12

Tuberkulosis Paru pada Orang DewasaBeatrix Flora E.Siregar102010220 Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida Wacana Jakarta Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510

Email : ouw_there@yahoo.co.id Pendahuluan

Manusia dalam kehidupannya sehari-hari selalu bernapas, tidak ada manusia yang tidak bernapas. Manusia bernapas dengan menghirup Oksigen (O2) dan menghembuskan Karbon Dioksida (CO2), dan itu berupakan kegiatan otomatis yang dijalankan oleh sistem dalam tubuh manusia. Bernapas merupakan proses masuknya udara pernapasan ke paru-paru dan keluarnya udara pernapasan dari paru-paru. Bernapas terdiri dari dua proses yaitu proses inspirasi (menarik nafas/memasukan udara) dan ekspirasi (mengeluarkan udara). Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar

Tuberkulosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M. Tuberculosis. Tuberkulosis paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit tuberkulosis, sedangkan 20% selebihnya merupakan tuberkulosis ekstrapulmonar. Diperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia pernah terinfeksi kuman M. Tuberculosis1Isi

Anamnesis

Anamnesis mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu, anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien.

Dalam melakukan anamnesis, terkandung pengertian komunikasi antar dokter pasien. Dalam berkomunikasi, terdapat dua aspek yang penting, yaitu komunikasi verbal dan nonverbal. Komunikasi verbaldalam proses wawancara dan nonverbal misalnya menganggukkan kepala. Dalam proses anamnesis, terjadi komunikasi interpersonal antara dokter dan pasien yang dapat disingkat dalam tiga proses, yaitu: pasoen bercerita, dokter mendengar dan memperhatikan, dan tanya jawab.2Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan Alloanamnesis. Pada umumnya anamnesis dilakukan dengan tehnik autoanamnesis yaitu anamnesis yang dilakukan langsung dengan pasiennya. Pasien sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis dapat dilakukan. Pada pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab pertanyaan, atau pada pasien anak anak, maka perlu orang lain untuk menceritakan permasalahannya. atau Heteroanamnesis. Tidak jarang dalam praktek sehari hari anamnesis dilakukan bersama sama auto dan alloanamnesis. Berdasarkan kasus :

Tn. C, usia 56 tahun, datang ke RS UKRIDA karena batuk sejak 1 bulan yang lalu, darah sekitar setengah gelas air mineral. Tidak ada sesak dan nyeri dada. Pasien merasa semakin kurus dalam 3 bulan terakhir. Pasien belum pernah berobat sebelumnya untuk keluhan tersebut. Pasien juga sering merasa badannya hangat, hilang timbul selama 1 bulan terakhir. Riwayat keluarga demham penyakit serupa tidak sama

Maka dokter bisa melakukan autoanamnesis kepada pasien.

Pertanyaan yang ditanya adalah seputar keluhan yang disebutkan pasien yaitu nyeri hebat pada perut kanan atas:

1. Keluhan batuk sejak kapan?

2. Batuknya terus menerus atau hilang timbul?

3. Apakah disertai sesak atau nyeri dada?4. Semakin hari semakin parah atau tidak?

5. Apakah disertai demam?

6. Riwayat penggunaan obat sebelumnya untuk meringankan keluhan?

7. Pernah kedokter sebelumnya?

8. Riwayat penyakit dahulu, apa pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya?

9. Riwayat penyakit keluarga?

10. Riwayat social & ekonomi, pola makan bagaimana? Sering terlambat makan? Sering makan makanan yang asam atau pedas? Merokok? Minum alcohol? Olahraga? Keadaan lingkungan rumah dan tempat kerja bagaimana?Pemeriksaan Fisik3Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisis pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama pada kasus kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa.

Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang akan redup dan auskultasi suara napas bronkiall. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki basa, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikular melemah. Bila tedapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.

Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Di sini akan didapatkan tanda tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, mmurmur Graham-Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegalim asites, dan edema.

Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.

Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.

