Tugas Kelompok iii

ASUHAN KEPERAWATAN KELAINAN KATUP JANTUNG

“ STENOSIS MITRALIS ”

Makalah Untuk Memenuhi Mata Kuliah

Sistem Kardiovaskuler

RUANGAN : E5

OLEH :

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MANDALA WALUYA

KENDARI

ASTRIANA AS

AYU ANDIRA WARDANA

FITRIANI

HARDIANTO

HASRUDIN

JUFRI

LARIS MUNANDAR

NEATI

LIDYA LESTARI

ROSMINI

UMY RESTU MARANTI

2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur Tim Penulis hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa

karena atas berkat dan karunia-Nya makalah ini dapat diselesaikan dengan baik.

Dalam penyusunan karangan ilmiah ini Tim Penulis banyak mendapat tantangan

dan hambatan, namun berkat adanya sportifitas dan kerjasama antaranggota

kelompok sehingga semua hambatan dapat diatasi secara prosedural dan lancar.

Penulisan makalah ini tidak terlepas dari bantuan dan saran dari pihak-pihak

lain yang sifatnya membangun, untuk itu secara umum Tim Penulis mengucapkan

terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan masukan dalam

pengoreksian dan tuntunan pembuatan makalah ini. Secara khusus Tim Penulis

mengucapkan terima kasih kepada Ibu Armayani S. Kep, Ns. selaku dosen

pengajar mata kuliah Sistem Kardiovaskuler yang telah memberikan tugas ini

sehingga membantu Tim Penulis dalam menjadi bekal pengetahuan khususnya

tentang Kelainan Katup Jantung.

Akhir kata, izikanlah Tim Penulis mengutip pepatah lama yang berbunyi

“Tak ada gading yang tak retak, taka ada mawar yang tak berduri”. Tim Penulis

sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi penyempurnaan

makalah ini ke depan.

Kendari, Apri 2013

Tim Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

KATA PENGANTAR ..................................................................................... ii

DAFTAR ISI ................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1

A. Latar Belakang Masalah ............................................................ 1

B. Rumusan Masalah ..................................................................... 2

C. Tujuan dan Manfaat .................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN ............................................................................ 4

A. Konsep Medik............................................................................ 4

1. Pengertian Kelainan Katup Jantung......................................... 4

2. Etiologi Kelainan Katup Jantung............................................. 5

3. Tanda Dan Gejalah................................................................... 5

4. Patofisiologi dan Pathogenesis Kelainan Katup Jantung ........ 6

5. Pemeriksaan Diagnostik...........................................................8

6. Pemeriksaan Laboratorium...................................................... 8

7. Penatalaksanaan ...................................................................... 9

B. Konsep/Asuhan Keperawatan................................................. 10

1. Pengkajian (Menggunakan Konsep Model) ............................ 10

2. Diagnosa Keperawatan (NIC dan NOC).................................. 12

3. Perencanaan (NIC dan NOC)................................................... 13

4. Pelaksanaan (NIC dan NOC)................................................... 20

5. Evaluasi.................................................................................... 20

BAB III PENUTUP........................................................................................21

A. Kesimpulan ................................................................................ 21

B. Saran............................................................................................ 21

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 22

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur

mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastole. Stenosis mitral merupakan

penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif dinegara-negara berkembang.

Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring

dengan penurunan insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik seperti

penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi

ini. Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia,

penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung

koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. Dari pola etiologi penyakit

jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5

tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung.

Seperti diluar negeri maka kasus stenosis mitral memang terlihat pada

orang-orang dengan umur yang lebih tua dan biasanya dengan penyakit penyerta

baik kelainan kardiovaskuler atau yang lain sehingga lenih merupakan tantangan.

