makalah askep imun

7/23/2019 makalah askep imun

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-askep-imun 1/35

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Perubahan terbentuknya sistem imunokompeten penting untuk

melindungi organisme tubuh terhadap invasi dari luar. Karenanya setiap

defisiensi pada salah satu komponen dari sistem imun itu dapat mengganggu

aktivitas sistem pertahanan tubuh. Perubahan patologis pada sistem

imunologi yaitu sindrome imunodefisiensi, dimana Imunodefisiensi itu adalah

keadaan dimana terjadi penurunan atau ketiadaan respon imun normal.

Keadaan ini dapat terjadi secara primer, yang pada umumnya disebabkan oleh

kelainan genetik yang diturunkan, serta secara sekunder akibat penyakit

utama lain seperti infeksi, pengobatan kemoterapi, sitostatika, radiasi, obat-

obatan imunosupresan (menekan sistem kekebalan tubuh) atau pada usia

lanjut dan malnutrisi (Kekurangan gii). Immunodefisiensi tampak secara

klinis sebagai kecenderungan yang abnormal untuk menderita infeksi.

Imunodefisiensi perlu dicurigai ada pada penderita yang menderita infeksioleh organisme yang tidak patogen pada individu normal.

Pasien dengan imunodefisiensi mengalami infeksi yang tidak akan

hilang tanpa menggunakan antibiotik dan sering kambuh antara satu atau dua

minggu setelah pemakaian antibiotik selesai. Pasien-pasien ini seringkali

memerlukan berbagai jenis antibiotik tiap tahun untuk tetap sehat. !da

beberapa bentuk imunodefisiensi dan diantaranya sangat parah dan

mengancam kehidupan. "eberapa lebih ringan, tapi cukup penting dalam

menyebabkan infeksi parah yang kambuhan.Peran pera#at dalam memberikan asuhan kepera#atan sangat penting

bagi penderita imunodifesiensi, dalam memberikan asuhan kepera#atan,

pera#at juga harus mengetahui konsep klinis dari imunodifesiensi itu sendiri

agar mempermudah pera#at dalam memberikan asuhan kepera#atan yang

tetap berpedoman pada $!$%! $I& $'& dengan tidak meninggalkan

konsep klinis imunodifesiensi itu sendiri.

B. Rumusan Masalah. !pa definisi imunodefisiensi

1



*. !pa etiologi imunodefisiensi +. "agaimana patofisiologi imunodefisiensi . "agaimana manifestasi klinis imunodefisiensi . !pa saja Klasifikasi imunodefisiensi

. !pa saja komplikasi pada imunodefisiensi /. !pa saja pemeriksaan penunjang pada imunodefisiensi 0. "agaimana penatalaksanaan imunodefisiensi 1. "agaimana asuhan kepera#atan pasien imunodefisiensi secara teoritis2. "agaimana asuhan kepera#atan pasien imunodefisiensi berdasarkan

kasus C. Tujuan Penulisan

. 3ujuan 4mum5ampu menjelaskan dan melaksanakan asuhan kepera#atan pada pasien

imunodefiensi

*. 3ujuan Khususa. 5ampu menjelaskan konsep klinis imunodefisiensi

b. 5ampu melakukan pengkajian pada pasien yang menderita

imunodefisiensic. 5ampu merumuskan diagnosa kepera#atan pada pasien yang

menderita imunodefisiensid. 5ampu membuat intervensi pada pasien yang menderita

imunodefisiensie. 5ampu melakukan tindakan kepera#atan pada pasien imunodefisiensi

f. 5ampu melakukan evaluasi tindakan kepera#atan pada pasienimunodefisiensi

D. Manfaat Penulisan

. 5ahasis#a dapat mengetahui gambaran teoritis tentang imunodefisiensi*. 5ahasis#a dapat mengetahui gambaran teoritis dan kasus asuhan

kepera#atan imunodefisiensi

2



BAB II

PEMBAHAAN

A. Definisi Imun!"efisiensi

Imunodefisiensi adalah keadaan dimana terjadi penurunan atau

ketiadaan respon imun normal. Keadaan ini dapat terjadi secara primer, yang

pada umumnya disebabkan oleh kelainan genetik yang diturunkan, serta

secara sekunder akibat penyakit utama lain seperti infeksi, pengobatan

kemoterapi, sitostatika, radiasi, obat-obatan imunosupresan(menekan sistem

kekebalan tubuh) atau pada usia lanjut dan malnutrisi (Kekurangan gii).

(6.&.7 4$%789''%, *222)Immunodefisiensi merupakan gangguan fungsi imun yang

disebabkan oleh defek atau defisiensi pada sel-sel fagositik, limfosit ",

limfosit 3 atau komplemen. (:ylvia ! dkk, *22);angguan imunodefisiensi dapat disebabkan oleh defek atau

defisiensi pada sel-sel fagositik, limfosit ", limfosit 3 atau komplemen.

3



;ejala yang spesifik serta beratnya penyakit, usia saat penyakit dimulai dan

prognosis penyakit bergantung pada komponen apa yang terkena dalam

sistem imun dan sampai dimana fungsi imun tersebut terganggu. 3erlepas dari

penyebab yang mendasari kelainan imunodefisiensi, gejala utamanya

mencakup infeksi kronik atau infeksi berat kambuhan, infeksi karena

mikroorganisme yang merupakan flora normal tubuh, respon tubuh yang

buruk terhadap pengobatan infeksi dan diare kronik. Imunodefisiensi dapat

diklasifikasikan sebagai kelainan yang primer atau sekunder dan dapat pula

dipilah berdasarkan komponen yang terkena pada sistem imun tersebut.

(:ylvia ! dkk, *22)

B. Eti!l!giImunodefisiensi dibagi menjadi dua berdasarkan etiologinya yaitu<. Imunodefisiensi Primer

%isebabkan oleh defek genetik dalam sistem imum, mengakibatkan

kegagalan esensial sistem imun untuk berkembang (3ambayong, *222).*. Imunodefisiensi :ekunder

5enurut 4nder#ood (*222) penyebab pada imunodefisiensi

sekunder adalah malnutrisi, keganasan hematologik seperti leukemia,

penderita gagal ginjal kronis, !I%:, dan infeksi virus akut.Kondisi lain yang mengakibatnya terjadinya imunidefisiensi

sekunder yaitu proses penuaan, stress, pengobatan kanker, terapi radiasi,

terapi imunosupresan seperti kortikosteroid serta antibiotika (3ambayong,

*222).