Pemeriksaan Radiologis3

Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal ia memberikan keuntungan seperti pad tuberkulosis anak anak dan tuberkulosis milier. Pada kedua hal di atas diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada, sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.

Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak bercak seperti awan dengan batas batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.

Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula - mula berdinding tipis. Lama lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.

Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.

Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawaj paru (efusi pleura/empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks).

Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam macam bayangan sekaligus (pada tuberkulosis yang sudah lanjut) seperti infiltrat, garis garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema.

Tuberkulosis sering memberikan gambar-an yang aneh aneh, terutama gambaran radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran infiltrasi dan tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis. Gabarankavitas sering diartikan sebagai abses paru. Di samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu untuk diagnostik radiologi sering dilakukan juga foto latera, top lordotik, oblik, tomografi dan foto dengan proyeksi densitas keras.

Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya aktivitas penyakit, kecuali suatu infiltrat yang betul betul nyata. Lesi penyakit yang sudah non-aktif, sering menetap selama hidup pasien. Lesi yang berupa fibrotik, kalsifikasi, kavitas, schwarte, sering dijumpai pada orang orang yang sudah tua.

Pemeriksaan khusus yang kadang kadang juga diperlukan adalah bronkografi, yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberkulosis. Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru. Pemeriksaan radiologis dada yang lebih cangging dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.

Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah Magnetic Reasonance Imaging (MRI). Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT Scan, tetapi dapat mengevaluasi proses proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada-perut. Sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan koronal.

Pemeriksaan Laboratorium

Darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawaj normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.

Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga: 1). Anemia ringan dengan gamabaran normokrom dan normositer; 2). Gama globulin meningkat; 3). Kadar natrium darah menurun. Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik.

Pemeriksaan seorlogis yang pernah dipakaio adalah reaksi Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini juga klurang mendapat perhatian karena angka angka positif palsu dan negatid palsunya masih besar.

Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara dan nilainya dengan uji PAP-TB adalah uji Mycodot. Di sini dipakai antigen LAM (Lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir ini dicelupkan ke dalam serum pasien. Antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan tedekteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibodi.3Sputum

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas). Tetapi kadang kadang tidak mudah untuk mendapat sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk yang non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanya +2liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat obat mukolitik eks-pektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkos-kopi diambil dengan brushing ataun bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga di dapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendak sesegar mungkin.

Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang kadang sulit ditemukan. Kuman baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah ke luar. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka.

Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1mL sputum.

Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet.

Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah:

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus)

Pemeriksaan biakan (kultur)

Pemeriksaan terhadap resistensi obat.

Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultra violet walaupun

sensitivitasnya tinggi sangat jarang dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rho-=damin) dicurigai bersifat karsinogenik.

Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6minggu penanaman sputum dalam medium biakan, koloni kuman tuberkulosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu poenanaman koloni tidak juga tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium biakan yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa.

Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan, bahan bahan selain sputum dapat juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan serebrospinal, urin, dan tinja.3 Tes Tuberkulin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anak anak (balita). Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U. (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5T.U dapat diberikan dulu 1 atau 2T.U (first strength). Kadang kadang bila dengan 5T.U masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250T.U (second strength). Bila dengan 250T.U masih memberikan hasil negatif, berarti tuberkulosis dapat disingkirkan. Umumnya tes Mantouks dengan 5T.U saja sudah cukup berarti.

Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M.tuberculosae, M.bovis, vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada penularan dengan kuman patogen baik yang virulen ataupun tidak (Mycobacterium tuberculosae atau BCG) tubuh manusia akan mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi selular pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan antibodi humoral yang dalam perannya akan menekankan antibodi selular.

Hal hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni:

Pasien yang baru 2 - 10minggu terpajan tuberkulosis.

Anergi, penyakit sistemik berat (Sarkoidosis, LE)

Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili, cacar air, poliomietlitis.

Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit llimforetikular (Hodgkin)

Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat obat imunosupresi lainnya.

Usia tua, malnutrisi, uremia penyakit keganasan.