Dengan perkembangan dibidang ekokardiografi diagnosis stenosis mitral, derejat

berat ringannya dan efek pada hipertensi pulmonal sudah dapat di ambil alih

yang sebelumnya hanya dapat dilakukan dengan prosedur invasive kateterisasi.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut diatas, adapun rumusan masalah

dalam penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :

1. Apa pengertian dari kelainan katup mitralis.?

2. Apasaja yang menjadi etiologi dari kelainan katup mitralis.?

3. Bagaimana tanda dan gejalah dari kelainan katup mitralis.?

4. Bagaimana patofisiologi dan pathogenesis dari kelainan katup mitralis.?

5. Bagaimana proses pemeriksaan diagnostic dari kelainan katup mitralis.?

6. Bagaimana proses pemeriksaan laboratorium dari kelainan katup mitralis.?

7. Bagaimana cara penatalaksanaan dari kelainan katup mitralis.?

8. Bagaimana cara pengkajian dari kelainan katup mitralis.?

9. Bagaimana cara diagnose keperawatan dari kelainan katup mitralis.?

10. Bagaimana tindakan perencanaan dari kelainan katup mitralis.?

11. Bagaimana pelaksanaan dari kelaina katup mitralis.?

12. Hal-hal apasaja yang perlu dievaluasi dari kelainan katup mitralis.?

C. Tujuan Penulisan

Berdasarkan rumusan masalah tersebut diatas, adapun tujuan penulisan dalam

makalah ini adalah sebagai berikut :

1. Untuk mengetahui dan memahami tentang pengertian dari kelainan katup

mitralis

2. Untuk mengetahui dan memahami tentang etiologi dari kelainan katup

mitralis.

3. Untuk mengetahui dan memahami tentang tanda dan gejalah dari kelainan

katup mitralis.

4. Untuk mengetahui dan memahami tentang patofisiologi dan pathogenesis

dari kelainan katup mitralis.

5. Untuk mengetahui dan memahami tentang pemeriksaan diagnostic dari

kelainan katup mitralis.

6. Untuk mengetahui dan memahami tentang pemeriksaan laboratorium dari

kelainan katup mitralis

7. Untuk mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan dari kelainan

katup mitralis

8. Untuk mengetahui dan memahami tentang pengkajian dari kelainan katup

mitralis

9. Untuk mengetahui dan memahami tentang diagnose keperawatan dari

kelainan katup mitralis

10. Untuk mengetahui dan memahami tentang tindakan perencanaan dari

kelainan katup mitralis.

11. Untuk mengetahui dan memahami tentang pelaksanaan dari kelainan katup

mitralis

12. Untuk mengetahui dan memahami tentang hal-hal yang perlu dievaluasi dari

kelainan katup mitralis.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Medik

1. Pengertian

Stenosis mitral merupakan penyakit pada daun katup mitral. Insiden

tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, diikuti oleh katup aorta.

Stenosis mitral di identifikasikan dengan adanya penebalan yang progresif dan

pengerutan bilah-bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan

sumbatan progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah

selebar 3 jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai

selebar pensil.

Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel.

Pasien dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang

menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan

memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi

kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari atrium kiri dapat

terlihat. Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah

yang nampak dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk

bagian atas paru dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru.

Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan

menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral

menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung.

Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek

serta gejala lainnya.

2. Etiologi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,

akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.

Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.

Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari

systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,

rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat

fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia

lanjut akibat proses degeneratif.

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses

peradangan (valvulitis) dan pembentukan  nodul tipis di sepanjang garis

penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun

katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari

proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral

yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish

mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan

penyempitan dari orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan

dari orifisium sekunder.

Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami

sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga

menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk (funnel shape.)

3. Tanda dan Gejalah

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan

darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung,

dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner).

Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal

jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung

akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas.

Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas,

tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.

Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga

oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak.

Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita

stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan

vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-

paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut

jantung menjadi cepat dan tidak teratur.

4. Patofisiologi dan Pathogenesis

a. Patofisiologi

Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan

terjadinya demam rheuma. Selain itu, oleh tubuh bakteri tersebut dianggap

antigen yang menyebabkan  tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya

ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut

malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada

katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis

pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada

saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi

S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising

jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran

darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada

atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan.

Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.

Kegagalan atrium kiri memompakan darah ke ventrikel kiri

menyebabakan terjadi aliran darah balik, yaitu dari atrium kiri kembali ke vena

pulmonalis, selanjutnya menuju ke pembuluh darah paru-paru dan

mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung

berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium,

hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium. Meningkatnya volume darah

pada pembuluh darah paru-paru ini akan membuat tekanan hidrostatiknya

meningkat dan tekanan onkotiknya menurun. Hal ini akan menyebabkan

perpindahan cairan keluar yang akan menyebabkan udem paru yang kemudian

bisa menyebabkan sesak napas pada penderita. Selain itu, akan menyebabkna

hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat

mengakibatkan gagal jantung kanan.

b. Pathogenesis

5. Pemeriksaan Diagnostik

a. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan

ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm),

peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ;

penurunan curah jantung.

b. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup

mitral.

c. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel

kanan, fibrilasi atrium kronis.

d. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan

vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.

e. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan

masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan

gerakan daun-daun katup.

f. Gambaran Radiologi

Mitral stenosis menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-

perubahan pada pembuluh darah paru-paru. Perubahan pembuluh darah paru

ini tergantung pada beratnya mitral stenosis dan kondisi dari jantung.