"eberapa penyebab dari immunodefisiensi yang didapat<. Penyakit keturunan dan kelainan metabolisme

a. %iabetes

b. :indroma %o#nc. ;agal ginjal

d. 5alnutrisi

e. Penyakit sel sabit

*. "ahan kimia dan pengobatan yang menekan sistem kekebalan

a. Kemoterapi kanker

b. Kortikosteroid

c. 'bat immunosupresan

4



d. 3erapi penyinaran

+. Infeksi

a. &acar air

b. Infeksi sitomegalovirus

c. &ampak 6erman (rubella kongenital)

d. Infeksi =I> (!I%:)

e. 5ononukleosis infeksiosa

f. &ampak

g. Infeksi bakteri yang berat

h. Infeksi jamur yang berat

i. 3uberkulosis yang berat. Penyakit darah dan kanker

a. !granulositosis

b. :emua jenis kanker

c. !nemia aplastik

d. =istiositosis

e. ?eukemia

f. ?imfomag. 5ielofibrosis

h. 5ieloma

. Pembedahan dan trauma

a. ?uka bakar

b. Pengangkatan limpa

. ?ain-lain

a. :irosis karena alkohol b. =epatitis kronis

c. Penuaan yang normal

d. :arkoidosis

e. ?upus eritematosus sistemik.

C. Pat!fisi!l!gi

. Imunodefisiensi primer

5



5enurut 4nder#ood (*222) imunodefisiensi primer berdasarkan

patogenesisnya dibagi menjadi tiga yaitu<a. &acat pada limfosit-"

&acatnya fungsi lifosit-" diturunkan secara genetik oleh @-linked

resesif. %efek ini menyebabkan pre-sel " mengalami kegagalan

berdiferensiasi menjadi limfosit ". !kibatnya kelenjar limfe tidak

memiliki sentrum germinativum, maka jaringan tidak berisi sel plasma

dan limfoid " tidak terdapat dalam darah (4nder#ood, *222).

%efisiensi sel " yang gagal berdiferensiasi menjadi sel plasma

penghasil Ig! berakibat defisiensi immunoglobulin. b. &acat pada fungsi limfosit-3

3erjadi karna defek genetik yaitu delesi kromosom **A. Padamasa embrio perkembangan lengkung brakial ketida dan keempat

terganggu mengakibatkan tidak terbentuknya sebagian besar timus dan

kelenjar paratiroid. 'leh karena terjadi hipoparatiroid berakibat

menurunnya lifosit yang beredar yaitu limfosit 3 yang berperan untuk

memproduksi immunoglobulin spesifik pada antigen. 5eskipun

immunoglobulin normal tetapi karna tidak adanya aktivitas sel 3

helper maka immunoglobulin spesifik tidak terbentuk (4nder#ood,

*222).c. &acat campuran fungsi limfosit 3 dan "

5utasi genetik pada rantai gamma yang menggandung reseptor I?-

*, I?-, I?-/, I?-1, dan I?- mengakibatkan disfungsi sitotoksin.

8eseptor I?-/ yang terganggu mengakibatkan pematangan limfosit 3

terhambat. ;angguan reseptor I?-* menghambat proliferasi sel 3, ",

dan $K (5cPhee, *22).*. Imunodefisiensi :ekunder

5uncul karna adanya respon terhadap gangguan pada tubuh. "erbagaimacam kondisi dan penyakit yang dapat menurunkan sistem imun seperti

leukemia menyerang sumsum tulang dan malnutrisi menyerang sel

perantara. %efisiensi yang terjadi berupa cacat campuran limfosit 3 dan "

(4nder#ood, *222).

%efisit kekebalan humoral yaitu diperantarai oleh antibodi biasanya

mengganggu pertahanan mela#an bakteri virulen, banyak bakteri seperti ini

6



yang mengkapsul dan merangsang pembentukan nanah. Pejamu yang

mengalami gangguan fungsi anti bodi mudah menderita infeksi berulang

digusi, telinga bagian tengah, selaput otak, sinus paranasal, struktur

bronkopulmonal. Pemeriksaan imunoglobulin serum dengan alat nefolometri

sekarang telah banyak digunakan untuk mengukur kadar Ig;, Ig!, Ig5, dan

Ig% pada serum manusia. 5etode yang digunakan untuk mengevaluasi

antibodi yang sepesifik terhadap anti gen yang di fokuskan pada penentuan

titer anti bodi sebelum dan setelah mengimunisasikan bahan non viabel yang

mengunakan protein (vaksin tetanus taksoit dan influensa) pneumokokal

polisakarida (pneumovaB) dan uji schick pada orang sebelumnya di imunisasi

dengan difteri toksoid dan penentuan antibodi ( Ig5) yang terdapat secaraalamiah pada golongan darah !"' yang tidak ada pada eritrosit subyek

bentuk imunodefisiensi bergantung pada anti body lanjutan yang paling

sering dijumpai adalah kekurangan Ig! selektif, yang terjadi pada dalam 22

sampai222 individu.

Pasien laki laki yang menderita hipogama globulinemia terkait C@

(bruton) memperlihatkan defisiensi selektif fungsi imun humoral yang paling

parah dapat juga di jumpai di beberapa defeksel 3. Imun defisensi humoralterutama menclok pada beberapa penyakit kegaganasan tertentu. :eperti

mioloma multipel dan leukimima limfositik kronik dan perlu dapat perhatian

bila sel sel tumor menginfiltarasi struktur linfotikular .

Dungsi imun yang di perantarai sel tidak memadai pada banyak

penyakit juga sebagai defek primer atau di sebabkan oleh beberapa ganguan

seperti !I%: serkoidosis, penyakit hodgkin, neoplama non hodgkin tertentu

dan uremia . fungsi sel 3 yang relatif benar benar tidak ada terjadi bila timusgagal berkembang (seperti pada sindrom digeorge) dan bayi yang terkena

secara imunologi telah pulih ke fungsi yang adekuat yang tandur jaringan

timus fetus dini. Perhatian yang serius terhadap seorang yang menderita

defisiensi sel 3 yang jelas adalah pada ketidakmampuanya untuk membersikan

sel sel asing termasuk lekosit variabel dari darah lengkap yang di transfusikan.