Untuk pasien dengan HIV positif, test mantoux 5 mm, dinilai positif.3gradien tekanan tidak ada lagi.Working Diagnosis

Tuberkulosis ParuPengertian

Tuberkulosis merupakan penyakit spesifik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosa. Bakteri ini dapat menyerang semua organ tubuh, tetapi yang paling sering adalah paru paru dan tulang.Etiologi1

Mycobacterium tuberculosis, Mycibacterium bovis, dan Mycobacterium africanum, merupakan anggota ordo Actinomisetales dan famili Mikobakteriaseae. Basil tuberkel adalah batang lengkung, gram positif lemah, pleiomorfik, tidak bergerak, tidak membentuk spora, panjang sekitar 2 4 m. Mereka dapat tampak sendiri sendiri atau dalam kelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37 41oc, menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. Dinding sel kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen. Epidemiologi1

Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20 49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia.

Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survai kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomer nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB di Indonesia relatif terlepas dari angka pandemi infeksi HIV karena masih relatif rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa datang melihat semakin meningkatknya laporan infeksi HIV dari tahun ke tahun.

Gejala Klinis3

Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam macam atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah :

1.Demam. Biasanya subferil menyerupai influenza. Tetapi kadang kadang

panas badan dapat mencapai 40 41oc. Serangan demam pertama dapat

sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya

hilang timbulnya influenza ini, sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas

dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya

tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang

masuk.

2.Batuk / Batuk darah. Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya

iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk produk

radang keluar. Karena terlihatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama,

mungkin saja batuk baru ada setelah berminggu minggu atau berbulan

- bulan peradangan semula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non -

produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif

(menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah

karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada

tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding

bronkus.

3.Sesak napas. Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak

napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang

infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru paru.

4.Malaise. Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise

sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin

kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam,

dll. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul

secara tidak teratur.

PatogenesisTuberkulosis Primer

Penularan tiberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara sekitar. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 2 jam, tergantung pada ada tidak nya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari hari sampai berbulan bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastroinstestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3 8 minggu. Kompleks primer ini dapat menjadi :

-Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi

-Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis garis fibrotik,

kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi peneumonia yang luasnya

>5mm dan 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang

dormani.

-Berkomplikasi dan menyebar secara : a) perkontinuitatum, yakni menyebar

ke sekitarnya, b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun

paru disebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah

sehingga menyebar ke usus, c)secara limfogen, ke organ tubuh lain lainnya,

d) secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.3Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer = TB pasca primer= TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas meurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru paru dan tidak ke nodus hiler paru.

\

Sarang dini ini mula mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3 10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri sel sel histiosit dan sel Datia Langhans ( sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tegantung dari jumlah kuman, virulensi nya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat terjadi:

1.Direarbsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.

2.Sarang yang mula mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan

serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras,

menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringa keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas, kavitas ini mula mula berdinding tipis, lama lama dindingnyta menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh ensim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic diseeminate TB yang terjadi pada imunjodefisiensi dan usia lanjut.

Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat: a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura; b. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau daoat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti Aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma; c. Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyebuh dengan membungkus diri menjadi ekcil. Akdang kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.

Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni: 1). Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi; 2). Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna; 3). Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.3Penatalaksanaan

Tujuan pemberian obat tuberkulosis adalah untuk menyembuhkan pasien TBC secara tepat, mencegah kematian atau bahaya lanjutan, mencegah kambuh, dan menurunkan transmisi tuberkulosis terhadap orang lain. Ada 2 prinsip utama pengobatan tuberkulosis, yaitu 1.Terapi harus terdiri dari 4 macam obat sekaligus pada 2 bulan awal pengobatan 2.Terapi tersebut harus diteruskan 4 sampai 6 bulan sampai pemeriksaan

sputum negatif.

Obat obat antituberkulosis (OAT) yang digunakan untuk mengatasi penyakit ini dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu sebagai berikut.