Konveksitas dari dari batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis

menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral

dan insufisiensi mitral, dimana salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga

sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat secara signifikan.

6. Pemeriksaan Laboratorium

PEMERIKSAAN FISIS

a. Inspeksi dan Palpasi.

Apeks biasanya normal tetapi kadang-kadang sulit ditemukan vibrasi saat

palpasi dirasakan akibat bunyi jantung pertama yang mengeras dan dapat

diraba adanya diastolic thriil.

b. Auskultasi.

- Bunyi jantung pertama yang mengeras

Dapat terjadi apabila mitral masih dapat bergerak (mobil) belum terlalu

kaku dan belum mengalami kalsifikasi.

- Openting snap.

Terdengar di apeks atau parasternal kiri, terjadi sebagai akibat katup

terdorong secara cepat ke arah ventrikel kiri, karena perubahan tekanan

yang besar antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada awal diastolik.

- Bising diastolik/rumbling

Timbul sebagai akibat turbulensi aliran darah yang melewati atrium

mitrale yang sempit.

- Bunyi jantung P2 yang mengeras

- Bising graham steel.

7. Penatalaksanaan

a. Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya

demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi

setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak

diobati.

b. Pengobatan

- Terapi medika mentosa

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat

memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi

atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut

jantung.

Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan

cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Antibiotik juga di berikan  sebelum menjalani berbagai tindakan

pembedahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katub jantung.

- Terapi pembedahan

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan,

mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katub. Pada

prosedur valvuloplasti balon, lubang katub diregangkan. Kateter yang

pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke

jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan

memisahkan daun katup yang menyatu.  Pemisahan daun katup yang

menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.

Jika kerusakan katubnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup

mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

B. Konsep/Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Pengkajian fokus yang dapat dilakukan terkait kasus stenosis mitral

adalah sebagai berikut :

- Auskultasi memperdengarkan bising diastolik dan bunyi jantung pertama

(sewaktu katup AV menutup) mengeras dan opening snap akibat hilangnya

kelenturan daun katup.

- Elektrokardiogram menggambarkan pembesaran atriun kiri (gelombang P

melebar dan bertakik, deikenal sebagai P mitrale) bila iramanya sinus

normal, hipertrofi ventrikel kanan, dan fibrilasi atrium.

- Radiogram thorax menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan,

kongesti vena pulmonalis, edema paru-paru interstitial, redistribusi vaskular

paru-paru ke lobus atas, kalsifikasi katup mitral.

- Temuan hemodinamika menunjukkan peningkatan selisih tekanan pada

kedua sisi katup mitral, peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji

kapiler pulmonalis dengan  gelombang a yang prominent peningkatan

tekanan arteria paru-paru, curah jantung rendah, peningkatan tekanan

jantung sebelah kanan dan tekanan  vena jugularis, dengan gelombang a

yang bermakna di bagian atrium kanan atau vena jugularis, jika ada

insufisiensi trikuspidalis.

Pengkajian lainnya dapat berupa :

Data Subyektif  

Biodata pasien dan penanggung jawab

Keluhan utama :Dyspnea atau orthopnea, Kelemahan fisik (lelah) biasanya

menjadi keluhan utama pasien dengan stenosis mitral.

Riwayat kesehatan yang meliputi:

Riwayat penyakit sekarang (klien dengan stenosis mitral biasanya

mengeluh sesak napas dan kelelahan),

Riwayat penyakit dahulu (kaji adanya riwayat demam rematik dan

infeksi pernapasan atas),

Riwayat penyakit keluarga : tidak ada faktor herediter yang

mempengaruhi terjadinya stenosis mitral.