(4nder#ood,*222)

7



#$C

=I>E!I%: anemia aplastik

5enginfeksi sel yg mempunyai molekul &' kegagalan sumsung tulang-

memproduksi sel darah

(limfosit 3, monosit) granulosit

5engikat molekul &5emiliki sel target F memproduksi virus

:el limfosit 3 hancur

Imunitas tubuh menurun (imunodefisiensi)

>irulensi mikroorganisme (virus)

sistem pencernaan "akteri mengkapsul

infeksi jamur 5erangsang pembentukan nanah

peradangan mulut peristaltik sulit menelan, mual diare kronik

intake kurang cairan output

bibir kering

D. Manifestasi %linis5enurut :proat,dkk (*22) manifestasi klinis pada tiap penginfeksi berbeda

yaitu<. Infeksi jamur memberikan gambaran klinis infeksi candida albicans pada

mukosa membrane, rambut, kulit, dan kuku.*. Infeksi parasit memberikan gambaran klinis pneumonia dan kista &$:+. Infeksi virus memberikan gambaran klinis berupa infeksi saluran

pernafasan, encephalitis, dan ulser.. Infeksi "akteri memeberikan ganbaran klinis berupa infeksi oran internal

seperti paru-paru.

8

Resik! infeksi

kekurangan

&!lume

'airan

%eti"akseim(angan

nutrisi kurang "ari

ke(utuhan tu(uh



. 5anifestasi 'rala. =airy ?eukoplakia

?esi oral ini berupa bercak putih hyperkeratosis yang menyerupai

bludru pada batas lateral lidah (5itchell, *221). b. Kandidiasis 'ral

3erdapat pada rongga mulut ber#arna putih kelabu yang mengandung

jamur didalam eksudat fibrinosupuratif (5itchell, *221)

E. %lasifikasi Imun!"ifesiensi

. Imunodefisiensi Primer Imunodefisiensi primer merupakan kelainan langka yang

penyebabnya bersifat genetik dan terutama ditemukan pada bayi serta

anak-anak kecil.gejala biasanya timbul pada a#al kehidupan setelah

perlindungan oleh antibodi maternal menurun.tanpa terapi, bayi dan anak-

anak yang menderita kelainan ini jarang dapat bertahan hidup sampai usia

de#asa. Kelainan ini dapat mengenai satu atau lebih komponen pada

sistem imun. (sylvia ! dkk,*22)Gang termasuk dalam imunodifesiensi primer adalah sebagai berikut

a. %isfungsi Dagositik Kelainan pada sel-sel fagositik akan bermanifestasi dalam

bentuk peningkatan insidensi infeksi bakterial. %i samping infeksi

bakterial, penderita sindrom hiperimunoglobulinemia 7 (=I7)

yang dahulunya dikenal sebagai sindrom 6ob akan menderita pula

infeksi oleh &andida dan virus herpes simpleks atau herpes oster.

Penderita sindrom ini akan terkena furunkolosis rekuren, abses

kulit, dermatitis ekematoid kronik, bronkitis, pneumonia, otitis

media kronik dan sinusitis. :el-sel darah putih tidak mampu

menghasilkan respons inflamasi terhadap infeksi kulitH keadaan

ini mengakibatkan abses dingin yang letaknya dalam dan kurangmenunjukkan tanda-tanda serta gejala klasik inflamasi (yaitu,

kemerahan, panas dan nyeri).(sylvia ! dkk,*22) b. %efisiensi :el-"

!da dua tipe kelainan ba#aan defisiensi sel-". 3ipe yang

pertama terjadi karena kurangnya diferensiasi prekursor sel-"

menjadi sel-" matur yang mengakibatkan kurangnya sel plasma

dan tidak tampaknya pusat-pusat germinal dari semua jaringan

limfoid. Denomena ini menyebabkan defisiensi total produksi

9



antibodi terhadap bakteri, virus dan mikroorganisme patogen lain

yang menginvasi tubuh penderitanya. "ayi yang lahir dengan

kelainan ini akan menderita infeksi berat yang terjadi segera

setelah bayi tersebut dilahirkan. :indrom ini dinamakan seB-

linked agammaglobulinemia (penyakit "ruton) karena semua

jenis antibodi menghilang dari dalam plasma pasien. (:ylvia

!,*22)c. %efisiensi sel-3

=ilangnya fungsi sel-3 biasanya disertai dengan hilangnya

sebagian aktivitas sel-" karena peranan regulasi yang

dilaksanakan oleh sel-3 dalam sistem imun. :tatus sel-3 dapat

dievaluasi le#at hitung limfosit darah tepi. ?imfosipenia dapat

menandakan defisit sel-3. :el-3 merupakan hingga 0 dari

total limfosit darah tepi. 7valuasi untuk mengetahui apakah sel 3

mampu memproduksi respons sel-3 dapat dilakukan melalui

pemeriksaan sensitisasi dermal penderitanya atau stimulasi

mesing-masing sel 3 secara in vitro.:indrom %i;eorge atau hipoplasia timus merupakan

defisiensi sel-3 yang terjadi kalau kelenjar tmus tidak dapattumbuh secara normal selama embriogenesis. "ayi yang

dilahirkan dengan sindrom %i;eorge akan menderita

hipoparatiroidisme yang mengakibatkan hipokalsemia yang

resisten terhadap terapi standar, penyakit jantung kongenital,

#ajah yang abnormal dan kemungkinan kelainan renal. "ayi yang

menderita sindrom ini rentan terhadap infeksi kandida, jamur,

protooa dan virus. "ayi-bayi tersebut terutama rentan terhadap penyakit kanak-kanak (cacar air, campak serta rubela)yang

biasanya berat dan mungkin pula fatal.Kandidiasis 5ukokutaneus Kronik dengan atau tanpa

endokrinopati merupaka kelainan yang berkaitan dengan defek

selektif pada imunitas sel-3 yang diperkirakan terjadi akibat

pe#arisan autosomal-resesif. Kelainan ini dianggap sebagai

kelainan autoimun dimana kelenjar timus dan kelenjar endokrin

lainnya terlibat dalam proses autoimun. ;ambaran a#al

10



kandidiasis mukotaneus kronik dapat berupa infeksi kandida yang

kronik atau endokrinopati idiopatik. Kelainan ini mengenai laki-

laki maupun #anita penderitanya dapat bertahan hidup sampai

usia dekade kedua atau ketiga. Penyakit kandidiasis

mukokutaneus kronik akan menyebabkan peningkatan morbiditas

karena disfungsi endokrin. 5asalahnya dapat mencakup

hipokalsemia dan tetani yang terjadi sekunder akibat hipofungsi

kelenjar paratiroid. =ipofungsi korteks adrenal (penyakt !ddison)

merupakan penyebab utama kematian pada penderita kelainan ini,

dan hipofungsi korteks adrenal tersebut dapat terjadi mendadak

tanpa ri#ayat gejala apapun.Infeksi kandida kronik pada kulit dan membran mukosa

sulit diobati kendati infeksi sistemik oleh &andida biasanya tidak

terjadi. Penderita infeksi kandida kronik pada kulit dan membran

mukosa kerap kali mengalami masalah psikologis yang berat.