1.Golongan pertama:

-Isoniazid (INH = H)

-Rifampin (R)

-Etambutol (E)

-Streptomisin (S)

-Pirazinamid (PZA=Z)

-Tioaseton (T)

2.Golongan kedua:

-Para aminosalisilat

-Etionamid

-Aminoglikosida : kanamisin, amikasinm dan kapreomisin

-Sikloserin (atau terizidon).

-Fluorokuinolon : siprofloksasin dan ofloksasin

Perlu diingat bahwa kerusakan struktural jaringan yang sudah terjadi, terutama bila sudah ada pengkijauan atau kavitas dan fibrosis, tidak banyak dipengaruhi oleh OAT. Atas dasar inilah, kriteria penyembuhan tidak tergantung opada lesi sisa yang terlihat pada foto rontgen setelah pengobatan selesai, terutama dalam menilai keberhasilan pengobatan jangka pendek. Yang dimaksud sembuh adalah penderita dengan sputum negatif 1 bulan sebelum pengobatan lengkap serta paling tidak untuk satu masa pengobatan sebelumnya.7Pencegahan

1.Pemeriksaan kontak, yaitu pemeriksaan terhadap inividu yang bergaul erat

dengan penderita tuberkulosis paru BTA positif.

2.Mass chest X ray, yaitu pemeriksaan massal terhdap kelompok kelompok

populasi tertentu misalnya:

-Karyawan rumah sakit / puskesmas / balai pengobatan.

-Penghuni rumah tahanan

-Siswa siswi pesantren.

3.Vaksinasi BCG

4.Komunikasi, informasi, dan edukasi (KIE) tentang penyakit tuberkulosis

kepada masyarakat di tingkat Puskesmas maupun di tingkat rumah sakit oleh

petugas pemerintah maupun petugas LSM (misalnya Perkumpulan

Pemberantasan Tuberkulosis Patu Indonesia PPTI)Komplikasi

Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.

1.Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus,

Poncets arthropathy.

2.Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas -> SOPT (Sindrom Obstruksi Pasca

Tuberkulosis, kerusakan parenkim berat -> fibrosis paru, kor pulmonal,

amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering

Terjadi pada TB milier dan kavitas TBPrognosis

Dubia : tergantung derajat berat, kepatuhan pasien, sensitivitas bakteri, gizi, status imun, komorbiditas.Differential Diagnosis

Kanker Paru

Neoplasma ganas yang muncul dari epitel bronkus. Di tahun 1999 WHO mengembakan skema klasifikasi patologis untuk tumor paru yang mencakup lebih dari 100 subkategori, namun secara umum, kanker paru dapat diklasifikasikan sebegai karsinoma paru non small cell (NSCLC, 85% dari semua kanker paru) dan karsinoma paru small cell (SCLC, 15% dari semua kanker paru). NSCLC selanjutnya dapat dibagi menjadi tiga subtipe yaitu adenokarsinoma (termasuk karsinoma bronkoalveolar), karsinoma sel skuamosa, karsinoma large cell tak terdiferensiasi. Insidensi tertinggi pada pria berusia >70 tahun dan wanita berusia 50 sampai 60 tahun. 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok. Resiko lain meliputi polusi udara, radiasi, radon, dan pajanan industri (mis., asbestos, arsenik, sulfur dioksida, formaldehid, silika, nikel). Obstruksi saluran pernapasan seperti pada penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan indikator penting pada peningkatan risiko kanker paru.

Asap rokok mengandung sekitar 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin (NNK), dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolis untuk mendetoksifikasi karsinogen tersebut secara adekuat. Tumor paru terjadi dari pajanan karsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi :

-Penghilangan lengan pendek kromosom #3

-Aktivasi onkogen (jun, fos, ras, dan myc)

-Inaktivasi gen supresor tumor (p53, RB, DKN2)

Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel sel displastik menjadi karsinoma in situ, kemudian karsinoma bronkogenik. Sel sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis. Faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor. Tipe kanker paru bergantung pada sel asal.