Basic promoting physiology of health yang meliputi aktivitas dan latihan

(klien biasanya mengeluh sesak napas dan kelelahan saat beraktivitas), tidur

dan istirahat (biasanya pola istirahat klien bertambah karena klien akan

sering beristirahat karena kelelahan belum lagi klien akan sering terbangun

di malam hari karena sesak), kenyamanan dan nyeri, nutrisi, cairan, elektrolit

dan asam basa, oksigenasi (klien biasanya mengeluh sesak saat beraktivitas

dan juga dapat sering terbangun pada malam hari karena sesak napas),

eliminasi fekal/bowel, eliminasi urin, sensori, persepsi, dan kognitif.

Pemeriksaan fisik, yang meliputi keadaan umum (dapat dinilai meliputi

kesadaran klien, GCS, vital sign), kepala, leher (bias diperiksa adanya

distensi JVP), dada (dapat dipakai untuk menilai pulmo dan jantung),

abdomen, genitalia, rectum, ekstremitas

Pengkajian Psikososial

- Sesak napas berpengaruh pada interaksi

- Aktivitas terbatas

- Takut menghadapi tindakan pembedahan

- Stress akibat kondisi penyakit dengan prognosis yang buruk

Data Obyektif

- Gangguan mental : lemas, gelisah, tidak berdaya, lemah dan capek.

- Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat, lembab, sianosis, diaporesis.

- Gangguan hemodenamik : tachycardia, bising mediastolik yang kasar,

dan bunyi jantung satu yang mengeras, terdengar bunyi opening snap,

mur-mur/S3, bunyi jantung dua dapat mengeras disertai bising sistole

karena adanya hipertensi pulmunal, bunyi bising sistole dini dari katup

pulmunal dapat terdengar jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal, CVP,

PAP, PCWP dapat meningkat, gambaran EKG dapat terlihat P mitral,

- fibrilasi artrial dan takikardia ventrikal.

- Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea, orthopnea, crackles pada

basal.

2. Diagnose Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan danya hambatan aliran darah

dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase

distolik

b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah

perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

c. Intoleran aktifitas berhubungan dengan adanya penurunan curah jantung,

kongestif pulmunal.

d. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan adanya perpindahan

tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal);

peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau

penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

e. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

3. Perencanaan

a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium

kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase

distolik.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan

curah jantung dapat diminimalkan.

Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas

gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta

dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

1.      Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.

2.      Catat bunyi jantung.

3.      Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.

4.      Pantau intake dan output setiap 24 jam.

5.      Batasi aktifitas secara adekuat.

6.      Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.

Rasional

1. Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.

2. Mengetahui adanya perubahan irama jantung.

3. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak

adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya

obstruksi aliran darah pada ventrikel.

4. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan

produksi cairan dan natrium.

5. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi

jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.

6. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan

meningkatkan kerja jantung.

b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer;

penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan

adekuat.

Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output

seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien

sadar/terorientasi, tidak ada

oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Intervensi

1. Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas,

bingung, letargi, pinsan).

2. Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat

kekuatan nadi perifer.

3. Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema,

edema.

4. Dorong latihan kaki aktif/pasif.

5. Pantau pernafasan.

6. Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah,

distensi abdomen, konstipasi.

7. Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.

Rasional

1. Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung,

dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli

sistemik.

2. Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung

mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

3. Indikator adanya trombosis vena dalam.

4. Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan

resiko tromboplebitis.

5. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun

dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.

6. Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI,

contoh kehilangan peristaltik.

7. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan

penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan

organ.

c. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif

pulmunal

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat

beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur.

Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi

jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan

kering.

Intervensi

1. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut:

nadi 20/mnt di atas frek nadi istirahat, catat peningaktan TD, dispnea,

nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau pinsan.

2. Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.

3. Pertahankan klien tirah baring selama sakit akut

4. Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien

5. Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis

6. Evaluasi tanda vital ketika kemajuan aktivitas terjadi

7. Berikan waktu istirahat diantara waktu aktifitas

8. Pertahankan pertambahan oksigen sesuai instruksi

9. Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium)

10. Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien

11. Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan

kelemahan/kelelahan, TD stabil/frek nadi, peningaktan perhatian pada

aktifitas dan perawatan diri.

12. Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri.

13. Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan, mandi, berpakaian, eleminasi).

14. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mengejan

saat defekasi.

15. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh: posisi duduk

ditempat tidur bila tidak pusing dan tidak ada nyeri, bangun dari tempat

tidur, belajar berdiri dst.