3erapi topikal dengan mikonaol pernah dilaporkan dapat

mengendalikan infeksi ini pada sebagian pasien. Pemberian

suntikan amfoterisin " I> memberikan manfaat pada sebagian

pasien kendati pemakaiannya sangat terbatas mengingat

toksisitasnya pada ginjal. 3erapi oral dengan agens klotrimaol

dan ketokonaol dilaporkan juga bermanfaat.(:ylvia !,*22)d. %efisiensi sel-" dan sel-3

!taksia-telangiektasia merupakan kelainan yang mengenai

imunitas sel-3 dan sel-". Kelainan ini diturunkan secara

autosomal-resesif. Pada 2 penderita kelainan ini terdapat

defisiensi selektif Ig!. %efisiensi subkelas Ig! dan Ig;disamping defisiensi Ig7 pernah ditemukan. %efisiensi sel-3

dengan derajat yang bervariasi dapat terlihat dan bertambah parah

bersamaan dengan pertambahan usia penderitanya. Penyakit ini

meliputi sistem neurologik, vaskuler, endokrin dan sistem imun.

!#itan ataksia (geraka otot yang tidak terkoordinasi) dan

telangiektasia (lesi vaskuler akibat pelebaran pembuluh darah)

biasanya terjadi pada usia tahun pertama, kendati banyak pasien

11



yang tetap terbebas dari gejala selama 2 tahun atau lebih.

5orbiditasnya akan meningkat jika terdapat penyakit paru kronik,

retardasi mental serta gejala neurologikH ketidakmampuan fisik

semakin parah ketika pasien mendekati usia dekade kedua. Pasien

yang dapat bertahan hidup dalam #aktu lama akan mengalami

kemunduran fungsi imunologik dan neurologik yang progresif.

:ebagian pasien daJpat mencapai usia dekade kelima.Penyebab kematian pada penderita kelainan ini adalah

infeksi yang menyeluruh dan penyakit kanker limforetikuler atau

epitelial. 3erapinya mencakup penanganan infeksi secara dini

dengan antimikroba, penanganan penyakit paru kronik dengandrainase postural serta fisioterapi, dan penanganan gejala yang

ada lainnya. 3erapi yang lain mencakup transplantasi jaringan

timus janin dan pemberian suntikan gama globulin I>.:indrom $eelof diperkirakan terjadi akibat kelainan

genetik yang berciri resesif. "ayi yang lahir dengan sindrom

$eelof tidak memiliki kelenjar timus dan mengalami

imunodefisiensi sel-" dalam pelbagai derajat dengan disertai oleh

kombinasi kadar imunoglobulin yang meningkat, menurun atau

normal. "ayi dengan sindrom $eelof memiliki penekanan yang

tinggi terhadap infeksi virus, bakteri, jamur, dan protooa. "ayi

yang menderita sindrom ini juga memiliki insidensi penyakit

malignan yang tinggi."aik sel-" maupun sel-3 tidak terdapat pada penyakit

:&I% (severe combined immunodeficiency disease). Pada

penyakit ini sama sekali tidak terdapat imunitas humoral maupunseluler yang disebabkan oleh kelainan genetik yang bersifat

autosomal atau yang berkaitan dengan kromosom @ (B-linked).

Pada sebagian kasus terjadi bentuk-bentuk sporadis penyakit ini.

:indrom 9iscott !ldrich merupakan varian penyakit :&I%

dengan trombositopenia (penurunan jumlah trombosit) disamping

tidak terdapatnya sel 3 dan ".Prognosis defisiensi sel-" dan -3 umunya jelek karena

sebagian besar bayi yang terkena akan mengalami infeksi fatal

12



yang menyeluruh. Pilihan terapi yang masih sedang diselidiki

mencakup transplantasi sumsum tulang, terapi pengganti dengan

suntikan imunoglobulin I>, faktor yang berasal dari timus dan

tranplantasi kelenjar timus. %engan keberhasilan terapi yang

semakin meningkat, maka dari pasien-pasien yang seharusnya

sudah meninggal pada masa bayi ternyata semakin banyak

jumlahnya yang dapat hidup sampai usia de#asa.(:ylvia !,*22)e. %efisiensi sistem komplemen

%engan semakin baiknya teknik pemeriksaan untuk

mengidentifikasi komponen masing-masing komplemen, maka

identifikasi defisiensi pada sistem komplemen juga terus

mengalami peningkatan yang mantap. %efisiensi komponen &* dan

&+ akan mengakibatkan penurunan resistensi terhadap infeksi

bakteri. !ngioneurotik edema disebakan oleh kelainan ba#aan

defisiensi inhibitor enim esterase & yang mela#an pelepasan

mediator dan proses inflamasi. %efisiensi inhibitor ini

mengakibatkan episode edema yang sering pada berbagai bagian

tubuh. Penderita hemoglobulinuria paroksismal nokturnal

mengalami defisiensi decay-accelerating factor (%!D) yang

ditemukan pada eritrosit (sel darah merah). %alam keadaan normal

%!D akan melindungi eritrosit dari kemungkinan lisis

(penguraian). %alam kelainan ini, komponen-komponen &+b akan

bertumpuk pada molekul &8 pada eritrosit, lalu bertindak sebagai

tempat pengikatan untuk komponen yang kerjanya kemudian, dan

mengakibatkan terjadinya lisis. (:ylvia,*22)

*. Imunodefisiensi :ekunder Imunodefisiensi sekunder lebih sering menjumpai dibandingkan

defisiensi primer dan kerapkali terjadi sebagai akibat dari proses penyakit

yang mendasarnya atau akibat dari terapi terhadap penyakit ini. Penyebab

umum imonodefisiensi sekunder adalah malnutrisi, stres kronik, luka

bakar, uremia, diabetes miletus, kelainan autoinum tertentu, kontak dengan

obat-obatan serta at kimia yang imunotoksik. Penyakit !I%: (!cAuired

Immunodeficiency :yndrome) merupakan imonodefisiensi sekunder yang

paling sering ditemukan. Penyakit ini dibahas secara rinci dalam "!" 2.

13



Penderita imonosupresi dan sering disebut sebagai hospes yang terganggu

kekebalanya (immunocompromised host). Intervensi untuk mengatasi

imunodefisiensi sekunder mencakup upaya menghilangkan faktor

penyebab, mengatasi keadaan yang mendasari dan menggunakan perinsip-

perinsip pengendalian infeksi yang nyaman.(:ylvia ! dkk,*22)

). %!m*likasi

Komplikasi yang disebabkan oleh gangguan immunodefisiensi

bervariasi, tergantung pada apa gangguan tertentu yang dimiliki.