-Karsinoma paru non small cell (NSCLC):

1) Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan

lokasinya sering kali perifer; bermetastasis sejak dini.

a) Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita.

b) Meliputi karsinoma bronkiolar alveolar yang muncul dari bronkolus terkecil dan septum alveolus; sering tampak sebagai infiltrat

dan bukan massa pada foto ronsen, tidak berhubungan dengan

merokok.

2) Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral; sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat.

3) Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur0 sehingga asal sel nya tidak bisa teridentifikasi; tumor agresif dengan metastasis awal.

-Karsinoma paru small cell (SCLC) muncul dari sel neuro endokrin di

dalam bronkus; tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya

sudah bermetastasis saat terdiagnosis.

Penatalaksaan umum dapat berupa diagnosis jaringan penting untuk merencanakan asuhan; NSCLC dan SCLC ditangani secara berbeda. Begitu diagnosis ditegakkan, pasien yang mendapat informasi dengan baik dapat memilih apa dan bagaimana terapi terbaik yang tepat. Memaksimalkan nutrisi dan memantau adanya depresi dan kecemasan dapat membantu mempersiapkan pasien untuk penanganan. Kakheksia kanker merupakan penyumbang utama terhadap morbiditas; obat yang mungkin berguna meliputi metoklopramid, tetrahidrokanabinol, megestrol, dan steroid.

Untuk semua tipe, kanker paru merupakan penyakit bedah bila memungkinkan. Reseksi tumor secara komplet merupakan harapan terbaik untuk penyembuhan. Agresivitas rencana operas tergantung pada operabilitas pasien dan resektabilitas tumor. Mengoptimalkan kekuatan dan stamina pasien sebelum operasi sangat penting. Pada NSCLC, pasien yang relatif sehat bisa menjadi kandidat bedah meskipun mereka sudah dalam stadium III; pada SCLC, hanya sedikit tumor yang ditemukan resektabel (dapat direseksi / dibuang). Prosedur bedah berkisar dari reseksi baji melalui torakoskopi sampai lobektomi sampai reseksi paru dengan diseksi mediastinum.

NSCLC berespon cukup baik dalam perawatan paliatif, namun harapan kesembuhan masih kecil. SCLC berespons baik terhdap radiasi, tetapi perpanjangan waktu ketahanan hidup tidak sebaik dengan kempterapi. Iradiasi karanial profilaksis dapat mengurangi relaps di otak tetapi berhubungan dengan toksisitas berat dan keuntungan ketahanan hidupnya kecil.8PneumoniaPneumonia, infeksi akut pada jaringan paru oleh mikroorganisme merupakan infeksi saluran napas bagian bawah. Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri gram-positif, Streptococcus pneumonia yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri Staphylococcus aureus dan streptokokus beta hemolitikus grup A juga sering menyebabkan pneumonia, demikian juga pseudomonas aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza. Anak-anak yang masih kecil sangat rentan terutama terhadap pneumonia virus, biasanya dari infeksi dengan respiratory syncytial virus (RSV), parainfluenza, adenovirus, atau rotavirus. Pneumonia mikoplasma, jenis pneumonia yang relative sering dijumpai, disebabkan oleh mikroorganisme yang, berdasarkan beberapa aspeknya, berada di antara bakteri dan virus. Individu yang terpajan aerosol dari air yang lama tergenang, sebagai contoh, dari unit pendingin ruangan, dapat mengidap pneumonia Legionella.