Rasional

1. Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas

dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja jantung. Selain itu juga

respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen

miokardium.

2. Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole. Selain itu

juga menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen.

3. Untuk mengurangi beban jantung

4. Untuk meningkatkan aliran balik vena

5. Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena

6. Untuk mengetahui fungsi jantung, bila dikaitkan dengan aktifitas

7. Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu

memaksa kerja jantung

8. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan

9. Untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas

jantung

10. Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, naum periode

kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.

11. Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat

aktifitas individu.

12. Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat

meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktifitas bertahap

mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.

13. Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan

membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

14. Aktifitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver

valsava) dapat mengakibatkan bradikardia, menurunkan curah jantung,

takikardia dengan peningaktan TD. Selain itu juga mengejan

mengakibatkan kontraksi otot dan vasokontriksi yang dapat

meningkatkan preload, tahanan vaskular sistemis, dan beban jantung.

15. Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningaktkan regangan

dan mencegah aktifitas berlebihan.

d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada

kongestif vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan

retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan

protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan)

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan

volume cairan tidak terjadi.

Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang

dapat diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.

Intervensi

1. Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.

2. Catat adanya DVJ, adanya edema dependen.

3. Ukur masukan/keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.

Hitung keseimbnagan cairan.

4. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.

5. Berikan diet rendah natrium/garam.

6. Delegatif pemberian diiretik.

Rasional

1. Mengindikaiskan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung.

2. Dicurigai adanya gagal jantung kongestif.kelebihan volume cairan.

3. Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi

cairan/Na, dan penurunan keluaran urine. Keseimbangan cairan positif

berulang pada adanya gejala lain menunjukkan klebihan volume/gagal

jantung.

4. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan

pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

5. Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

6. Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.

e. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-

alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas

adekuat.

Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas

dapat diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang

normal.

Intervensi

1.        Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.

2.        Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.

3.        Dorong perubahan posisi sering.

4.        Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal.

5.        Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi oksimetri.

6.        Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

7.        Delegatif pemberian diuretik.

Rasional

1. Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4. Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi

paru maksimal.

5. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.

6. Meningkatkan konsentrasi oksigen pada bagian paru yaitu pada bagian

alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

7. Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

f. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru, perembesan cairan,

kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran alveoli, dan

resistensi cairan interstitial.

Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam pola napas kembali efektif.

Kriteria hasil : klien tidak sesak napas, frekuensi pernapasan dalam batas

normal 16-24x/menit, respon batuk berkurang, output urine 30ml/jam.

Intervensi

1. Auskultasi bunyi napas (cracles)

2. Kaji adanya edema

3. Ukur intake dan output cairan

4. Timbang berat badan

5. Pertahankan total pemasukan cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskular

Rasional

1. Indikasi edema paru, akibat sekunder dekompensasi jantung

2. Waspadai adanya gagal kongesti/kelebihan volume cairan

3. Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal,

retensi natrium/air, dan penurunan output urin

4. Perubahan berat badab tiba-tiba menunjukkan gangguan keseimbangan

cairan

5. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan

pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung

6. Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma

yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan

meningkatkan kebutuhan miokardium

7. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan

retensi cairan di jaringan sehingga menrunkan resiko terjadinya edema

paru

8. Hipokalemia dapat membatasi efektifitas terapi

4. Pelaksanaan

- Tirah baring di sertai elevasi bagian kepala tempat tidur untuk memperbaiki

pernafasan.

-   Terapi oksigen

- pembedahan komisurotomi

5. Evaluasi

1. Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

2. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil,

tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.

3. Nyeri hilang/terkontrol.

4. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

5. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Dari tiori diatas dapat disimpulkan bahwa stenosis mitral merupakan

penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral yang menyebabkan

penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal,

pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi

penyempitan lumen sampi selebar pensil ,penyebab stenosis (katup) yang paling

sering adalah endokarditis rematik dan yang lebih jarang adalah tumor,

pertumbuhan bakteri, klasifikasi, serta trombus.

B. Saran

Setelah mengetahui tentang penyakit katup (mitral stenosis), kita

diharapkan untuk menjaga kesehatan kita, dengan mengubah pola hidup yang

tidak sehat.misalnya; pola makan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.

Jakarta: EGC

Dongoes, Marylin S.2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta :

EGC

Price, Sylvia A.2006. patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit edisi

6. Jakarta: EGC

Guyton and Hall.2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta :EGC