"eberapa komplikasi yang sering muncul adalah sebagai berikut

. Infeksi berulang*. ;angguan autoimun

+. Kerusakan jantung, sistem paru-paru, saraf atau saluran

pencernaan

. 5emperlambat pertumbuhan

. Peningkatan risiko kanker

. Kematian dari infeksi serius, seperti meningitis (&or#in

76,*221)+. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui<

. 6umlah sel darah putih

*. Kadar antibodiEimmunoglobulin

+. 6umlah limfosit 3

. Kadar komplemen

H. Penatalaksanaan

. 5edisPenangananya bisa dilakukan dengan cara melakukan pemeriksaan

laboratorium untuk mengetahui <a. 6umlah sel darah putih

b. Kadar antibodiEimmunoglobulinc. 6umlah limfosit 3d. Kadar komplemen

14



6ika ditemukan pertanda a#al infeksi bakteri, segera diberikan

antibiotik.Kepada penderita sindroma 9iskott-!ldrich dan penderita yang

tidak memiliki limpa diberikan antibiotik sebagai tindakan pencegahan

sebelum terjadinya infeksi. 4ntuk mencegah pneumonia seringkali

digunakan trimetoprim-sulfametoksaol.'bat-obat untuk meningkatkan sistem kekebalan (contohnya

levamisol, inosipleks dan hormon thymus) belum berhasil mengobati

penderita yang sel darah putihnya sedikit atau fungsinya tidak optimal.

Peningkatan kadar antibodi dapat dilakukan dengan suntikan atau infus

immun globulin, yang biasanya dilakukan setiap bulan. 4ntuk mengobati

penyakit granulomatosa kronis diberikan suntikan gamma interferon.Prosedur yang masih bersifat eksperimental, yaitu pencangkokan sel-

sel thymus dan sel-sel lemak hati janin, kadang membantu penderita

anomali %i;eorge. Pada penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat

yang disertai kekurangan adenosin deaminase, kadang dilakukan terapi

sulih enim.6ika ditemukan kelainan genetik, maka terapi genetik

memberikan hasil yang menjanjikan.Pencangkokan sumsum tulang kadang bisa mengatasi kelainan sistem

kekebalan kongenital yang berat. Prosedur ini biasanya hanya dilakukan pada penyakit yang paling berat, seperti penyakit immunodefisiensi

gabungan yang berat.Kepada penderita yang memiliki kelainan sel darah putih tidak

dilakukan transfusi darah kecuali jika darah donor sebelumnya telah

disinar, karena sel darah putih di dalam darah donor bisa menyerang darah

penderita sehingga terjadi penyakit serius yang bisa berakibat fatal

(penyakit graft-versus-host).

*. Kepera#atanPenatalaksanaan kepera#atan bagi orang yang kekebalannya

terganggu mencakup penilaian yang cermat terhadap status imun masing-

masing. Karena pasien yang kekebalannya terganggu menghadapi reiko

tinggi untuk mengalami infeksi, pengkajian difokuskan pada ri#ayat

infeksi pada masa lalu, khususnya tipe dan frekuensi infeksi < tanda-tanda

dan gejala setiap infeki kulit, respiratorius, gastrointestinal, ataupun

15



urogenetal yang baru saja terjadi dan tingkat pengetahuan pasien terhadap

penyakit dan tindakan untuk mencegah infeksi. Pengkajian juga harus

difokuskan pada status nutrisi, tingkat stress serta keterampilan untuk

mengatasi masalah, penggunaan alkohol, obat-obatan atau tembakau, dan

higiene imun, semua faktor ini akan mempengaruhi fungsi imun. (:ylvia !

dkk, *22)

I. Asuhan %e*era,atan Pa"a Imun!"efisiensi e'ara Te!ritis

:ecara umum asuhan kepera#atan pada imunodefisiensi adalah sebagai

berikut. Pengkajian Dungsi Imun

Penilaian fungsi imun dimulai dari hasil anamnesis ri#ayat kesehatan

pasien dan pemeriksaan fisik. 8i#ayat kesehatan pasien harus

mengandung informasi yang rinci mengenai faktor Cfaktor dimasa lalu

serta sekarang dan berbagai kejadian yang meunjukkan status sistem imun

disamping faktor-faktor dan kejadian yang dapat mempengaruhi fungsi

sistem imun. Daktor-faktor dan kejadian ini mencakup infeksi, kelainan

alergi, kelaina auto imun, penyakit neoplasma, keadaan sakit yang kronis,

ri#ayat pembedahan, imunisasi, penggunaan obat-obatan, transfusi darah

dan hasil pemeriksaan laboratorium serta tes diagnostik lainnya.

Pengkajian fisik pasien mencakup palpasi nodus limfatikus dan

pemeriksaan kulit, membran mukosa dan sistem respiratorius,

gastrointestinal, urogenital, kardiovaskuler serta neurosensorik. (:ylvia !

dkk, *22)*. %iagnosa Kepera#atan

%iagnosa kepera#atan yang sering muncul dalam gangguan

imunodifesiensi adalah

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairanaktif

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksiac. 8esiko infeksi berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan

sekunder. (:ylvia ! dkk, *22)

+. $ursing &are Plan

N! DIA+N$A N$C NIC A%TI-ITA

16



Kekurangan

volume cairan

berhubungan

dengan kehilangan

cairan aktif

Dluid balance =ydration

$utrional status < foodand fluid intake

Kriteria hasil. 5empertahankan urine

output sesuai dengan

usia dan "", "6 urine

normal, =3 normal*. 3ekanan darah, nadi,

suhu tubuh dalam batas

normal+. 3idak ada tanda-tanda

dehidrasi, elastisitas

turgor kulit baik,

membran mukosa

lembab, tidak ada rasa

haus yang berlebihan

• Dluid

management• =ypovolemia

management• Kolaborasi

pemberian

transfusi darah

Dluid management. 3imbang popokE

pembalut jikadiperlukan

*. Pertahankan catatan

intake dan output yang

akurat+. 5onitor status hidrasi. 5onitor vital sign. 5onitor asukan

makananE cairan dan

hitung intake kalori

harian. Kolaborasi pemberian

cairan I>/. 5onitor status nutrisi0. %orong masukan oral1. "erikan penggantian

nesogatrik sesuai

output2. %orong keluarga

untuk membantu

pasien makan. 3a#arkan snack *. Kolaborasi dengan

dokter +. !tur kemungkinan

transfusi. Persiapan untuk

transfusi.