Patogen pada pneumonia komunitas (PK) rawat jalan jenis pathogen tidak diketahui pada 40% kasus. Dilaporkan adanya str. Pneumoniae pada 9-20% kasus, M. pneumonia pada 13-37% kasus, Chlamydia pneumonia pada 17% kasus. Patogen pada pneumonia komunitas rawat inap diluar ICU. Pada 20-70% tidak diketahui penyebabnya. Str. Pneumonia dijumpai pada 20-60%, H.influenzae (3-10%) dan oleh S.aureus, gram negative enteric, M.pneumonia, C. pneumonia Legionella dan virus sebesar 10%. Kejadian infeksi kuman atipikal mencapai 40-60%. Infeksi pathogen gram negative bisa mencapai 10% terutama pada pasien dengan komorbiditas penyakit lain. Patogen pada pneumonia komunitas rawat inap diluar ICU. Pada 20-70% tidak diketahui penyebabnya. Str. Pneumoniae dijumpai pada 20-60%, H. influenza (3-10%), oleh S. aureu, gram negative enteric, M.pneumonia, C.pneumonia. Di samping pathogen yang didapatkan pada pasin rawat inap non ICU, didapatkan peningkatan infeksi pathogen gram negative. Enterobacteriacea dijumpai pada 20%,10-20% di antaranya oleh Ps. Aeruginosa terutama pasien dengan bronkiektasis.3Proses pathogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan dan berinteraksi satu sama lain. Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia, berat ringannya penyakit, diagnosis empiric, rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumoniae, melalui slang infuse oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pemakaian ventilator oleh P.aeruginosa dan Enterobacter. Pada masa kini terlihat perubahan pola mikroorganisme penyebab Infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA) akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotic yang tidak tepat dapat menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Dijumpai peningkatan patogenitas/jenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme, terutama oleh S. aureus, B. catarrhalis, H.influenza, dan Enterobacteriacea. Juga oleh berbagai bakteri enteric gram negative

Secara umum angka kematian pneumonia oleh pneumokokkus adalah sebesar 5%, namun meningkat pada orang tua dengan kondisi yang buruk. Pneumonia dengan influenza di USA merupakan penyebab kematian no 6 sebesar 59%. Penderita pneumonia yang terinfeksi oleh Ps. Aeruginosa atau Acinobacter spp, angka mortalitasnya mencapai 33-50%.BronkitisBronkitis adalah peradangan pada bronkus disebabkan oleh infeksi saluran nafas yang ditandai dengan batuk (berdahak maupun tidak berdahak) yang berlangsung hingga 3 minggu.

Sebagian besar bronkitis disebabkan oleh infeksi virus dan dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak memerlukan antibiotik. Meski ringan, namun adakalanya sangat mengganggu, terutama jika disertai sesak, dada terasa berat, dan batuk berkepanjangan.

Gejala utama bronkitis akut adalah batuk-batuk yang dapat berlangsung 2-3 minggu. Batuk bisa atau tanpa disertai dahak. Dahak dapat berwarna jernih, putih, kuning kehijauan, atau hijau. Selain batuk, bronkitis akut dapat disertai gejala berikut ini :

1. Demam,

2. Sesak napas,

3. Bunyi napas mengi atau ngik

4. Rasa tidak nyaman di dada atau sakit dada

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1 2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau.

Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3 5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu. Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering ditemukan bunyi nafas mengi, terutama setelah batuk.

KesimpulanTuberkulosis merupakan penyakit spesifik yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosa. Bakteri ini dapat menyerang semua organ tubuh, tetapi yang paling sering adalah paru paru dan tulang. Tuberculosis dibagi menjadi dua, yaitu tuberculosis primer dan tuberculosis sekunder.Berdasarkan kasus yang di dapat, serta gejala-gejala klinis yang timbul pada pasien, dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien mengarah kepada Tuberkulosis Paru. Diagnosis tersebut tidak dapat dipastikan sampai melakukan pemeriksaan lebih lanjut, seperti pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang lainnya. Daftar Pustaka

1. Djojodibroto RD. Respirologi. 1st ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. h. 118 9

2. Hardjodisastro D. Menuju seni ilmu Kedokteran. 1st ed. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama; 2006. h.2173. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h.2230 8, 2196-22064. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Ed ke-33. Jakarta; PT Gramedia Pustaka Utama: 2009. h. 255-9.

5. Cambridge Communication Limited. Anatomi dan Fisiologi. Ed ke 2. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC: h. 4, 10-4.

6. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta; Erlangga: 2002. h 11.7. Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK Universitas Sriwijaya. Kumpulan kuliah farmakologi. 1st ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. h. 6488. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC; 2008. h. 113 5