan menuju sel epidermis Lalu membentuk badan inkulsi intra sitoplasma yang terletak di inti sel dan membentuk enanthem ( rash / kemerahan serta titik kecil) di membrane mukosa .

F. Gejala Klinis

Inkubasi nya 2-3 minggu terdapat 4 stadium 1. stadium inkubasi erupsi (prodromal) Berlangsung 3-4 hari Nyeri kepala Nyeri tulang dan sendi Demam tinggi Menggigil Lemas Munta muntah 2. Stadium makulo-papular Timbul macula eritematosa ( kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata) yang cepat menjadi papul (penonjolan diatas permukaan kulit dan berisikan zat padat ) terutama di muka dan ektremitas termasuk telapak tangan dan telapak kaki . Pada stadium ini suhu tubuh normal kembali dan penderita merasa sehat kembali dan tidak timbu lesi baru Stadium vesikulo-pustulosa Dalam waktu 5-10 hari timbul vesike vesikel yang kemudian menjadi pustule-pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi 4. Stadium resolusi Berlangsung dalam waktu 2 minggu , timbul krusta dan suhu tubuh menurun . Kemudian krusta krusta terlepas dan meninggalkan sikatriks .

G. Komplikasi Bronkopneumonia Infeksi kulit sekunder Pembantu diagnosis Inokulasi korioalantoik , pemeriksaan virus dengan mikroskop electron dan deteksi antigen virus pada agar sel

H. Pengobatan Penderita harus dikarantinakan Sistemik diberikan obat antiviral (asiklovir atau valasiklovir) misalnya isoprinosin dan interferon Diawasi pula kemungkinan timbulnya infeksi sekunder Pengobatan topical disebut penunjang misalnya kompres dengan antiseptic.

I. Profilaksis Vaksinasi dengan virus vaksinia yang diberikan dengan metode multiple puncture (teknik yang dianggap terbaik ) . pada waktu pemberian vaksinasi tempat tersebut tidak dibersihkan dengan alcohol . Diberikan satu dosis tunggal kesemua anak yang berumur 18 bulan kecuali yang pernah terkena cacar air Kontraindikasi : atopi , penderita yang sedang mendapatkan kortikosteroid

J. Prognosis Bergantung pada penatalaksanaan dan fasilitas perawatan yang tersedia .

7. Human Cow Pox

Penyakit yang sudah jarang ditemukan Biasanya menyerang mamalia kecil di eropa Tidak pernah ditemukan penularan manusia manusiaA. EtiologiDisebabkan oleh: Family : poxviridae Genus : Spesies : cowpox virusMerupakan virus DNA

B. Faktor risiko Kontak dengan kucing, sapi, hewan pengerat Biasanya tertular lewat luka lesi terbuka di tangan dan wajahC. Epidemiologi Di seluruh dunia : kurang dari 150 org Negara tersering : inggris, jerman, perancis, swedia, finland, norwegia, russia Musim panas, musim gugur Pria = wanita Usia rata-rata < 18 thD. Gejala klinis Lesi datar merah timbul pecah (2 mgg) krusta, daerah sekitar jd merah dan bengkak, nyeri Gangguan mata Demam Malaise, lethargy Muntah, sakit tenggorokan

E. PatofisiologiKontak dengan hewan terinfeksi masuk lewat lesi menetap di tempat lesi menempel di reseptor membran plasma masuk ke sitoplasma replikasi sel host lisis menyebar ke sel sekitarF. Pemeriksaan fisik Hanya terdapat kelainan di kulit, mata, limfonodus Gejala kulit: Hari 1-6 : makula muncul di tempat kontak dengan binatang terinfeksi Hari 7-12 : makula papul vesicular Hari 13-20 : vesikel hemoragik pustular kecenderungan jadi ulcer dengan edema sekitarnya Minggu 3-6 : vesikopustul lebih tertanam, keras, hitam, dikelilingi edema dan eritem (mirip dengan gejala antraks kutaneus) Minggu 6-12 : lesi sembuh dengan jaringan parut Gejala mata: Konjungtivitis, periorbital edema Gejala limfonodus: Limfonodus membesar dan nyeri

G. Pemeriksaan laboratorium Mikroskop elektron : ditemukan bentuk mulberry/ kapsul Kultur kulit PCR : cowpox A36R, thymidine kinase, hemagglutinin H. Tatalaksana Pengobatan suportif Bed rest Cidofovir Debridemen Pus draining Edukasi : jaga agar luka tetap bersih

H. Prognosis Sangat baik

8. Herpes Zoster

A. Definisi

Herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomanya (persyarafannya). Herpes zoster adalah sutau infeksi yang dialami oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air).

B. Epidemiolgi

Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun.

Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan.

C. Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.

D. Patogenesis

Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.

E. Gambaran Klinis

Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.

Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.

Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).

Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:

1. Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra.

2. Herpes zoster fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.

3. Herpes zoster brakialis

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

1. Herpes zoster torakalisHerpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.

5. Herpes zoster lumbalisHerpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

6. Herpes zoster sakralisHerpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.

F. Diagnosis

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.3 Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise.9 Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4 Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom. Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.4,9 Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:

1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron.1. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen 1. Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik. -G. Komplikasi1. Neuralgia paska herpetikNeuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya.

2. Infeksi sekunderPada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

3. Kelainan pada mataPada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.

4. Sindrom Ramsay HuntSindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

5. Paralisis motorikParalisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

J. PENGOBATAN1. Pengobatan UmumSelama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun.Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.2. Pengobatan KhususA. SistemikA.1. Obat AntivirusObat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.A.2. AnalgetikAnalgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.A.3. KortikosteroidIndikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus.

1. Pengobatan topikalPengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.