=ypovolemia management. 5onitor tingkat =b

dan =t*. 5onitor respon

pasien terhadap

penambahan cairan

17



+. 5onitor "". %orong untuk

penambahan intake

oral. Pemberian cairan I>

monitor adanya gejala

kelebihan volume

cairan. 5onitor adanya tanda

gagal ginjal*. Ketidakseimbanga

n nutrisi kurangdari kebutuhan

tubuh

berhubungan

dengan anoreksia

$utritional status < food

and fluid intake

$utrional status <

nutrient intake

9eight control

Kritria hasil

. !danya peningkatan berat

badan

*. "ebrat badan ideal

sesuai tinggi badan

+. 5ampu

mengidentifikasi

kebutuhan nutrisi

. 3idak ada tanda-

tanda malnutrisi

. 5enunjukkan

peningkatan fungsi

pengecapan dari

• 5anajemen

nutrisi• 5onitor nutrisi• Kolaborasi

dengan ahli gii

untuk

menentukan

diet yang

dibutuhkan

pasien

5anajemen nutrisi

. Kaji adanya

alergi makanan*. Kolaborasi

dengan ahli gii untuk

menentukan jumlah

kalori dan nutrisi yang

dibutuhkan pasien+. !njurkan

pasien untuk

meningkatkan intake

De. !njurkan

untuk meningkatkan

protein dan vitamin &. "erikan

substansi gula. Gakinkan

diet yang dimakan

mengandung tinggi

serat untuk mencegah

konstipasi/. "erikan

makanan yang terpilih0. !jarkan

18



menelan

. 3idak terjadi

penurunan berat badan yang berarti

bagaimana membuat

catatan makanan harian1. 5onitor

jumlah nutrisi dankandungan kalori

2. "erikan

infomasi tentang

kebutuhan nutrisi. Kaji

kemampuan pasien

mendapatkan nutrisi

yang dibutuhkan

5onitor nutrisi

. ""

dalam batas normal*. 5on

itor adanya penurunan

berat badan+. 5on

itor tipe dan jumlah

aktivitas yang biasa

dilakukan. 5on

itor lingkungan dan

selera makan. 6ad

#alkan pengobatan dan

tindakan selama tidak

jam makan. 5on

itor turgor kulit/. 5on

itor kadar albumin,

19



protein,hb,ht0. 5on

itor tumbuh kembang1. 5on

itor pucat,kemerahan

dan kekringan

konjungtiva

+ 8esiko infeksi

berhubungan

dengan ketidak

adekuatan

pertahanan

sekunder

Immune status

Kno#ledge < infection

control

8isk control

Kriteria hasil

. Klien bebas dari tanda

dan gejala infeksi

*. 5endeskripsikan proses

penularan penyakit,

faktor yang

mempengaruhi

penularan serta

penatalaksanaannya

+. 5enunjukkankemampuan untuk

mencegah timbulnya

infeksi

. 5enunjukkan perilaku

hidup sehat

• Infection

control• Infection

protection•Kolaborasi

dengan

pemberian

obat untuk

mencegahE

mengobati

infeksi(antibiotik,anti

virus,anti fungi

dll)

Infection control. "ersihkan lingkungan

setelah dipakai pasien

lain*. "atasi pengunjung+. Instruksikan pada

pengunjung untuk

mencuci tangan saat

berkunjun dan

meninggalkan

ruangan

. ;unakan sabunantimikroba untuk

mencuci tangan. &uci tangan sebelum

dan susudah tindakan

kepera#atan. 3ingkatkan intake

nutrisi

/. "erikan terapiantibiotik bila perlu

Infection protection. 5onitor tanda dan

gejala infeksi sistemik

dan lokal*. 5onitor hitung

granulosit, 9"&

+. 5onitor kerentanan

20



terhadap infeksi. Pertahankan teknik

asepsis pada pada

pegunjung yang beresiko

. Inspeksi kulit dan

membran mukosa. Inspeksi kondisi luka E

insisi bedah/. %orong masukan

cairan0. %orong istirahat

1. !jarkan carameghindari infeksi

2. ?aporkan

kecuriginfeksi. ?aporkan kultur positif

($!$%! $I& $'& 6I?I% *, *2+)

. Asuhan %e*era,atan Pa"a Imun!"efisiensi Ber"asarkan %asus

3n 9 (+ th) dira#at di ruang 5edikal "edah karena diare sudah sebulantak sembuh-sembuh meskipun sudah berobat kedokter. Pekerjaan 3n 9 supir

truk dan dia baru saja menikah * tahun yang lalu. 3n 9 mengatakan bah#a

dia diare cair kurang lebih BEhari dan "" menurun / kg dalam sebulan

serta saria#an mulut tak kunjung sembuh meskipun telah berobat sehingga

tak nafsu makan,klien juga mengeluh sesak nafas. =asil foto thoraB

ditemukan pleural eseffusion kanan, hasil laboratorium berikut< =b grE%l,

leukosit *2.222E4l, trombosit 2.222E4l, ?7% +2 mm, $a 10 mmolE?, K *,0mmolE ?, &l 2 mmolE?, proteitn +,, &% (L).=asil pemeriksaan fisik

tanda-tanda vital didapatkan 3% *2E02 mm=g, $ *2 BEmenit, 88 *0

BEmenit, : +1 o&,dari hasil pemeriksaan fisik klien tampak lemah,konjungtiva

anemis, sclera ikterik, paru-paru< ronchi LEL ,terdapat tarikan dinding

dada,fremitus dada melemah, turgor kulit jelek, bising usus hiperaktif 2BEi,

"" M +2 kg, 3" M / cm.

21



. Pengkajian

a. Identitas pasien dan penanggung ja#ab

Identitas pasien Identitas penanggung ja#ab

$ama < 3n. 9

4mur < + th

!gama < islam6enis kelamin < laki-laki

!lamat < 6l.Patimura

:uku E bangsa < melayuEindonesia

Pekerjaan < sopir

Pendidikan < :5!

:tatus < menikah

$ama < $y.&

4mur < +2 3ahun

!gama < islam6enis kelamin < perempuan

!lamat < 6l.Patimura

:uku E bangsa < melayuEindonesia

Pekerjaan < ibu rumah tangga

Pendidikan < :5!

:tatus < menikah

=ub dgn klien < suami

. 8i#ayat kesehatan. Keluhan utama

klien mengeluh diare dan saria#an dimulut*. 8i#ayat kesehatan sekarang (8K:)

4paya yang telah di lakukan

Klien sudah pernah berobat kedokter namun tak kunjung sembuh

=asil pemeriksaan sementara E sekarang

=asil foto thoraB ditemukan pleural eseffusion kanan, hasillaboratorium berikut< =b grE%l, leukosit *2.222E4l, trombosit

2.222E4l, ?7% +2 mm, $a 10 mmolE?, K *,0 mmolE ?, &l 2

mmolE?, proteitn +,, &% (L).=asil pemeriksaan fisik tanda-tanda vital

didapatkan 3% *2E02 mm=g, $ *2 BEmenit, 88 *0 BEmenit, :

+1 o&,konjungtiva anemis, sclera tak iterik, paru-paru< ronchi LEL dan

#heeing LE-, turgor kulit jelek, bising usus hiperaktif 2BEi.

22



+. 8i#ayat kesehatan dahulu (8K%)

Penyakit dahulu

Klien tidak pernah mengalami penyakit apapun

Perlukaan

3idak ada perlukaan ataupun pembedahan

%ira#at di 8:

Klien belum pernah dira#at dirumah sakit

!lergi obat E makanan

3idak ada alergi makanan atau obat

4. 8i#ayat kesehatan keluarga (8KK)tidak ada keluarga yang mengalami penyakit seperti klien

. ;enogram

Keterangan< ?aki-laki (hidup) ?aki-laki (meninggal) 9anita (hidup) 9anita (meninggal) Pasien

c. Pola fungsi kesehatan

. Pola manajemen kesehatan C persepsi kesehatan

3ingkat pengetahuan kesehatan E penyakitKlien tidak mengetahui penyebab serta cara mengatasi penyakitnya

Perilaku untuk mengatasi masalah kesehatanKlien sudah pernah berobat ke dokter

*. Pola aktivitas dan latihan

23



:ebelum sakit

!ktifitas 2 * + 5akan N

5andi N"erpakaian N7liminasi N5obilisasi ditempat tidur N"erpindah N!mbulansi N

$aik tangga N

:aat sakit

!ktifitas 2 * +

5akan N5andi N"erpakaian N7liminasi N5obilisasi ditempat tidur N"erpindah N!mbulansi N

$aik tangga NKeterangan <

2 < 5andiri

< %i bantu sebagian* < %i bantu orang lain+ < %i bantu orang dan peralatan < Ketergantungan E tidak mampu

+. Pola istirahat tidur

:ebelum sakit Klien tidur sekitar jamEhari karena klien adalah seorang sopir

:aat sakitKlien juga tidur sekitar jamEhari

. Pola nutrisi dan metabolik

:ebelum sakitKlien makan + kali dalam sehari dengan porsi piring besar

:elama sakitKlien hanya makan * kali sehari dengan porsi piring kecil

. Pola eliminasi

:ebelum sakit"!" kali sehari, "!K sekitar kali sehari

:aat sakit

24



"!" kali sehari,"!K sekitar kali sehari

d. Pemeriksaan fisik

. Penampakan umumKeadaan umum Klien tampak lemah,pucat

Kesadaran &ompos mentis;&: 7ye < >erbal< 5otorik < 3otal M"" kg 3"< /2 cm:kala nyeri +3%<*2E/2.mm=g :uhu < +1O& 88 < *0BEmnt $adi <*.BEmnt

*. Pemeriksaan fisik head to toe

a. Kepala"entuk kepala bulat, #arna rambut hitam, tidak ada benjolan, kulit

kepala bersih.

b. 5ata:imetris, tidak ada sekret, konjungtiva anemis, sklera ikterik

c. =idung:imetris,tidak ada nyeri tekan

d. 3elinga:imetris, tidak ada benjolan, lubang telinga bersih, tidak ada

serumen.e. ?eher

3idak ada pembesara kelenjar tiroid, limfe, tidak ada bendungan

vena jugularis, tidak ada kaku kuduk.f. %ada Inspeksi < %ada simetris,terdapat tarikan dinding dada,

penggunaan otot bantu pernapasan. Palpasi < fremitus dada melemah. Perkusi < Paru-paru sonor, jantung dullens. !uskultasi < ditemukan ronchi (L)

g. PerutInspeksi < :imetris.!uskultasi < Peristaltik meningkat 2BEmenit.Palpasi < turgor kulit jelek.Perkusi < =ipertimpani

e. %ata penunjang Pemeriksaan laboratorium didapatkan

25



=b grE%l, leukosit *2.222E4l, trombosit 2.222E4l, ?7% +2 mm,

$a 10 mmolE?, K *,0 mmolE ?, &l 2 mmolE?, proteitn +,, &%

(L)

8ontgent< =asil foto thoraB ditemukan pleural eseffusion kanan

*. !nalisa %ata dan %iagnosa Kepera#atan

N$ DATA ETI$L$+I MAALAH

. %: <•

Klien mengatakandiare lebih dari

BEhari%' <• 3urgor kulit jelek • =asil pemeriksaan

laboratorium =b < grEdl $a < 10 mmolE?

K < *,0 mmolE? Protein < +,

Kehilangan cairan aktif %ekurangan &!lume

'airan

*. %: <• Klien mengeluh sesak

nafas

%' <

• 3erdapat tarikan

dinding dada

Penurunan ekspansi paru %eti"akefektifan *!la

nafas

26



• Penggunaan otot

bantu pernafasan

• Dremitus dada

melemah

• %itemukan suara

nafas ronchi

• $adi *2 BE menit

• 88 *0BEmenit

• =asil foto thoraB <

• ditemukan

pleural effusion

kanan eseffusion

kanan+. %: <

• klien mengatakan

tidak nafsu makan• klien mengatakan

mengalami saria#an

selama sebulan dan

tak kunjung sembuh

%' <

• klien tampak lemas• terjadi penurunan

berat badan• bising usus 2 BEi• hipertimpani• "" M +2 kg

3" M / cmI53 M / (kurus)

anoreksia %eti"akseim(angan

nutrisi kurang "ari

ke(utuhan tu(uh

%iagnosa kepera#atan yang muncul berdasarkan kasus adalah

a. Kekurangan volume cairan berhunbungan dengan kehilangan cairan aktif

27



b. Ketidakefektifan pola nafas berhungan dengan penurunan ekspansi paruc. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia

+. $ursing &are Plan

N! DIA+N$A N$C NIC A%TI-ITA

Kekurangan

volume cairan

berhubungan

dengan kehilangan

cairan aktif

Dluid balance =ydration $utrional status < food

and fluid intake

Kriteria hasil. 5empertahankan urine

output sesuai dengan

usia dan "", "6 urine

normal, =3 normal*. 3ekanan darah, nadi,

suhu tubuh dalam batas

normal+. 3idak ada tanda-tanda

dehidrasi, elastisitas

turgor kulit baik,

membran mukosa

lembab, tidak ada rasa

haus yang berlebihan

• Dluid

management• =ypovolemia

management• Kolaborasi

pemberian

transfusi darah

Dluid management. Pertahankan catatan

intake dan output yang

akurat*. 5onitor status hidrasi

+. 5onitor vital sign. 5onitor asukan

makananE cairan dan

hitung intake kalori

harian. Kolaborasi pemberian

cairan I>. 5onitor status nutrisi/. %orong masukan oral

0. %orong keluargauntuk membantu

pasien makan1. 3a#arkan snack 2. Kolaborasi dengan

dokter untuk

pemberian transfusi. !tur kemungkinan

transfusi*. Persiapan untuk

transfusi.

=ypovolemia management. 5onitor tingkat =b

dan =t*. 5onitor respon

pasien terhadap

penambahan cairan

28



+. 5onitor "". %orong untuk

penambahan intake

oral. Pemberian cairan I>

monitor adanya gejala

kelebihan volume

cairan. 5onitor adanya tanda

gagal ginjal*. Ketidakefektifan

pola nafas berhubungan

dengan penurunan

ekspansi paru

8espiratory status <

ventilation

8espiratory status <

air#ay patency

>ital sign statuss

Kriteria hasil

.5endemonstrasikansuara nafas yang

bersih

*.5enunjukkan jalan

nafas yang paten

+.3anda-tanda vital dalam

batas normal

• !ir#ay

management• >ital sign

monitoring• Kolaborasi

dengan dokter

pemberian

'Bygen therapy

!ir#ay management. Posisikan pasien untuk

memaksimalkan

ventilasi*. !uskultasi suara

nafas,catat adanya

suara nafas tambahan+. 5onitor respirasi dan

status '*

>ital sign monitoring. 5onitor 3%, nadi, suhu

dan 88 *. &atat adanya fluktasi

tekanan darah+. 5onitor kualitas nadi. 5onitor frekuensi dan

irama pernafasan. 5onitor suara paru

. 5onitor pola pernafasan abnormal

/. Identifikasi penyebab

perubahan tanda-tanda

vital

Kolaborasi pemberian

oBygen therapy. !tur peralatan

oksigenisasi

29



*. 5onitor aliran

oksigen+. 'bservasi adanya

tanda- tandahipoventilasi

. 5onitor adanya

kecemasan pasien

terhadap oksigenisasi

+ Ketidakseimbanga

n nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh

berhubungan

dengan anoreksia

$utritional status < food

and fluid intake

$utrional status <

nutrient intake

9eight control

Kritria hasil

/. !danya

peningkatan berat

badan

0. "ebrat badan ideal

sesuai tinggi badan

1. 5ampu

mengidentifikasi

kebutuhan nutrisi

2. 3idak ada tanda-

tanda malnutrisi

. 5enunjukkan

peningkatan fungsi

pengecapan dari

menelan

• 5anajemen

nutrisi• 5onitor nutrisi• Kolaborasi

dengan ahli gii

untuk

menentukan

diet yang

dibutuhkan

pasien

5anajemen nutrisi

. Kaji adanya

alergi makanan*. Kolaborasi

dengan ahli gii untuk

menentukan jumlah

kalori dan nutrisi yang

dibutuhkan pasien+. !njurkan

pasien untuk

meningkatkan intake

De. !njurkan

untuk meningkatkan

protein dan vitamin &. "erikan

substansi gula. Gakinkan

diet yang dimakanmengandung tinggi

serat untuk mencegah

konstipasi/. "erikan

makanan yang terpilih0. !jarkan

bagaimana membuat

catatan makanan harian

30



*. 3idak terjadi

penurunan berat

badan yang berarti

1. 5onitor

jumlah nutrisi dan

kandungan kalori

2. "erikaninfomasi tentang

kebutuhan nutrisi. Kaji

kemampuan pasien

mendapatkan nutrisi

yang dibutuhkan

5onitor nutrisi

. ""

dalam batas normal*. 5on

itor adanya penurunan

berat badan+. 5on

itor tipe dan jumlah

aktivitas yang biasa

dilakukan. 5on

itor lingkungan dan

selera makan. 6ad

#alkan pengobatan dantindakan selama tidak

jam makan. 5on

itor turgor kulit/. 5on

itor kadar albumin,

protein,hb,ht0. 5on

31



itor tumbuh kembang1. 5on

itor pucat,kemerahan

dan kekringankonjungtiva

BAB III

PENUTUP

A. %esim*ulan

Proses kepera#atan adalah serangkaian tindakan sistematis dan

berkesinambungan, asuhan kepera#atan pada sistem imun dimulai dari

proses pengkajian lalu penegakan diagnosa kepera#atan, menyusun

32



rencana tindakan, implementasi dan evaluasi, yang memiliki keterkaitan

antara satu dengan yang lain.

B. aran

:etelah kami menyelesaikan makalah dengan judul asuhan

kepera#atan pada kasus imunodefisiensi, kami merasa masih banyak

sekali kekurangan karena keterbatasan referensi baik itu dari

etiologi, patofisiologi, lebih khususnya lagi yaitu manajemen

kepera#atannya dari pengkajian sampai dengan intervensi. 'leh karena itu

kami harapkan bagi pembaca dapat mencari referensi lain agar bisa lebih

mengerti mengenai asuhan kepera#atan pada sistem imunologi.

Daftar Pustaka

&or#in, 7.6.,*221, Patofisiologi: Buku Saku,6akarta< Penerbit "uku

Kedokteran7;&.

5cPhee, :.6.,;anong, 9.D.,*22, Patofisiologi Pengantar Menuju Kedokteran

Klinis,6akarta< Penerbit "uku Kedokteran 7;&.

33



5itcheel, 8.$.,*221, Buku Dasar Patologi Penyakit ,6akarta<7;&.

:proat, &.,"urke, ;.,5c;urk, 5.,*22, Essential Human Disease for

Dentists,Philadelpia<7lsevier.

3ambayong, 6.,*222, Patofisiologi untuk Keperawatan,6akarta< Penerbit "uku

Kedokteran 7;&.

4nder#ood, 6.&.7.,*222, Patologi Umum dan Sistematik ,6akarta<Penerbit "uku

Kedikteran 7;&.

:ylvia ! dkk,*22. Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit Edisi

! "olume #$ 6akarta<Penerbit "uku kedokteran 7;&

34

makalah askep imun

Documents